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Sindrome metabolico
- 1. “ HACIA SLAN2009” CAPITULO VENEZOLANO ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición? Dr. Gustavo Oviedo Colón Msc. Nutrición Universidad de Carabobo Instituto de Investigaciones en Nutrición
- 2. ¿Qué es laInsulina? La insulina es una hormona producida y almacenada en las células beta del páncreas. La insulina es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre Interviene en el metabolismo de los lípidos
- 3. PEPTIDO C INSULINA (I. Endógena) (I. Exógena) PROINSULINA
- 4. Valores Normales de Insulinemia Ayuno: 2,6 – 24,9 µU/mL 17,8 – 173 pmol/L Post-Prandial: < 60 µU/mL ¿ valor en ayuno x 2 ?
- 5. Indice de Resistenciaa la Insulina HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5 (homeostasis model assessment) La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L. Valor de Referencia: < 2,5 Relación Glucosa/Insulina < 6
- 6. Valores de Insulinemiaen ayuno Glucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml HOMA IR= 1,96 ± 0,57 Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002 Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y 23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos. Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n.1-2. 2005
- 7. Valores de Insulinemiay Glicemia en Ayuno Normopeso Obesas Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4,9 91,1 ± 5,4 Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2,6 14,4 ± 8,2* * P < 0,05 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347
- 8. Niveles de glicemiae Insulinemia Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347
- 9. Niveles de glicemiae Insulinemia (S.O.P.) Glicemia Basal 85,5 +- 11,1 Glicemia 120 min 97,3 +- 22,09 Insulina Basal 19,3 +- 7,1 Insulina 120 min 89,9 +- 53,3 HOMA-IR 4,06 +- 4,49 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008
- 10. Resistencia a laInsulina Resistencia a la disposición de la glucosa mediada por la Insulina en el Músculo. Hiperinsulinemia compensadora 50 % de origen genético El resto por diferencias del estilo de vida: Obesidad Sedentarismo
- 11. Manifestaciones Clínicas Intolerancia ala Glucosa Dislipidemia Incremento del Acido Urico Trastornos Hemodinámicos Trastornos de la coagulabilidad Alteraciones en el aparato reproductor
- 12. Alteraciones de laGlicemia Resistencia Insulina ↑ Insulina ≈ Glicemia Diabetes tipo 2 ↓ Insulina ↑ Glicemia
- 13. Trastornos del AcidoUrico ↑ INSULINA ↓ HDL ↑ TG ↑ ACIDO URICO
- 14. DISLIPIDEMIA ↑ INSULINA ↓ HDL ↑ TG ↓ Diámetro > Transferencia > Conversión Hepática Partículas LDL Esteres de Colesterol AGL en TG > Catabolismo Apo A-1 > Lipemia postprandial
- 15. Trastornos Hemodinámicos ↑ INSULINA ↑ FC en reposo ↑ Fibrinógeno ↑ PA ↑ Retención Na + ↑ I AP-1
- 16. Aparato Reproductor ↑ INSULINA ↑ Testosterona Infertilidad Ovario Poliquístico Libre Trastornos Menstruales
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- 19. Resistencia a laInsulina VALORACION CLINICA: Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi- mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo). Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol). Consumo de fármacos. Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.
- 20. Exámen Físico Hiperpigmentación dela piel Peso, Talla, IMC. Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC Cifras de presión arterial. Auscultación cardiopulmonar y de carótidas. Exploración neurológica. Fondo de ojo con dilatación de la pupila.
