Este documento resume las principales neuroinfecciones que afectan a pacientes con VIH. Menciona que la demencia por VIH es una enfermedad degenerativa causada por cambios atroficos en el cerebro. También describe enfermedades como la leucoencefalopatía multifocal progresiva, toxoplasmosis, citomegalovirus, criptococosis, aspergilosis y tuberculosis, detallando sus características clínicas, diagnóstico e imagenología. Finalmente, hace énfasis en la necesidad de un diagnóstico y tratamiento

1. VIH Y
NEUROINFECCIÓN
Erica Uribe Pardo
Interna Infectología
Hospital Santa Clara
Universidad de la sabana

2. Generalidades
• 10-20% de los pctes debutan con alguna
alteración neurologica.
• Virus cruza la BHE y tiene afinidad con
neuronas, nervios y LCR.
• Podemos encontrar:
– Neoplasias
– Infecciones
– Efectos adversos del HAART.
• G/mente CD4 <200

3. Demencia por VIH
• Enfermedad degenerativa que lleva a deterioro
progresivo cognitivo y motor dado por cambios
atroficos generalizados en el cerebro.
• Causas comunes de morbilidad.
• Ocurre en estadios tardíos de la enfermedad
afectando sustancia blanca y llevando a gliosis y
desmielinización.

4. Clinica
• Inatención
• Indiferencia
• Alteración motora
• Hasta demencia cuando CV aumenta en LCR.
• CD4 < 200 y seroconversión en edad adulta:
mas riesgo de demencia

5. Fisiopatologia
PROLIFERACIÓN DE MONOCITOS QUE LLEVAN A DISRUPCIÓN DE LA
BHE = INFLAMACIÓN MENINGEA .
EL VIRUS ENTRA E INFECTA CELLS DE LA MICROGLIA, LLEVANDO A
ACTIVACIÓN Y PROLIFERACIÓN
• SE CREAN CELLS GIGANTE MULTINÚCLEARES Y MICRONODULOS
GLIALES .
• INFLAMACIÓN LLEVA A DAÑO DEL TEJIDO NEURAL.

6. Fisiopatología
• ATROFIA
• ENCEFALITIS POR VIH: CELLS GIGANTES MULTINUCLEARES PRECAPILARES CON
PERDIDA DE MIELINA, REACTIVACIÓN DE LOS ASTROCITOS Y NODULOS
MICROGLIALES.
• LEUCOENCEFALOPATIA POR VIH: INFILTRACIÓN MONONUCLEAR

7. Imagenes
• Atrofia cerebral
simetrica .
• Baja atenuación de
sustancia blanca
en region
periventricular.

8. • Surco y venticulos prominentes que muestran la atrofia generalizada y
simetrica.
• No efecto masa.

9. Tratamiento y Pronostico
• Antes de el HAART el pronostico de vida era a
6 meses.
• Ahora se ha aumentado la supervivencia.
• Iniciar siempre HAART.

10. Leucoencefalopatia multifocal
progresiva
• Desmieliniación progresiva dada por una infección
viral que infecta los oligondendrocitos.
• Papovavirus : JC (John Cunningham virus)
• Gmente se adquiere el virus en la niñez o
adolescencia y se reactiva cuando ocurre la
inmunodeficiencia.
• CD4 50-100

11. Caracteristicas
• JC infecta los CLINICA:
oligodendrocitos con • Compromiso cognitivo
imposibilidad para • Alteración del estado de
mantener mielina. conciencia
• Ausencia de masa y edema • Cambios comportamentales
vasogenico. • Alteraciones sensitivas y
• Atrofia cerebral sin motoras se pueden ver cuando
embargo mas leve que en el pcte convulsiona.
la demencia.
• Mal pronostico
• Aveces se observan areas • Supervivencia a 1 año.
de necrosis por la
desmielinización en • Multiples lesiones es lo mas
sustancia blanca común sin embargo solitarias
subcortical. tmb se pueden encontrar.

13. Histopatologia
• Astrocitos con núcleo pleomorfico
• Oligodendrocitos con núcleos aumentados de tamaño y aspecto de
vidrio esmerilado y escasa inflamacón perivascular.
• Particulas virales “spaguethi y albondigas”

14. • Zonas focales asimetricas periventricular y subcortical.
• Pueden ser bilaterales, múltiples o únicas
• Efecto de masa y hemorragia no es común
• Gmente no hay mejoria de lesiones.

