1) La hernia hiatal ocurre cuando el estómago se desplaza a través del hiato esofágico del diafragma. 2) La esofagitis es la inflamación de la mucosa esófagica, causada comúnmente por reflujo gástrico. 3) La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, que puede ser aguda o crónica, siendo esta última causada a menudo por la bacteria Helicobacter pylori.

1. PATOLOGÍA
DEL SISTEMA
DIGESTIVO
HERNIA HIATAL,
ESOFAGITIS, GASTRITIS,
ULCERA GÁSTRICA Y
COLITIS
Manuel Almengor Arvizo
236043

2. HERNIA HIATAL
Es la dilatación del estómago que sobresale a través del
hiato esofágico del diafragma.

3. HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL
• Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago
por encima del diafragma.
• Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la
curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.

4. ETIOLOGÍA
• Desconocida
• Congénita: alteraciones en la formación estructural
del diafragma durante la vida fetal.
• Adquiridas:
- El debilitamiento del diafragma al paso de los años.
- Obesidad.
- Envejecimiento.
- Alcoholismo.
- Alguna lesión abdominal.

5. Alteración
estructural o
debilitamiento
del diafragma
Desplazamiento
del estómago
hacia el tórax
Formación de la
hernia hiatal y
aparición de los
síntomas
PATOGENIA

6. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• Dilatación del hiato
• Debilitamiento del diafragma
• Dilatación del estomago
• En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal
debido a estrangulación del estómago.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor torácico
• Reflujo gástrico
• Esofagitis

8. DIAGNOSTICO
• Esofagografia
• Esofagogastroduodenoscopia

9. ESOFAGITIS
Es la inflamación de la mucosa esófagica.
• Esofagitis por reflujo
• Esofagitis infecciosa y química
• Esófago de Barrett

10. ETIOLOGÍA
Esofagitis por reflujo
• Hernia hiatal.
• Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo.
• Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI
(esfínter esofágico interior).
• Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa
esofágica.
• Vómitos.
Esófago de Barrett
• Larga duración de reflujo gastrointestinal.

11. Esofagitis infecciosa y química
• Alcohol
• Tabaquismo
• Líquidos calientes
• Ácidos
• bases corrosivos
• Virus (herpesvirus, citomegaovirus)
• Bacterias (micobacterias)
• Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)

12. PATOGENIA
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Reflujo del líquido
gastrointestinal del
estómago hacia el
esófago
Contacto del líquido
gastrointestinal con
la mucosa esofágica
Desencadenado la
inflamación de esófago

13. ESÓFAGO DE BARRETT
Reflujo del líquido
gastrointestinal del
estómago hacia el
esófago prolongado
Sustitución de epitelio
escamoso esofágico
por un epitelio
cilíndrico metaplastico
Inflamación
y ulceras

14. ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA
Entrada del agente
infeccioso o químico al
esófago por vía oral
Contacto con la
pared esofágica
Inflamación

15. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Esofagitis por reflujo
• Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales
superficiales.
• Necrosis superficial ulceración.
• Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido)
• Edema
Esófago de Barrett
• Mucosa roja aterciopelada
• Células epiteliales cilíndricas metaplasticas
• Ulceras
• Constricción de esófago

16. Esofagitis infecciosa y química
• Ulceras
• Necrosis
• Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esofagitis
• Disfagia (dificultad para tragar)
• Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago)
• Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)

18. Esófago de barrett
• Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz)
• Hemorragia
• Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que
constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción
externa)

19. DIAGNOSTICO
• Esofagografia
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)

20. GASTRITIS
Es la inflamación de la mucosa gástrica.
• Gastritis aguda
• Gastritis crónica
Helicobacter pylori
Autoinmunitaria

21. ETIOLOGÍA
• Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina)
• Alcohol
• Tabaco
• Estrés (quemaduras, cirugía)
• Ingestión de ácidos y bases
• Infecciones (salmonelosis)
• Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego
sanguíneo)
• Quimioterapia

