Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio y la taquipnea transitoria del recién nacido. Explica la fisiopatología, etiología, síntomas, criterios de diagnóstico, tratamiento y factores de riesgo de ambas condiciones. También cubre el síndrome de aspiración de meconio, incluyendo su definición, fisiopatología y circunstancias que lo causan.

1. SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO
Dr. José Zambrana Barrón
MEDICO PEDIATRA – DIRECTOR
HOSPITAL CAÑOTO C.N.S. 2020

2. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO
 Síndrome de insuficiencia respiratoria por deficiencia
de agente tensoactivo en el prematuro; enfermedad de
membranas hialinas; síndrome de microatelectasias
múltiples; síndrome de hipoperfusión pulmonar.

3.  La etiología puede ser una
enfermedad pulmonar
(Bronconeumonía, Asp
iración, Contusión
pulmonar, Ventilación
agresiva, etc) o bien una
enfermedad sistémica
(Shock, Sepsis, etc).
ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE
DISTRÉS RESPIRATORIO

4.  El pulmón del prematuro tiene un
radio alveolar pequeño y tensión
superficial aire – a – líquido
elevada.
 La pared torácica es muy
distensible  no hay presión
negativa eficaz  colapso al final
del espiración.
 Inhibidor proteico que inactiva al
surfactante??.
 Atelectasia pulmonar progresiva +
edema pulmonar + cortocircuito
D – I a través del alveolo
atelectasico = < distensibilidad
pulmonar y > trabajo respiratorio.
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO

5.  < cantidad de surfactante +
insuficiente número de los alveolos
distendidos = intercambio gaseoso
inadecuado.
 Pared torácica débil 
deformación = > atelectasia.
 > posibilidad de “escape” proteínas
a espacio alveolar  inhibición
función de agente tensoactivo = >
deficiencia surfactante.
 PCA sintomático = cortocircuito D-
I  congestión lecho pulmonar =
edema.
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO

6.  Colapso pulmonar progresivo 
alteración de relación - ventilación
- perfusión  cortocircuito D – I
pulmonar  finalmente caída de
la PaO2 + acidosis metabólica + >
de la PaO2 + acidosis respiratoria.
 Vasoconstricción e hipoperfusión
pulmonar + hipertensión pulmonar
 > cortocircuito D – I.
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO

7.  La frecuencia es inversamente
proporcional a la edad
gestacional.
 La incidencia es > en varones
que en niñas.
 La mortalidad general es del
20%.
 El riesgo > en madre diabética
es hasta 23.7%
 Es causa de 60 - 70%
mortalidad RN en Pret.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

8. 1. Predisposición familiar.
2. Segundo gemelo.
3. Cesárea sin trabajo de parto.
4. Asfixia perinatal.
5. Interrupción temprana del embarazo.
6. Infecciones .
7. Síndrome de aspiración de meconio.
8. Hidropesía fetal.
9. Diabetes materna.
FACTORES DE RIESGO

9. 1. Ruptura prolongada de membranas.
2. Uso de corticosteroides.
3. Hormonas tiroideas.
4. Toxemia materna.
5. Sufrimiento fetal crónico.
6. Madres que consumen drogas .
7. Diabetes mellitus crónica.
8. Infección intrauterina.
9. AMP cíclico.
FACTORES QUE AUMENTAN LA
MADUREZ PULMONAR

10.  La alteración funcional y patológica en el SDR,
es la disminución del volumen pulmonar
secundaria al colapso alveolar progresivo.
FISIOPATOGENIA
MECANISMOS:
1. Deficiencia cuantitativa de surfactante.
2. Inmadurez de la estructura pulmonar.
3. Permeabilidad capilar aumentada.
4. Conducto arterioso sintomático

11. CLÍNICA
 Inicio a los pocos minutos de
nacimiento con incremento en la
F.R. 60 o + /min.
 > trabajo de músculos
intercostales y accesorios de la
respiración  retracción
intercostal de y supraclavicular.
 Inicio de “quejido” progresivo.
 Aparece respiración paradójica
con disociación taracoabdominal
y disminución de los ruidos a la
auscultación.

12. CLÍNICA
 Retracciones.
 Cianosis.
 Tiraje intercostal.
 Quejido respiratorio.
 Aleteo nasal.
 Periodos de apneas.
 Taquipnea.

