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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
- 1. PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO HERNIA HIATAL, ESOFAGITIS, GASTRITIS, ULCERA GÁSTRICA Y COLITIS
- 2. HERNIA HIATAL Es la dilatación del estómago que sobresale a través del hiato esofágico del diafragma.
- 3. HAY DOS TIPOS DE HERNIA HIATAL • Hernia hiatal por deslizamiento: desplazamiento del estómago por encima del diafragma. Hernia hiatal paraesofágica: una parte del estómago situada en la curvatura mayor penetra en el tórax por el agujero. •
- 4. ETIOLOGÍA • • Desconocida Congénita: alteraciones en la formación estructural del diafragma durante la vida fetal. Adquiridas: - El debilitamiento del diafragma al paso de los años. - Obesidad. - Envejecimiento. - Alcoholismo. - Alguna lesión abdominal. •
- 5. Alteración estructural o debilitamiento del diafragma Desplazamiento del estómago hacia el tórax Formación de la hernia hiatal y aparición de los síntomas PATOGENIA
- 6. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS • • • • Dilatación del hiato Debilitamiento del diafragma Dilatación del estomago En ocasiones necrosis del estómago en la hernia hiatal debido a estrangulación del estómago.
- 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • • • Dolor torácico Reflujo gástrico Esofagitis
- 9. ESOFAGITIS Es la inflamación de la mucosa esófagica. • Esofagitis por reflujo • Esofagitis infecciosa y química • Esófago de Barrett
- 10. ETIOLOGÍA Esofagitis por reflujo • • • • Hernia hiatal. Eliminación insuficiente o lenta del material de reflujo. Disminución de la eficacia de los mecanismos antirreflujo EEI (esfínter esofágico interior). Disminución de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica. • Vómitos. Esófago de Barrett • Larga duración de reflujo gastrointestinal.
- 11. Esofagitis infecciosa y química • • • • • • • • Alcohol Tabaquismo Líquidos calientes Ácidos bases corrosivos Virus (herpesvirus, citomegaovirus) Bacterias (micobacterias) Hongos (candidiasis, mucormicosis, aspergilosis)
- 12. PATOGENIA ESOFAGITIS POR REFLUJO Reflujo del líquido gastrointestinal del estómago hacia el esófago Contacto del líquido gastrointestinal con la mucosa esofágica Desencadenado la inflamación de esófago
- 13. ESÓFAGO DE BARRETT Reflujo del líquido gastrointestinal del estómago hacia el esófago prolongado Sustitución de epitelio escamoso esofágico por un epitelio cilíndrico metaplastico Inflamación y ulceras
- 14. ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA Entrada del agente infeccioso o químico al esófago por vía oral Contacto con la pared esofágica Inflamación
- 15. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Esofagitis por reflujo • Engrosamiento de la zona basal y adelgazamiento de las capas epiteliales superficiales. Necrosis superficial ulceración. Hiperemia (aumento en la irrigación a un órgano o tejido) Edema • • • Esófago de Barrett • • • • Mucosa roja aterciopelada Células epiteliales cilíndricas metaplasticas Ulceras Constricción de esófago
- 16. Esofagitis infecciosa y química • • • Ulceras Necrosis Pseudomembranas de color blanco-grisáceo (candidiasis)
- 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Esofagitis • • • Disfagia (dificultad para tragar) Pirosis (sensación de dolor o quemazón en el esófago) Hematemesis (expulsión de sangre por la boca, en forma de vómito)
- 18. Esófago de barrett • Estenosis (constricción o estrechamiento de la luz) • Hemorragia • Adenocarcinoma (una forma de cáncer en las células que constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción externa)
- 20. GASTRITIS Es la inflamación de la mucosa gástrica. • • Gastritis aguda Gastritis crónica Helicobacter pylori Autoinmunitaria
- 21. ETIOLOGÍA • • • • • • • Consumo importante de antiinflamatorios (aspirina) Alcohol Tabaco Estrés (quemaduras, cirugía) Ingestión de ácidos y bases Infecciones (salmonelosis) Isquemia (disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo) Quimioterapia •
- 22. Gastritis crónica • Helicobacter pylori • Enfermedades autoinmunes • Alcohol • Tabaco • Radiación
- 23. PATOGENIA GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA POR HELICOBACTER PYLORI Entrada de agente causal al estomago El agente causal tiene contacto con la mucosa gástrica Se desencadena la inflamación
- 24. GASTRITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Destrucción de las glándulas, atrofia de la mucosa perdida de la producción de acido Se desencadena la inflamación
- 25. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Gastritis aguda •perdida del epitelio superficial •La lamina propia presenta un ligero edema y una ligera congestión vascular Gastritis crónica •Atrofia de las glándulas mucosas •Mucosa enrojecida textura gruesa •Metaplasia del epitelio columnar superficial, que se convierte a un epitelio de tipo intestinal.
