Curso SIR SM SAOS

Curso de HTA.
2016
Síndrome de Insulinorresistencia. SIR
o
Síndrome Metabólico. SM
Raúl Orlando Calderín Bouza.
HHA
2016

Historia del SIR.
1879- 1ra. referencia indirecta de IR por Lanceraux (Thin
diabetes and fat diabetes)
1923- kylin (Sueco) ( Agrupamiento de HTA, Obesidad y la
Gota)
1927- Marañón, el fundador de la endocrinología moderna
en España.
“La Hipertensión Arterial es un estado Prediabético”
1936- Primera referencia directa de IR por Himsworth
(The Lancet).

Historia del SIR
1967- Avogaro y Colb. “Aparición simultánea de Obesidad,
hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.”
1981- M. Hanefeld “Síndrome Metabólico”
1988- Reaven describe el Síndrome X.
1998- WHO workgroup. OMS.
2001- Clasificación NCEP-ATP III. JAMA MAY 2001;285:2486-96

Historia del SIR
2002- Grupo EGIR y el Grupo de trabajo sobre RI de la Soc. Española
de DM.
2002- American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)
Consensus Conference on the Insulin Resistance Syndrome.
2002, Washington DC. Bloomgarden Z
2003- Diabetes Care, Volume 26. Number 3, March 2003 (Parte1)
Diabetes Care, Volume 26. Number 4, April 2003 (Parte 2)
2003-2004 . 1ro y 2do. Congresos Mundial de SM.

Historia del SIR
2005- Clasificación de la IDF
2005-Clasificación de la INTERHEART.
2006- Tercer Consenso de SIR- Diabetes Care Publicado en 3
números.
2007- Clasificación ACUSIR.
2007- Consensos de Prediabétes, ADA, Australia, IDF, Europa.
2009- Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z., Cleeman J.I.,
Donato K.A., et al: Circulation 2009; 120:1640-1645

Concepto y etiopatogenia del SIR.
Síndrome de Insulinorresistencia – SIR. AACE –ICD-9 Code 277.7
Es un grupo de anormalidades clínicas relacionadas, que ocurren más
comúnmente en sujetos con IR e hiperinsulinemia compensatoria asociado a
un estado inflamatorio crónico y de disfunción endotelial, de evolución
continua y progresiva, que confiere al paciente una alta predisposición
de desarrollar Prediabetes y DM2 = Riesgo Metabólico y un Alto Riesgo
Aterosclerótico expresado en ECV y ACV, con alta morbimortalidad
secundario a la aterosclerosis.
Calderín Bouza, RO.Síndrome Metabólico VS Síndrome de Insulinorresistencia. Diferentes términos, Clasificaciones y
enfoques: ¿Existe o no? Rev Cubana Endocrinol. 2006; 17(3): 1-9.
Calderin Bouza, RO. Síndrome de Insulinorresistencia en Niños y Adolescentes. Rev Cubana Endocrinol. 2007; 19(2):1-17.
Factores
Genéticos + ambientales
IR e Hiperinsulinemia + Inflamación
tejido adiposo y AGL
Lipotoxicidad + glucotoxicidad
IR + Inflamación + DE

Concepto de Insulinorresistencia (IR).
La Insulinorresistencia (IR)
se define como la disminución de la capacidad acción
de la hormona insulina para ejercer sus acciones
biológicas en los órganos diana,
(músculo esquelético, el hígado, el tejido adiposo y el
endotelio vascular).
Calderín Bouza, RO.Síndrome Metabólico VS Síndrome de Insulinorresistencia. Diferentes términos,
Clasificaciones y enfoques: ¿Existe o no? Rev Cubana Endocrinol. 2006.
Calderin Bouza, RO. Síndrome de Insulinorresistencia en Niños y Adolescentes. Rev Cubana
Endocrinol. 2007.