- 21. Pruebas de Laboratorio HematologíaCompleta Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas post-carga de 75 grs. de glucosa Perfil Lipídico Urea – Creatinina Acido Urico Orina y Microalbuminuria
- 22. SINDROME METABOLICO Asociación devarios factores de riesgo cardiovascular. En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y gota. En 1956 Vague describió: obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov. En 1988 Reaven describió: Agrupación de intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL asociado con morbilidad y mortalidad cardiovascular
- 23. Factores de riesgopara SM HTA Obesidad de tipo central Dislipidemia Acantosis Nigricans Intolerancia a la glucosa DM gestacional Sindrome Ovario Poliquístico Hiperuricemia Hiperinsulinemia
- 24. Marcadores tempranos deSM Sedentarismo (< 30 min act. física) Tabaquismo Hiperinsulinemia P.A. 130 -134 / 85-89 mm Hg Edad > 45 años Sobrepeso IMC > 25 kg/m2 Circunf. Abdominal ≥ 102 y ≥ 88 cm Indice Cint/Cad ≥ 0,90 y ≥ 0,85
- 25. Marcadores tempranos deSM TG ayuna > 150 mg/dl Hiperglicemia posprandial aislada 140-199 mg/dL Anovulación crónica e hiperandrogenismo Multiparidad y menopausia precoz Antecedentes familiares de DM: padres y hermanos
- 27. Criterios Diagnóstico paraSM OMS EGIR ATPIII / IDF Insulino GAA,TGA, GAA, TGA, No Resistencia DM 2 DM 2 Obesidad IMC > 30 Cint ≥ 94 Cint ≥ 102 ICC> 0,9 /0,85 ≥ 80 ≥ 88 Dislipidemia TG≥150 TG≥150 TG ≥ 150 HDL<35 /39 HDL<35 /39 HDL<40 /50 Presión ≥ 140/90 ≥ 140/90 130/85 Arterial Glicemia > 110 ayuna
- 28. Estadísticas de SMen Venezuela Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el síndrome metabólico. En el estado Zulia en adultos 35,3%. López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el municipio Tovar Edo. Aragua. Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM en una muestra poblacional de la Gran Caracas. La frecuencia del SM en la población estudiada fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los criterios del ATPIII y de la IDF.
- 29. Estadísticas de SMen Venezuela Sirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome metabólico fue de 32,1 %, entre 26 - 40 años. Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles en estudiantes de la carrera de Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela. En edades entre 18 y 25 años, el 3.33% presentó SM.
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- 35. Tratamiento Farmacológico Hiperinsulinismo Inhibidores α- Biguanidas glucosidasa Fármaco Sulfonilureas Glitazonas Metformina s (Acarbosa) Cambios en el ↓ ↑↑ ≈ peso ↑↑ Modificación de ↑↑ ↓ ≈ ↓ Insulinemia ↓ Tg, C ↓ TG C T Cambios lipídicos ≈ ↑ HDL, ↓ Tg ↑ HDL, LDL LDL Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL
- 36. Tratamiento Farmacológico Dislipidemia Estatinas LDL reducción 18-55% HDL aumenta 5-15% TG disminuye 7-30% Ezetimiba LDL reducción 21% adicional (coadministrado HDL aumenta con estatina) 2-3% adicional TG disminuye 7-8% adicional Fibratos LDL reducción 5-20% HDL aumenta 10-20% TG disminuye 20-50% LDL = lipoproteínas de baja densidad HDL = lipoproteínas de alta densidad TG = triglicéridos
- 37. Tratamiento Farmacológico Hipertensión Arterial Sensibilidad Colesterol Fármaco a la Triglicéridos total insulina ≈↑ ≈↑ Tiazidas ↓ ≈↑ ↑ B-bloqueantes ↓ Calcioantagonistas ≈ ≈↓ ≈ IECA ↑ ↓ ↓ Alfa-bloqueantes ↓ ↓ ↓
- 38. Síndrome de ovariopoliquístico Tratamiento con metformina Al inicio Post metformina Glicemia Basal 85,5 11,1 81,5 8,3 Glicemia 120 97,3 22,09 89,07 11,7 min Insulina Basal 19,3 7,1 11,8 4,04 Insulina 120 89,9 53,3 56,09 23,53 min HOMA-IR 4,06 4,49 2,38 0,38 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008
- 39. Caso Clínico Paciente Fde 51 años de edad, Hipertensa Peso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2 Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm Indice C/C: 0,92 Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86 Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2
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