El síndrome de Fournier es una infección aguda y grave de la piel del perineo que se extiende rápidamente. Se caracteriza por una celulitis dolorosa, eritematosa y edematosa que evoluciona a necrosis de la piel causada por una combinación de bacterias aerobias y anaerobias. El tratamiento requiere desbridamiento quirúrgico extenso y antibióticos de amplio espectro, y tiene una alta tasa de morbilidad y mortalidad si no se trata rápidamente.

1. SÍNDROME DE FOURNIER
O GANGRENA PERINEAL
MIP : Sánchez Carbajal J.C. Dafne

2. INTRODUCCIÓN
 Descrito por primera vez en 1884 por A. Fournier
 En 1918 W. Pfanner (Alemania) la designó como erisipela
necrotizante.
 En 1924 F. Meleney la describió como gangrena
estreptocócica aguda hemolítica

3. SÍNDROME DE FOURNIER
 Es una infección aguda necrótica perineal grave poco frecuente
 Forma de fascitis necrosante de etiología polimicrobiana
 Se inicia en el escroto y que se extiende por el periné y la pared abdominal.

4. SÍNDROME DE FOURNIER
 Implicados gérmenes aerobios (10%) y anaerobios(20%)
gram (+) y (-)
 Potencialmente letal.
 Implica una elevada morbimortalidad de hasta 75%
 Especialmente en pacientes de 50 – 70años

5.  Aerobicos gramnegativos:
 Escherichia coli.
 Pseudomona aeruginosa.
 Proteus mirabilis.
 Klebsiella pneumoniae.
 Providencia stuarti.
 Cocos aerobicos grampositivos:
 Enterococos.
 Estafilococos aureus .
 Estafilococos epidermidis.
 Bacterias anaeróbicas.
 Bacteroides fragilis.
 Bacteroides melaninogénicus .
 Estreptococo.
 Clostridiun.

6. ETIOPATOGENIA
 Comienza adyacente a la puerta de entrada : uretral, rectal o
cutánea
 La celulitis progresiva hacia una reacción inflamatoria difusa
involucra las fascias profundas, y la velocidad de diseminación de la
necrosis es de 2-3 cm/h.
 Esta progresión de la necrosis es por la endoarteritis obliterativa
causada por la diseminación de los microorganismos.

7. ETIOPATOGENIA
 Se produce trombosis vascular, lo cual permite a la flora habitual
de la piel penetrar en sitios estériles.
 Las bacterias aeróbicas y anaeróbicas encuentran las condiciones
necesarias para su desarrollo.
 El gas es el resultado del metabolismo anaeróbico y está formado
principalmente por nitrógeno, óxido nitroso, hidrógeno y sulfato de
hidrógeno.

8.  A menudo es secundario a:
 Infecciones perirrectal
 Infecciones periuretral
 Asociados con:
 Trauma local
 Cirugía
 Enfermedades de las vías urinarias

9. FACTORES
PREDISPONENTES
 Inmunodepresión
 Ancianos y neonatos
 Diabéticos
 Cirrosis hepática
 Alcohólicos
 Nefropatías
 Corticoterapia
 Hipotiroidismo
 Desnutrición

10. CUADRO CLÍNICO
 De inicio brusco y progresión
rápida
 Fiebre
 Escalofríos
 Sudoración
 Debilidad
 Especificos de origen
genitourinario, anorrectales
 E. F. :
 Eritema
 Edema
 Decoloración cutánea
 crepitación

11. CLÍNICA
 Inicio como una celulitis dolorosa, eritematosa, edematosa y
caliente.
 La coloración de la piel varía desde la pálida inicialmente al rojo y
púrpura, al azul grisáceo con gangrena cutánea al 5to. día por
trombosis de los vasos nutricios.

12. CLÍNICA
 Se pueden presentar ampollas llenas de líquido claro, espeso, de
color rosado o purpúreo, dolor fuerte en el área afectada, y las
ampollas pueden evolucionar hacia la anestesia por destrucción de los
nervios, fiebre y escalofríos. Al tacto puede aparecer crepitación
gaseosa después de 12 a 24 h

17. DIAGNÓSTICO
 Clínico
 Imagenología:
 Ecografía (puede demostrar el engrosamiento y edema de la pared del escroto)
 RMN y Tac empleadas para conocer la extensión de la gangrena
(causa, como los abscesos perineales o tracto fistuloso, la hernia inguinal encarcelada u
otro proceso abdominal)
 Estudios hematológicos, los hemocultivos y los cultivos de las
secreciones.

19. CLASIFICACIÓN
 Tipo 1
 Polimicrobiana, producido por al menos una especie anaerobia,
bacteroides peptoestreptococos) junto con especies anaerobias
facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias

20. CLASIFICACIÓN
 Tipo II
 Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A
(gangrena estreptocócica) de frecuencia creciente en América y África

21. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Las lesiones mas sobresalientes son las necrosis severa y extensa de
la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y
licuefacción de la grasa

22. TRATAMIENTO
 Basado en el desbridamiento quirúrgico radical
 Tx antibiótico con triple esquema
 Estabilización hemodinámica y nutrición parenteral

23. TRATAMIENTO
 El Tx Qx debe realizarse mediante un desbridamiento
extenso del tejido necrótico
 Hasta identificar tejido facial intermuscular a través de
múltiples incisiones prolongadas hasta donde no se puedan
separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia subyacente,
límite que coincide con el sitio donde aparece la hemorragia

24. TRATAMIENTO
La herida debe lavarse con agua oxigenada, povidona y taponarse
con gasa yodada impregnada en el antibiótico, hacer cura 2 ó 4 veces
al día, y cada vez que se cure explorar la herida digitalmente para ver
si se necesita nuevo desbridamiento.

25. ANTIBIOTICOTERÁPIA
 Cefalosporina de 3ra. generación.
 Metronidazol por vía endovenosa.
 Aminoglucósido o penicilina

26. TRATAMIENTO
La cámara hiperbárica
 El objetivo del oxígeno es aumentar su presión parcial en esos
tejidos, ya que la hipoxia disminuye la función de los leucocitos, y
por lo tanto la cicatrización está retrasada.

27. TRATAMIENTO
 Estimula la acción bactericida de los leucocitos, favorece la
replicación de los fibroblastos, aumenta la formación de colágeno y
promueve la neovascularización, inhibe las toxinas formadas por los
anaerobios, aumenta la flexibilidad de las células rojas, impide la
peroxidación de los lípidos y favorece el crecimiento de los capilares

28. BIBLIOGRAFIAS