15. Leucoencefalopatia Multifocal
Progresiva
• Gmente no hay gran DIAGNOSTICO:
mejoria de lesiones. • PCR en LCR
• Si esta recibiendo • GOLD STANDAR: Bx
HAART puede mejorar cerebral, sensibilidad:
un poco mas.
64-96% especificidad:
• Común en IRIS.
100%.
• Tto: HAART
• Si se inicia HAART baja la
– Cidofovir: no ha
demostrado mejoria especificidad ya que
en comparación con disminuye la replicación
los que no lo del virus.
reciben.

16. Toxoplasmosis
• Toxoplasma gondii:
– protozoo intracell
– 3 formas: oocito, taquizoito, bradizoito
• Lesión (masa) mas común en pctes VIH(+)
• Ingieren taquizoitos los cúales se multiplican
rapidamente localizandose en SNC o musculo
convirtiendose en quistes tisulares con bradizoitos
dentro.
• Enfermedad oportunista mas común 15-50%.

17. Toxoplasmosis
CLINICA DIAGNOSTICO
• Días a semanas • IgG: no me dice si es activa
• Efecto masa o no. si el pcte es (-) un 20%
• Deficit focal neurologico pueden no hacer Ab.
• Convulsiones • PCR: sensibilidad 80%,
• Paralisis pares craneales. especificidad 90%.
• Alteración de la conciencia
• RMN cerebral
• Cefalea
• Vomito
• Compromiso med espinal
algunas veces.

18. Imagenes
• Se localizan en:
– Ganglio basal
– Talamo
– Unión
corticomedular
• RMN: hipointensas
con edema
vasogenico.
• Usualmente son
múltiples
• Aveces puede haber
hemorragia

20. Diagnostico diferencial
• Si hay una imagen sugestiva hay que tratarlo.
• Pensar en linfoma
• Tto:
– Pirimetamina (200mg, seguido de 75mg día si >60kg)
+ sulfadiazina (1-2 gr c/12hrs) + acido fólico
(15mg/día), Por 6 semanas.
– Alternativa :
• TMP/SMX 10mg/kg/ día por 6 semanas.
• Las lesiones tienes que mejorar, puede durar
hasta 6 meses la resolución.

21. Citomegalovirus
• Herpes virus
• Gmente latente y se reactiva.
• SNC:
– Meningoencefalitis
– Ventriculitis
– Mielitis
– Poliradiculitis
– Retinitis
• Ocurre en 2% de los pctes con VIH, sin embargo en
autopsias se encuentra del 10-40%.
• CD4<50.

22. Clinica
• Subagudo
• Historia progresiva de desorientación
• Apatia
• Paralisis de pares craneales
• Nistagmus
• Depresión
• Puede coexistir con retinitis y poliradiculopatia
75%.
• Dx diferencial: demencia por VIH.

23. Histopatogenia
• Inclusiones intranúcleares eosinofilicas
rodeado por halos.

24. Diagnostico
• Imagenes: RMN, TAC:
– Algunas veces pueden ser normales.
– TAC : areas hipodensas
– RMN t2: hiperintensas
• PCR en LCR , S: 80%, E: 90%

25. Pronostico y Tratamiento
• Ventriculitis: pueden morir de días
a semanas despúes de iniciados los
sintomas.
• Ganciclovir
• Profilaxis:
– valganciclovir 900mg /día hasta CD4
> 100-200

26. Criptococosis
• Levadura encapsulada
• Se encuentra en el medio ambiente
• C. neoformans mas común en SNC
• 3er enfermedad mas común de SNC en pcts
con sida.
• 10% de pctes con CD4 < 100.
• Se transmite por diseminación hematogena
que se da por un foco pulmonar.

27. Clinica
• Meningitis aguda,
subaguda o crónica.
• Aveces meningoencefalitis
• Cefalea
• Aumento de presión
intracraneana
• Fiebre
• Neuropatia
• Alteración del estado de
conciencia

28. Diagnostico
• HISTOPATOLOGIA:
– Se colorea material polisacarido de la capsula
– Rapido Dx en meningitis.

29. Diagnostico
SEROLOGIA CULTIVO
LATEX: • Cultivos convencionales
• Antigenos capsulares que • 30 -35 ºC
muestran actividad de la
enfermedad. • 48-72 hrs
• Utiliza partículas de látex • ureasa positiva
recubiertas con Acs
policlonales capsulares
• S 93-100%
• E 93-98%
• Falsos positivos y negativos

31. Imagenes
“Soap bubble”
Ganglios basales Multiples focos hiperintensos bilaterales
en ganglios basales .
Pseudoquistes
Hidrocefalia

32. • Hiperintensidad en lobulo
derecho
• Pseudoquistes bilaterales.