IR
Factores de Riesgo
Cardiovascular
HTA
Non dipper
SAOS
Dislipidemia
Aterogénica
Uratos
Elevados
Estado
Protrombótico
Estado
Pro-Inflamatorio
Factores
Ambientales
Obesidad
Genética
Prediabetes
DM 2
Síndrome de Insulinorresistencia (SIR)
Disfunción
Endotelial
SOPQ
Hipótesis
de Reaven

Insulinorresistencia e hipertensión arterial
Factores Factores Malnutrición Drogas
ambientales genéticos temprana y hormonas
Insulinorresistencia (IR)
ENDOTELIO
Músculo,
Tejido adiposo
e hígado
Páncreas
Hiperinsulinemia
Retención Na+ ATPasa Na+-K+
ON inducido
por insulina
Hipertrofia
músculo liso
vascular
intracelular[Na+] [Ca+]
Contractilidad MLV
Resistencia vasc.perif.
HTA
ENDOTELIO
¿Qué ocurre
Ahora en el? la producción de insulina

Ventajas que tiene identificar a un sujeto con SIR o SM
1. Permite identificar de forma sencilla a sujetos con elevado riesgo
de desarrollar DM2 y/o enfermedad vascular arteriosclerótica en
el corto-medio plazo.
2. Además de facilitar la predicción de estas dos enfermedades de
gran importancia clínica,
3. Identifica a un grupo de sujetos en quienes la intervención
médica, fundamentalmente a través de los cambios en el estilo
de vida y la pérdida de peso, va a tener un enorme impacto en
fases preclínicas.
4. El SM es una entidad compleja en sus mecanismos, pero sencilla
en su diagnóstico clínico, y que obliga a una intervención
multifactorial en los pacientes que la padecen, pero con un
enorme potencial preventivo.

Dislipidemia en el SIR o SM
Definida por 5 características fundamentales:
1. Aumento de triglicéridos.
2. Descenso del colesterol HDL o HDL-c.
3. Aumento de la concentración de la apolipoproteína
(Apo) B, que refleja un aumento en el número de
partículas aterogénicas circulantes.
4. Presencia de partículas LDL pequeñas y densas.
5. Aumento en la concentración del colesterol transportado
en las partículas remanentes.

Dislipidemia en el SIR o SM
El trastorno central del metabolismo
hidrocarbonato en el SM es la resistencia
periférica a la acción de la insulina,
que se caracteriza por GAA, TGA tras
sobrecarga oral;
hiperinsulismo, al menos en la fases iniciales
previas al desarrollo de DM2;
hiperglucemia postprandial;
y aumento en la concentración de HbA1c.

HTA y SAOS en el SIR o SM
HTA especialmente, diastólica es otra característica de SM.
En la MAPA pone en evidencia un patrón no -dipper
por la presencia concomitante de alteraciones
en la ventilación pulmonar durante el sueño e incluso
síndrome apnea-sueño.

Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño. SAOS
Se caracteriza por episodios repetidos de apnea y hypopnea
durante el sueño.
Es una de las condiciones médicas más importantes identificadas
en la últimos 50 años.
Es una causa importante de mortalidad, una importante causa
de mortalidad en todo el mundo,
Es la causa médica más común de somnolencia durante el día.

Asociaciones al SAOS
- Con eventos cardiovasculares y cerebro vasculares,
--SIR o SM
-- DM2
-- HTA
La duración del sueño tiene un efecto significativo en el Índice de
masa corporal, la mortalidad y la diabetes
Por lo tanto controlar la apnea obstructiva del sueño severa es un
tema importante en todo el mundo debido a que la prevalencia de
la apnea obstructiva del sueño severa es alta

¿Qué es un episodio de Apnea?
Por consenso, un episodio de apnea se define como el cese de la
circulación de aire por lo menos 10 s utilizando una medida válida
de flujo de aire y un episodio de hypopneoa está presente cuando
se cumplan 1 de los 2 criterios siguientes:
(1) ≥30% caída en el flujo de aire desde el punto de partida por lo
menos 10 s con ≥4% desaturación de base;
(2) o (2) ≥50% caída en el flujo de aire por lo menos 10 s con ≥ 3%
desaturación o una excitación
(Academia Americana de medicina del sueño, 2007).
Todos los valores AHI fueron expresados como el número de
episodios de apnea e hipopneas por hora sobre el tiempo total del
sueño.

