Este documento describe la criptococosis del sistema nervioso central (SNC) en pacientes con VIH. La criptococosis del SNC es una micosis oportunista causada por el hongo Cryptococcus que puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica, con manifestaciones relacionadas al grado de inmunosupresión. Los factores de riesgo incluyen recuentos bajos de CD4, trasplantes de órganos, y otros padecimientos que causen inmunodeficiencia. El diagnóstico se realiza mediante cultivos,

1. CRIPTOCOCOSIS DEL SNC EN
EL PACIENTE CON VIH.
DEPARTAMENTO DE INFECTOLOGÍA.
MPSS. HUGO MORALES DIAZ.
AGOSTO 2011 S

2. DEFINICIÓN.
S Micosis oportunista del SNC, causada por un hongo
levaduriforme del genero Criptococcus con una
presentación clínica; aguda, subaguda o crónica, y
manifestaciones polimórficas relacionadas con el grado
de inmunosupresión.

3. ETIOLOGÍA.

4. S Genero: Cryptococcus.
S Serotipos: A,B,C,D y AD.
S C. Neoformans (A,D y AD) C. Grubii: excretas de
palomas(Columba livia). Px Inmunodeprimidos.
S C. Gatti (B y C) : Eucaliptos; camaludensis y tereticornis.
Px Inmunocompetentes. Koalas A.
S Aislamiento: Jugo de frutas, leche, piel, heces humanas,
suelo y estiércol de palomas.

5. EPIDEMIOLOGÍA.
S La criptococosis meníngea es una de las IO's del SNC más
frecuentes seguida de toxoplasmosis y tuberculosis.
S Es la forma mas frecuente extrapulmonar y letal.
S La edad promedio: 41 años, con un intervalo de 16 a 83 a. R: 2:1.
S La criptococosis ocurre del 6 a 10% de los pacientes con VIH.
S En México la forma meníngea se ha encontrado entre 3 y 12% de
todas las IO’s.
S Sin embargo, en otros estudios la criptococosis meníngea ocupa
el segundo lugar después de la toxoplasmosis cerebral.

6. FACTORES
PREDISPONENTES.
S En VIH- SIDA recuento LsT Cd4+ <200ø/ul./ <100ø/ul.
S Trasplantes de órganos sólidos.
S Linfoma.
S Sarcoidosis.
S Linfocitopenia idiopática de ø T.
S Tx con glucocorticoides.
S DM2.
S Cancer.

10. VIAS DE INFECCIÓN.
S Inhalatoria. Infección subaguda ⅓ asintomática
Leptomeninges ½tos, expectoración,pp
E. Subaracnoideo masa tumoral,forma
miliar
Meningitis /Encefalitis /Criptococomas
S Hematógena: Trasplante de órgano.

11. PESENTACIÓN.
S Clínica: Aguda/ subaguda/ crónica.
S SNC.
S Cutáneo-mucosa.
S Diseminada: localización en cualquier órgano

13. PATOGÉNESIS.
S Cápsula Polisacárida.
S LCR.
S Producción de melanina.
S Catecolaminas (SNC).
S Enzimas. (fenol oxidasa)
(serín
proteasa)
S Manitol.

14. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
S En cerebro: Racimos de Criptococos
Meninges
Áreas perivasculares-sustancia gris cortical
Ganglios basales

15. En pacientes
inmunocomprometidos:
S Respuesta inflamatoria
variante (mínima)
S Las masas de levaduras
gelatinosas: QUISTES
(dentro de la sust.gris)
S Leptomeninges: gruesas y
opacas

18. En pacientes inmunocompetentes:
S Las levaduras forman: GRANULOMAS
S Mayor respuesta inflamatoria: Mo, Ls, Cel. Gigantes de
cuerpo extraño y neutrófilos.
S Arteritis granulomatosa del polígono de Willis.

19. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
MENINGITIS SubA. //MENINGOENCEFALITIS.
S Sx Meningeo: S Hipertensión intracraneana
*Cefalea. *Signos de irritación meníngea.
*Fotofobia . *Alteración de la conciencia.
*Vómitos. *Crisis convulsivas.
*Fiebre. *Afección de los pares craneales
(25%).
Papiledema 33% al Dx.

20. INICIO:
S Cefalea.
Expresión de una lesión ocupante:
S Intracraneal.
S Intramedular.

22. DIGANÓSTICO.
S 1. Cultivos neurales.
S 2. Cultivos extraneurales.
S 3. Histológicas.
S 4. Inmunológicas.
S 5. Moleculares.
S 6. Evaluación LCR.
S 7. Imagenología.

23. 1. PL:LCR
S Tinta China:50% (+) Px s/VIH
75% (+) Px
c/VIH
S Cultivo: 90 % (+)

25. 1.Cultivo LCR.
º Cultivo 2-4 días.
º 20º a 37º C.
º 15cc de LCR.

26. 2. Cultivos Extraneurales.
S Hemocultivo. 10-30% (+).Puede cultivarse C.
Neoformans de otro sitio del cuerpo en pacientes con
SIDA.
S A todo paciente con cultivo (+) extraneural o Ag + (en
sangre) debe realizarse PL.
S Urocultivo.

27. 3. P.
Histológicas.

28. 4. P. Inmunológicas.
Suero/LCR:
ºAGLUTINACIÓN DE LATEX
1:8 ó > Criptococosis activa
ºINMUNOANÁLISIS ENZIMATICO
ºFLUORESCENCIA INDIRECTA
ºHEMAGLUTINACIÓN EN
TUBOS

29. Inmunofluorescencia
.

30. 5. P. Moleculares.

31. 6. Evaluación del LCR.
S Hiperintenso/xantomático S Alteraciones no muy notorias.
S Pleocitosis: Mononuclear S Células 0-50/mm3
20-200 cel/mm3
S Glucosa 50% 
S Cl 
S P. Apertura >200mm H2O
S Proteínas 

33. 7. Imagenología.
S TAC
Previo PL. Coexistencia c/ Linfoma o
Toxoplasmosis
S IRM
S En pacientes s/VIH e infectados con C.var. Gatti son mas
frecuentes: criptococomas en los núcleos basales o en la
cabeza del nucleo caudado.

36. T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

41. Otras medidas.
S Acetazolamida: Diurético.
Reduce la presión intraocular.
Como coadyuvante Tx de epilepsia.
S Prednisona: 0.5-1.0 mg/kg/día.
S PL/ 30-50ml/ día.
S Derivación ventricular.

42. PRONÓSTICO.
S Estado del Px con respecto a la enfermedad de base, el
grado de compromiso SNC, edad y:

44. COMPLICACIONES.
S Hidrocefalia.
S Edema cerebral=ceguera.
S Demencia- cambio de la personalidad.
S Parálisis pares craneales.
S Muerte.

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