Descripción de los miembros de la familia herpesviridae (herpes simple 1 2 varicela zoster epstein barr.) Manifestaciones clínicas, factores de riesgo, patogenia, diagnostico y tratamiento

1. FAMILIA HERPESVIRIDAE
Cátedra: Inmunología, Microbiología y Parasitología
Docente: Prof. Dra. Telma Gambandé
Alumno: Frnacisco Bourquin
Comisión: 3AM
Año: 2016

2. CARACTERÍSTICAS GENERALES Y ESTRUCTURA
Más de 80 virus en la familia
Virus ADN
Sólo unos pocos afectan al hombre
Capacidad de inducir LATENCIA
Relacionados con transformación
celular y tumores.
ESTRUCTURA
ADN lineal de doble cadena
Cápside de simetría icosaédrica
Tegumento
Envoltura

3. CLASIFICACIÓN

4. REPLICACIÓN
Ingreso por fusión de membranas y pérdida de envoltura
Ingreso al núcleo y transcripción de genes a (inmediatos)
El aARNm se traduce en el citoplasma a proteínas a que
luego ingresan al núcleo y están implicadas en la
transcripción de genes b (precoces).
El bARNm sale al citoplasma y es traducido a proteínas b que
ingresan al núcleo y están implicadas en la replicación viral y
la activación de la replicación de genes g (tardíos). Se inicia la
transcripción y el gARNm se traduce en proteínas
estructurales requeridas para la morfogénesis viral.
Posteriormente se adquiere la nucleocápside y la envoltura.
Los viriones envueltos se acumulan en el RE para luego
liberarse por exocitosis.

5. PATOGENIA
Replicación viral con lisis celular (infección 1°)
Migración hacia ganglios sensitivos (latencia)
Estrés, traumatismo, inmunodepresión
Reactivación o recurrencia

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS VHS 1 Y 2
Infección bucofaríngea:
Niños: gingivostomatitis. Quemazón, vesícula, sangrado gingival, fiebre, irritación y adenopatía
cervical
Adulto: Faringoamigdalitis. Herpes labial (recurrencia)
Infección cutánea: Afecta cualquier dermatoma
Infección ocular: Generalmente por VHS 1. Conjuntivitis
(infección 1°). Queratitis blefaritis o queratoconjuntivitis
(reactivación)

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS VHS 1 Y 2
Genital: Generalmente por VHS 2.
♀: Cérvix vagina vulva, uretra. Cofactor para cáncer cervical
♂: Pene y glande
Cursan con dolor disuria edema linfadenopatía inguinal
Encefalitis: Generalmente por VHS 1 (excepto neonatal)
Cefalea, fiebre, disartria, convulsiones. Mortalidad elevada (60-80%)
Neonatal: Por VHS 2. Se manifiesta como infección diseminada, encefalitis o infección
mucocutánea
Inmunodeprimidos: Lesiones cutáneas diseminadas, afectación visceral

8. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico:
Directo: Test de Zanck: Células gigantes multinucleadas de raspado vesicular (giemsa o
papanicolau)
IFD de líquido vesicular y exudado de la úlcera. Busco Ag.
PCR. Detección del genoma viral. Útil en encefalitis (LCR)
Indirecto: Útil en infección primaria. Detección de IgM específica
Tratamiento:
Aciclovir
Idoxuridina: Tópica. En queratinitis
Vidarabina: en encefalitis y herpes neonatal

9. VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
Produce dos manifestaciones diferentes: La varicela
como infección primaria y el herpes zoster como
una reactivación del virus gralmente en adultos.