13. LABORATORIO Y GABINETE
1. Relación L/E (>2 = madurez pulmonar, 1.5:1 o
menos = prematures).
2. Fosfatidilglicerol (PG) > 500 mg/dl = madurez
pulmonar. Pero su ausencia NO PREDICE
INMADUREZ!! El 50% de los embarazos a
término no tiene cantidades detectables.
3. Otras pruebas: concentración de fosfatidilcolina
saturada, polarimetría fluorescente y la prueba
de densidad óptica delta 650.
ETAPA PRENATAL

14. LABORATORIO Y GABINETE
ETAPA NEONATAL INMEDIATA
1. L/E y PG en líquido amniótico obtenido por aspiración gástrica
al nacimiento.
2. Gasometría. (ideal: PaCO2 60-70 mmHg, PaCO2 40-50 mmHg,
pH > o igual de 7.25, exceso de base <10 y saturación de O2 88-
92% en menores de 30s y de 90-94% en mayores de 30s).
3. Hematócrito > 40 %.
4. Evaluación frecuente de la glucemia.
5. Líquidos y electrolitos: balance estricto c/12 horas.
6. Calcio iónico .
7. Lactato plasmático. (valor normal aceptable a las 12 horas de
vida = 2 mM/litro).
8. Biometría hemática y cultivos.
9. Grupo y Rh. para transfusiones.

15. LABORATORIO Y GABINETE
I. Patrón reticulogranular difuso.
II. Broncograma aéreo que rebasa la
silueta cardiaca.
III. Desaparece la silueta cardiaca.
IV. Desaparece la imagen diafragmática.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (4 estudios)
ELECTROCARDIOGRAMA, ECOGRAFÍA.
Son útiles para diferenciar cardiopatías
congénitas y evaluación del PCA.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Las cardiovasculares son las
afecciones que presentan
mayor dificultad en su
diferenciación.
 Neumonías por estreptococo
del grupo B y Listeria
monocytogenes.

17. TRATAMIENTO
SISTEMA RESPIRATORIO
1. Oxígeno suplementario.
 PaO2 entre 50-70 mm Hg. (por
sonda nasal,y por tubo
endotraqueal).
 Ventilación mecánica VMI con
(cuando la PaCO2>50 mm Hg,
paciente apneico con PRPC, o
la PaO2 <50 mmHg con
oxígeno al 100% y la PRPC =
10 cm.).

18. TRATAMIENTO
SISTEMA RENAL METABOLICO
1. Mentener término medio (temperatura y humedad a las
que la perdida de calor es mínima y el consumo de O2
y el metabolismo son los más bajos).
2. Niveles de glucemia 45-90 mg/dl con una velocidad de
goteo = 5-7 mg/kg/min.
3. Mantener nutrición adecuada. Puede iniciar con
alimentación hipocalórica 10-15 ml/kg/día que
previene atrofia de la mucosa gastrointestinal.
4. Líquidos a 60-80 ml/kg/día  aumentar en un 20%
para los niños <1000 g. Un 10% por fototerapia.
Ajustar el volumen para mantener una diuresis de  1
ml/kg/h.

19. TAQUIPNEA TRANSITORIA
DEL RECIÉN NACIDO
Dr. José Zambrana Barrón
MEDICO PEDIATRA – DIRECTOR
HOSPITAL CAÑOTO C.N.S. 2020

20. DEFINICIÓN
 Es una taquipnea de inicio precoz con
sintomatología de insuficiencia respiratoria.
 La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido
(TTRN), se define como su nombre lo dice, como
un aumento de la frecuencia respiratoria en el
neonato de manera transitoria, es una
enfermedad benigna y autolimitada que afecta
principalmente el neonato a termino, aunque
puede afectar a los neonatos pretermino, con
imite nacidos por cesárea.

21. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIÉN NACIDO
Otros nombres:
 Pulmón húmedo
 Síndrome dificultad respiratoria II

22. ANTECEDENTES
 La taquipnea transitoria
del recién nacido (TTRN)
fue descrito por primera
vez en 1966 por Avery y
Col. en un grupo de ocho
pacientes, siete de los
cuales habían nacido a
termino y por vía vaginal.

23. EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia de TTRN es de
alrededor de 11 por 1.000
nacidos vivos; los factores de
riesgo son la prematurez,
sedación materna, asfixia
fetal, administración excesiva
de fluidoterapia a la madre
durante el parto, trabajo de
parto prolongado, policitemia
fetal, hijo de madre diabética
y administración de agentes
simpático-miméticos

24. FISIOPATOLOGÍA
 La cantidad de liquido que cubre el
potencial espacio aéreo pulmonar
durante la vida fetal es de 20-30
ml/kg, es secretado por el pulmón a
razón de 4-6 ml/kg/hr gracias a un
gradiente electroquímico que es
producido por una bomba de cloro;
sus características iónicas son muy
distintas a las del liquido amniótico
o el plasma, el liquido pulmonar
contiene grandes cantidades de
cloro, poco bicarbonato y un
numero casi nulo de proteínas.