33. CRIPTOCOCOMA

34. Tratamiento
• INDUCCIÓN: 2 semanas
– Anfotericina B 0.7-1 mg/kg día + flucitosina
100mg/kg en 4 dosis.
– Anfotericina B 0.7-1mg/kg IV día + fluconazol 800
mg VO día por 2 semanas seguido de fluconazol
800 mg VO día por 8 semanas.
• CONSOLIDACIÓN: 8 semanas
– Fluconazol 800mg día VO.

35. Tratamiento
• SUPRESORA:
– HAART luego de 2 – 10 semanas
– Fluconazol 400mg VO día.
– Descontinuar si CD4 mayor de 100 y carga viral
indetectable por 3 meses

36. Aspergillosis
• A. fumigatus: mas común
• Hifas de angulos agudos
• Se encuentra en aceite, plantas y materia en
descomposición.
• Diseminación hematogena por foco pulmonar.
• Invaden vasos sanguineos llevando a hemorragia o
infartos.
• Puede extenderse por todo el tejido causando
cerebritis o abscesos.
• Invade base de craneo, orbitas, senos paranasales,
pares craneanos.

38. Lesiones que se realzan en forma de anillo
Hemorragia + lesiones + pcte inmunocomprometido = pensar
en aspergillosis

39. Diagnostico diferencial
• Mucormicosis
• Abscesos piogenos
• Tuberculomas
• Siempre descartar neoplasias
• Tto :
– Anfotericina B
– Voriconazol

40. Tuberculosis
• Aumentado en los últimos 20 años por el VIH.
• Enfermedad definitoria de SIDA.
• Puede dar por primoinfección o reactivación.
• Meningitis es la manifestación mas común.
• Localiza en cisternas bacilares, alrededor de poligono de
Willis.
• Otros:
– Tuberculomas
– Abscesos por TB
– Isquemia e infartos.

41. Clinica
• Cuadro de 2 – 8 semanas
• Fiebre intermitente
• Cefalea
• Vomito
• Cambios comportamentales
• Perdida de peso.
• Compromiso pares craneales
• Hemiparesia
• Convulsiones
• Coma
• muerte

42. Grados
• Grado I: paciente alerta, sin signos de
focalización neurológica.
• Grado II: Glasgow entre 10 a 14 con o sin
focalización neurológica o Glasgow 15 con
signos de focalización neurológica.
• Grado III: Glasgow menor a 10 con o sin signos
de focalización neurológica.

43. Diagnostico
• Puede haber hallazgos pulmonares
compatibles con TB
• LCR: liquido con aspecto mononúclear, puede
ser neutrofilico y virar, proteinorraquia e
hipoglucorraquia.
• Z-N en LCR
• Cultivo
• PCR: sensibilidad 56%.

45. Imagenes
• En pctes VIH se puede ver:
– Menos exudados basales y mas BAAR en
parenquima cerebral y meninges.

46. Tuberculosis
• Hidrocefalia por obstrucción primaria por
presencia de exudado en la cisterna basal.
• Abscesos cerebrales
• Tuberculomas:
– son granulomas resultado de la diseminación por la
sangre y LCR.
– La mayoria supratentoriales
– Múlitples o únicos.
– Se pueden encontrar subdural, epidural o
subaracnoideo

47. • Imagenes hipointensas en estadio temprano.
• Tardio: hipointensos rodeado de una capsula con necrosis de caseificación
en el centro.
• Centro hiperintenso que sugiere absceso.

48. Neurosifilis
• Afecta aprox 1.5% de pctes VIH (+)
• Progresa mas rapido en VIH (+)
• 5-10% de no tratados dllan la enfermedad en
SNC.
• Clinica:
– Asintomatico o no especifico
– Cefalea
– Convulsión
– Alteración del estado de conciencia
– Confusión

49. Caracteristicas
• Meningea: mas común
– Cefalea, Neuritis, Hidrocefalia
– Ocurre en los 1eros 2 años de infección
• Vascular: común
– Ocurre 5-7 años despúes d la infección.
– Cefalea, hemiparesia transitoria, LCR anormal.
• Paresia
• Tabes dorsal
• Siempre hacer VDRL en LCR.

50. Imagenes
• Atrofia moderada a grave
• Lesiones en sustancia blanca
• Infartos corticales y subcorticales
• Gomas: raras, se localizan mas en corteza
cerebral.
• Realce de leptomeninges
• Arteritis

52. Tratamiento y pronostico
• En estos pctes la progresión es mas rapida
• Diagnostico oportuno para inicio de
tratamiento antibiotico.
• PNC G sódica 3-4 mill/U, c/4 hrs, IV por 14 días.

53. GRACIAS