10. Enfermedad epidémica.
Estacional (invierno y comienzo de primavera)
Generalmente en niños
Incubación 10-23 días
Fiebre y malestar general
Lesiones en cara y tronco
Diseminación posterior a extremidades
Muy pruriginosas
Complicaciones: Sme de Reye ( asoc. A adm AAS). Artritis,
miocarditis, glomerulonefritis, hepatitis.
Encefalitis y neumonía +frecuente en adultos
La varicela congénita se asocia c/ anomalías oculares y del
SNC hipoplasia o atrofia de extremidades.
VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)

11. VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
El herpes zoster (culebrilla) corresponde a la
reactivación del virus luego de permanecer
durante años en los ganglios dorsales y
craneales.
Comienza con dolor y en 48-72 hs aparecen
las lesiones vesiculares, distribuidas
siguiendo un dermatoma.
Más frecuente dorsal y lumbar
Menos frec trigeminal y oftálmica.
El dolor es lancinante y se intensifica por la
noche con los cambios de temperatura.

12. VVZ: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico:
Directo: IFD
PCR: Detección del genoma
Indirecto: Sólo para infección primaria
Tratamiento:
Sintomático.
Aciclovir: Administrado dentro de las primeras 24 hs acelera la curación y disminuye la aparición de
lesiones nuevas.
No previene la neuritis aguda ni la neuralgia pos herpética
Se recomienda en personas mayores y en inmunodeprimidos

13. VVZ: PREVENCIÓN
Vacuna a virus atenuado (OKA). Única dosis a los 15 meses (calendario 2016 msal.)

14. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Forma parte de la subfamilia betaherpesviridae
Poco patógeno en el inmunocompetente pero posee una virulencia extraordinaria en
inmunodeprimidos
Clínica: Ptes inmunocompetentes
Primoinfección asintomática o sme mononucleósico con fiebre, adenopatía, esplenomegalia, aumento
de transaminasas linfocitos atípicos en sangre periférica.
Las formas graves son extremadamente infrecuentes.
La reactivación es asintomática o cursa como un sme febril inespecífico
Inmunodeprimidos: neumonitis, hepatitis, retinitis, encefalitis, gastrointestinal (úlcera, hemorragia,
colitis, diarrea, esofagitis
Infección congénita y perinatal

15. CITOMEGALOVIRUS (CMV)

16. CMV: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico:
Directo:
Observación de células citomegálicas : Células de gran tamaño con inclusiones en “ojos de búho”.
Poco sensible. Depende del entrenamiento del observador.
Detección de componentes estructurales:
Proteínas virales: IFD. Sencillas. Menos sensible que el cultivo
Ácidos nucleicos: PCR. Más sensible y específico. En LCR para procesos del SNC
Recuperación del virus de la muestra: Cultivo. Técnica de referencia Efecto citopático en 2 semanas
Indirecto:
Demostración de Ac. : ELISA o IFI. Útil en primoinfección
Tratamiento: Ganciclovir IV. En el tto. de infecciones graves o en pacientes con alto riesgo de
contraerlas.

17. VIRUS DE EPSTEIN BARR (VEB)
Subfamilia gammaherpesviridae. Transmisión sexual, sanguínea o por saliva
Oncogénico y linfotrofo. Implicado en la patogenia del linfoma de Burkitt y otros tumores.
Replicación en células epiteliales de las fauces y
luego hay replicación en linf. B (EA y otros Ag)
Los linfocitos T citotóxicos controlan la infección
Algunas células escapan a la inmunidad y son las
responsables de la latencia (contienen EBNA).
Infección asintomática. En la adolescencia es
causante de la mononucleosis infecciosa

18. VEB: CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Incubación 4-8 semanas
Fiebre, poliadenopatías, faringitis (con pseudomembrana), esplenomegalia, odinofagia y mialgias
intensas.
Laboratorio: linfomonocitoisis con linfocitos atípicos, trombocitopenia, leve aumento de
transaminasas y Ac heterófilos.
Duración de hasta 4 semanas
Diagnóstico:
Cultivo: Método de referencia
Genoma: PCR
Serológico: Es el más utilizado. Detección de anticuerpos heterófilos por aglutinación (Paul-Bunnell-
Davidshon). Son inespecíficos.
Específicos: IFI o ELISA
Tratamiento: Sintomático.