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PATOLOGÍA
DEL SISTEMA
DIGESTIVO
HERNIA HIATAL,
ESOFAGITIS, GASTRITIS,
ULCERA GÁSTRICA Y
COLITIS
Manuel Almengor Arvizo
236043
HERNIA HIATAL
Es la dilatación del estómago que sobresale a través del
hiato esofágico del diafragma.
HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL
• Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago
por encima del diafragma.
• Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la
curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero.
ETIOLOGÍA
• Desconocida
• Congénita: alteraciones en la formación estructural
del diafragma durante la vida fetal.
• Adquiridas:
- El debilitamiento del diafragma al paso de los años.
- Obesidad.
- Envejecimiento.
- Alcoholismo.
- Alguna lesión abdominal.
Alteración
estructural o
debilitamiento
del diafragma
Desplazamiento
del estómago
hacia el tórax
Formación de la
hernia hiatal y
aparición de los
síntomas
PATOGENIA
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• Dilatación del hiato
• Debilitamiento del diafragma
• Dilatación del estomago
• En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal
debido a estrangulación del estómago.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor torácico
• Reflujo gástrico
• Esofagitis
DIAGNOSTICO
• Esofagografia
• Esofagogastroduodenoscopia
ESOFAGITIS
Es la inflamación de la mucosa esófagica.
• Esofagitis por reflujo
• Esofagitis infecciosa y química
• Esófago de Barrett
ETIOLOGÍA
Esofagitis por reflujo
• Hernia hiatal.
• Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo.
• Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI
(esfínter esofágico interior).
• Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa
esofágica.
• Vómitos.
Esófago de Barrett
• Larga duración de reflujo gastrointestinal.
Esofagitis infecciosa y química
• Alcohol
• Tabaquismo
• Líquidos calientes
• Ácidos
• bases corrosivos
• Virus (herpesvirus, citomegaovirus)
• Bacterias (micobacterias)
• Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)
PATOGENIA
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Reflujo del líquido
gastrointestinal del
estómago hacia el
esófago
Contacto del líquido
gastrointestinal con
la mucosa esofágica
Desencadenado la
inflamación de esófago
ESÓFAGO DE BARRETT
Reflujo del líquido
gastrointestinal del
estómago hacia el
esófago prolongado
Sustitución de epitelio
escamoso esofágico
por un epitelio
cilíndrico metaplastico
Inflamación
y ulceras
ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA
Entrada del agente
infeccioso o químico al
esófago por vía oral
Contacto con la
pared esofágica
Inflamación
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Esofagitis por reflujo
• Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales
superficiales.
• Necrosis superficial ulceración.
• Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido)
• Edema
Esófago de Barrett
• Mucosa roja aterciopelada
• Células epiteliales cilíndricas metaplasticas
• Ulceras
• Constricción de esófago
Esofagitis infecciosa y química
• Ulceras
• Necrosis
• Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esofagitis
• Disfagia (dificultad para tragar)
• Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago)
• Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)
Esófago de barrett
• Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz)
• Hemorragia
• Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que
constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción
externa)
DIAGNOSTICO
• Esofagografia
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
GASTRITIS
Es la inflamación de la mucosa gástrica.
• Gastritis aguda
• Gastritis crónica
Helicobacter pylori
Autoinmunitaria
ETIOLOGÍA
• Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina)
• Alcohol
• Tabaco
• Estrés (quemaduras, cirugía)
• Ingestión de ácidos y bases
• Infecciones (salmonelosis)
• Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego
sanguíneo)
• Quimioterapia
Gastritis crónica
• Helicobacter pylori
• Enfermedades autoinmunes
• Alcohol
• Tabaco
• Radiación
PATOGENIA
GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI
Entrada de agente
causal al estomago
El agente causal
tiene contacto con
la mucosa gástrica
Se desencadena
la inflamación
GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
Destrucción de las
glándulas, atrofia de la
mucosa perdida de la
producción de acido
Se desencadena
la inflamación
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Gastritis aguda
•perdida del epitelio superficial
•La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión
vascular
Gastritis crónica
•Atrofia de las glándulas mucosas
•Mucosa enrojecida textura gruesa
•Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un
epitelio de tipo intestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Gastritis aguda
• Dolor abdominal
Gastritis crónica
• Nauseas
• Vomitos
• Dolor abdominal
Diagnostico
• Endoscopia
• Muestra del tejido
ÚLCERA GÁSTRICA
Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas
en forma de cráter.
• Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos
• Úlcera gástrica aguda
ETIOLOGÍA
Úlcera peptídica
• Helicobacter pylori
• Fármacos antiinflamatorios
• Aspirina
• Tabaco
• Alcohol
• Hiperacidez gástrica
• Reflujo
• Isquemia
• Shock
• Retraso del vaciamiento gástrico
• Alteración de las defensas
Úlcera gástrica aguda
• Estrés
 Shock
 Quemaduras extensas
 Traumatismo
 Cirugías
 Fármacos antiinflamatorias
PATOGENIA
ÚLCERA PEPTÍDICA
Desequilibrio de
las defensas de la
mucosa
gastrointestinal
Entrada del
agente causal al
sistema digestivo
Se crea la
úlcera gástrica
ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA
Estrés
gastrointestinal
Defectos en la
mucosa gástrica
Agente causal
úlcera
gástrica
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
• Necrosis
• Fibrosis
• Úlceras
• Cicatrices
• Tejido granular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor en el epigastro
• Nauseas
• Vómitos
• Pérdida de peso
• Anemia
• Hemorragia
• Hinchazón
• Eructos
DIAGNOSTICO
• Endoscopia
• Pruebas de laboratorio
 Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro)
 Biopsia (helicobacter pylori)
COLITIS
Es la inflamación del intestino grueso (colon)
• Colitis ulcerosa
• Enterocolitis
ETIOLOGÍA
Colitis ulcerosa
• Desconocida
• Alcohol
• Tabaco
• microorganismos
Enterocolitis
• Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli)
• Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus)
• Protozoos (entamoeba bistolytica)
• Parasitaria (nematodos, cestodos)
PATOGENIA
COLITIS ULCEROSA
Factor ambiental,
antígeno o agente
microbiano ingresan
al colon
Factores genéticos
desencadenan una
reacción
autoinmune
Provocando la
infamación
ENTEROCOLITIS
Entrada de los
agentes causales
por vía oral
Desencadenan
la inflamación
Alojamiento en
el colon
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Colitis ulcerosa
• Necrosis
• Ulceras
• Inflamación
• Abscesos en las criptas
Enterocolitis
• Necrosis
• Lesión del epitelio superficial
• Edema
• Hiperplasia de las criptas
• Inflamación
• Acortamiento de las vellosidades
• Destrucción de la mucosa (bacterias)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Colitis ulcerosa
• Diarrea
• Hemorragia rectal
• Cáncer de colon
• Fiebre
• dolor abdominal
Enterocolitis
• Diarrea
• Deshidratación
• Dolor abdominal
• fiebre
• vómitos
Diagnostico colitis ulcerosa
• prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos)
• prueba de heces (microorganismos)
• colonoscopia
• radiografía
Diagnostico enterocolitis
• Proctosigmoidoscopia
• Examen físico
• Anamnesis

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