- 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Gastritis aguda •Dolor abdominal Gastritis crónica • • • Nauseas Vomitos Dolor abdominal
- 28. ÚLCERA GÁSTRICA Es la rotura de la mucosa que se extiende hacia capas más profundas en forma de cráter. • • Úlcera peptídica: por jugos acidos/peptidicos Úlcera gástrica aguda
- 29. ETIOLOGÍA Úlcera peptídica • • • • • • • • • • • Helicobacter pylori Fármacos antiinflamatorios Aspirina Tabaco Alcohol Hiperacidez gástrica Reflujo Isquemia Shock Retraso del vaciamiento gástrico Alteración de las defensas
- 30. Úlcera gástrica aguda • Estrés ▪ Shock ▪ Quemaduras extensas ▪ Traumatismo ▪ Cirugías ▪ Fármacos antiinflamatorias
- 31. PATOGENIA ÚLCERA PEPTÍDICA Desequilibrio de las defensas de la mucosa gastrointestinal Entrada del agente causal al sistema digestivo Se crea la úlcera gástrica
- 32. ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA Estrés gastrointestinal Defectos en la mucosa gástrica Agente causal úlcera gástrica
- 34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • • • • • • • • Dolor en el epigastro Nauseas Vómitos Pérdida de peso Anemia Hemorragia Hinchazón Eructos
- 35. DIAGNOSTICO • • Endoscopia Pruebas de laboratorio ▪ Sangre en las heces en forma de melena (sangre color negro) ▪ Biopsia (helicobacter pylori)
- 36. COLITIS Es la inflamación del intestino grueso (colon) • • Colitis ulcerosa Enterocolitis
- 37. ETIOLOGÍA Colitis ulcerosa • • • • Desconocida Alcohol Tabaco microorganismos Enterocolitis • • • • Bacteriana (staphylococcus aureus, clostridium difficile, Escherichia coli) Vírica (rotavirus, calicivirus, adenovirus entéricos, astrovirus) Protozoos (entamoeba bistolytica) Parasitaria (nematodos, cestodos)
- 38. PATOGENIA COLITIS ULCEROSA Factor ambiental, antígeno o agente microbiano ingresan al colon Factores genéticos desencadenan una reacción autoinmune Provocando la infamación
- 39. ENTEROCOLITIS Entrada de los agentes causales por vía oral Desencadenan la inflamación Alojamiento en el colon
- 40. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS Colitis ulcerosa • • • • Necrosis Ulceras Inflamación Abscesos en las criptas
- 41. Enterocolitis • Necrosis • Lesión del epitelio superficial • Edema • Hiperplasia de las criptas • Inflamación • Acortamiento de las vellosidades • Destrucción de la mucosa (bacterias)
- 42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Colitis ulcerosa • • • • • Diarrea Hemorragia rectal Cáncer de colon Fiebre dolor abdominal Enterocolitis • • • • • Diarrea Deshidratación Dolor abdominal fiebre vómitos
- 43. Diagnostico colitis ulcerosa • prueba sanguínea (nivel de glóbulos blancos, microorganismos) • prueba de heces (microorganismos) • colonoscopia • radiografía Diagnostico enterocolitis • Proctosigmoidoscopia • Examen físico • Anamnesis