25.  La producción de este liquido
disminuye días antes del nacimiento y
el residuo restante debe ser absorbido
vía linfática o sanguínea durante los
primeros días de vida para permitir
que el intercambio gaseoso pulmonar
se realice de manera apropiada. El
bajo número de proteínas en el líquido
pulmonar juega un papel importante
en el favorecimiento de su absorción,
ya que la mayor presión oncótica del
intersticio pulmonar atrae el líquido
presente en el espacio aéreo.
FISIOPATOLOGÍA

26. ETIOLOGÍA
Lenta absorción del líquido de los
pulmones
Menos distensibilidad
pulmonar
Disminución
del volumen
corriente
Aumento
espacio
muerto

27. SINTOMATOLOGÍA
Retracciones intercostales
Quejido espiratorio
Cianosis (desaparece con la
Administración de O2,
<40%)

28. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ESTUDIOS GABINETE CARACTERÍSTICAS
RX
GASOMETRÍA
Trama vascular prominente,
hiperaeración, líquido en las fisuras
intralobares,diafragma plano y
raramente derrame pleural.
Hipercapnia y acidosis infrecuente

29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la
membrana hialina, la cual se diferencia de la TTRN
por que ésta ultima presenta una brusca
recuperación del recién nacido y tiene ausente un
patrón reticulogranular con broncograma aéreo en
la Rx de tórax;
 Otros son: neumotórax, aspiración meconial,
insuficiencia cardiaca congestiva, neumonías
bacterianas o víricas, trastornos metabólicos,
policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmática
asociada a hipoplasia pulmonar;
 Las características radiológicas y la mayor gravedad
de la dificultad respiratoria permiten diferenciar
estos trastornos del TTRN.

30. TRATAMIENTO
Medidas generales para pacientes con insuficiencia respiratoria:
 Oxigenoterapia
 Incubadora
 Evaluar evolución clínica de 24-72 hrs posteriores.
 Diuréticos

31. SINDROME DE
ASPIRACION DE MECONIO
Dr. José Zambrana Barrón
MEDICO PEDIATRA – DIRECTOR
HOSPITAL CAÑOTO C.N.S. 2020

32. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 Es un trastorno respiratorio
causado por la inhalación de
meconio del líquido amniótico
dentro del árbol bronquial.
 La aspiración puede ocurrir
antes, durante o inmediatamente
después del parto.
 Los casos más severos pueden
ser secundarios a procesos
patológicos intrauterinos,
primariamente asfixia crónica e
infección.

33. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 El líquido amniótico teñido de
meconio se puede observar en el
14% de los trabajos de parto y
está asociado a un aumento de
trastornos respiratorios.
 El síndrome de aspiración
meconial ocurre mayor
frecuencia en recién nacidos que
son postmaduros y pequeños
para la edad gestacional.

34. CIRCULACIÓN FETAL

35. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
Fisiopatologia:
 Involucra la presencia de meconio en el líquido
amniótico, aspiración y enfermedad pulmonar.
 El 20 % a 23 % de los recién nacidos con
líquido teñido de meconio presentan depresión
respiratoria al nacer y son causados por
procesos patológicos intrauterinos como
asfixia crónica e infección. La hipertensión
pulmonar persistente frecuentemente
acompaña a los casos severos de aspiración
meconial contribuyendo a la hipoxemia.

36. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 El meconio es una sustancia
espesa, verde – negra, inodora
que se encuentra en el interior
del intestino del feto desde el
tercer mes de gestación. Se
produce por la acumulación de
deshechos fetales como células
descamadas del intestino y piel,
mucina gastrointestinal, pelo,
materias grasas del vernix
caseoso, líquido amniótico y
secreciones intestinales.

37. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 La expulsión de meconio
puede ser causada por un
aumento en la peristalsis
intestinal y relajación del
esfínter anal provocado por
un aumento del estímulo
vagal en las compresiones
de cordón umbilical o por
aumento del tono simpático
durante la hipoxia.

38. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 CX:
 Evidencias de postmaduréz
con piel descamativa, uñas
largas y vernix disminuido.
 El cordón umbilical y uñas
pueden estar teñidas de
meconio dependiendo de
cuan largo el recién nacido
ha estado expuesto a
meconio en el útero.

39. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 Los pacientes afectados tienen
distres respiratorio con marcada
taquipnea y cianosis. La
disminución de la distensibilidad
pulmonar y el uso de la
musculatura respiratoria
accesoria se evidencian por
retracción intercostal y
subxifoidea y respiración
abdominal acompañadas de
quejido y aleteo nasal.

40. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 DX
 Se confirma por medio de una
radiografía de tórax. La placa
radiográfica inicial puede mostrar
densidades lineares similares en
apariencia a la taquipnea
transitoria del recién nacido.
 Los pulmones aparecen
hipersinsuflados con
aplanamiento de los diafragmas.
 Densidades difusas pueden
alternar con áreas de expansión

41. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
 Los cambios radiográficos se resuelven en el
curso de 7 a 10 días pero pueden persistir por
semanas
 La medición de gases arteriales muestra
hipoxemia e hipercarbia.
 Diagnóstico diferencial: Otras causas
incluyen: taquipnea transitoria del recién
nacido, enfermedad de membrana hialina,
neumonía bacteriana, escape aéreo, septicemia
y anomalías congénitas del pulmón.

42. Dr. José Zambrana B.