22. Gastritis crónica
• Helicobacter pylori
• Enfermedades autoinmunes
• Alcohol
• Tabaco
• Radiación

23. PATOGENIA
GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI
Entrada de agente
causal al estomago
El agente causal
tiene contacto con
la mucosa gástrica
Se desencadena
la inflamación

24. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
Destrucción de las
glándulas, atrofia de la
mucosa perdida de la
producción de acido
Se desencadena
la inflamación

25. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Gastritis aguda
•perdida del epitelio superficial
•La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión
vascular
Gastritis crónica
•Atrofia de las glándulas mucosas
•Mucosa enrojecida textura gruesa
•Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un
epitelio de tipo intestinal.

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Gastritis aguda
• Dolor abdominal
Gastritis crónica
• Nauseas
• Vomitos
• Dolor abdominal

27. Diagnostico
• Endoscopia
• Muestra del tejido

28. ÚLCERA GÁSTRICA
Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas
en forma de cráter.
• Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos
• Úlcera gástrica aguda

29. ETIOLOGÍA
Úlcera peptídica
• Helicobacter pylori
• Fármacos antiinflamatorios
• Aspirina
• Tabaco
• Alcohol
• Hiperacidez gástrica
• Reflujo
• Isquemia
• Shock
• Retraso del vaciamiento gástrico
• Alteración de las defensas

30. Úlcera gástrica aguda
• Estrés
 Shock
 Quemaduras extensas
 Traumatismo
 Cirugías
 Fármacos antiinflamatorias

31. PATOGENIA
ÚLCERA PEPTÍDICA
Desequilibrio de
las defensas de la
mucosa
gastrointestinal
Entrada del
agente causal al
sistema digestivo
Se crea la
úlcera gástrica

32. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
Estrés
gastrointestinal
Defectos en la
mucosa gástrica
Agente causal
úlcera
gástrica

33. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• Necrosis
• Fibrosis
• Úlceras
• Cicatrices
• Tejido granular

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor en el epigastro
• Nauseas
• Vómitos
• Pérdida de peso
• Anemia
• Hemorragia
• Hinchazón
• Eructos

35. DIAGNOSTICO
• Endoscopia
• Pruebas de laboratorio
 Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro)
 Biopsia (helicobacter pylori)

36. COLITIS
Es la inflamación del intestino grueso (colon)
• Colitis ulcerosa
• Enterocolitis

37. ETIOLOGÍA
Colitis ulcerosa
• Desconocida
• Alcohol
• Tabaco
• microorganismos
Enterocolitis
• Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli)
• Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus)
• Protozoos (entamoeba bistolytica)
• Parasitaria (nematodos, cestodos)

38. PATOGENIA
COLITIS ULCEROSA
Factor ambiental,
antígeno o agente
microbiano ingresan
al colon
Factores genéticos
desencadenan una
reacción
autoinmune
Provocando la
infamación

39. ENTEROCOLITIS
Entrada de los
agentes causales
por vía oral
Desencadenan
la inflamación
Alojamiento en
el colon

40. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Colitis ulcerosa
• Necrosis
• Ulceras
• Inflamación
• Abscesos en las criptas

41. Enterocolitis
• Necrosis
• Lesión del epitelio superficial
• Edema
• Hiperplasia de las criptas
• Inflamación
• Acortamiento de las vellosidades
• Destrucción de la mucosa (bacterias)

42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Colitis ulcerosa
• Diarrea
• Hemorragia rectal
• Cáncer de colon
• Fiebre
• dolor abdominal
Enterocolitis
• Diarrea
• Deshidratación
• Dolor abdominal
• fiebre
• vómitos

43. Diagnostico colitis ulcerosa
• prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos)
• prueba de heces (microorganismos)
• colonoscopia
• radiografía
Diagnostico enterocolitis
• Proctosigmoidoscopia
• Examen físico
• Anamnesis