¿Cuáles son los criterios de Severidad del SAOS?
Severidad del SAOS
Leve o inexistente (5≤AHI < 15),
Moderado (15≤AHI < 30)
Severa (AHI≥30)
(Informe de la Academia Americana de sueño
medicina Task Force, 1999).

¿Prevalencia del SAOS?
Es alta no sólo en los países occidentales sino también en los países del este
(Al Lawti et al. ., 2009; Nakayama-Ashida et al., 2008).
El estudio famoso de Young y col. En 1993 estimó que aproximadamente
24% de los hombres y 9% de las mujeres tienen SAOS, definido como un AHÍ
leve
EL 9% de los hombres 4% de las mujeres tienen al menos la enfermedad
moderada (definida como un AHI≥15).

¿Prevalencia del SAOS?
Ha sido bien conocido que la prevalencia de SAOS aumenta de
acuerdo al aumento del IMC, en todo el mundo.
Datos poblacionales recientes una prevalencia de más del 20% por
AHI (Leve)
Y RDI≥15 moderada.
Bibliografía.
- Gottlieb et al., 2010;
- Nakayama-Ashida et otros. , 2008).

¿Prevalencia del SAOS en el SM?
En el SM
1. HTA
2. Alteraciones del metabolismo de la glucosa
3. alteraciones lípídicas;
- Hipertriglicderidemía
- HDL-c disminuida.
4. Sobrepeso y obesidad

En el SM
1. HTA
- La mitad de los pacientes con SAOS son HTA.
- El 30 % de los HTA tienen SAOS.

En el SM
1. HTA
2. Alteraciones del metabolismo de la glucosa.
- En los pacientes con DM 2, el 50 % tienen SAOS.
-Bibliografía.
Aronsohn et al., 2010;
Einhorn et al. , 2007;
Foster et al ., 2009;
Resnick et al., 2003).

En el SM
1. HTA
2. Alteraciones del metabolismo de la glucosa.
Datos recientes de 3 países, EU, China (Hong Kong) y Japón,
mostraron que la prevalencia de pacientes con DM2 y SAOS,
cuyos AHI o RDI fue ≥ 15,
o sea, padecen de DM 2 y de SAOS de intensidad moderada,
tienen una prevalencia de SAOS superior al 30%
Bibliografía
-Aronsohn et al. , 2010
- Harada et al. , 2012;
- Lam et al., 2010.

El SM no está aun establecido si es primeramente determinado por
la obesidad o por el SAOS
Chin et al., 2010).
En una población masculina trabajadora urbana también mostro
que la prevalencia del SM en pacientes con SAOS severa fue
cercana al 70%, cifra que coincide con la reportada en previos
estudios
Bibliografía.
Coughling et al., 2004;
Gruber et al., 2006;
Lam et al. , 2006;
Parish et al., 2007;
Sasanabe et al., 2006).

-Más de dos tercios de los pacientes con SAOS severo o un RDI >-30
tienen SM
-Uno de cada seis sujetos con SM, tiene SAOS severo
-Sin embargo, solo 1 en cada 40 sujetos sin SM, tienen SAOS severo
Bibliografía:
- Chin et al., 2010.

¿SAOS es un Factor de Riesgo Cardiovascular?
SAOS moderado un factor de riesgo para ECV y la muerte
Marshall et al., 2008.
SAOS severo era un factor de riesgo significativo para ECV
Gottlieb et al. , 2010.
Tratar y prevenir el SM y el SAOS es un factor clave en el control de
la ocurrencia de ECV y puede reducir las muertes por estas
enfermedades.
Obesidad es el factor más importante para ambos , demostrado en
5 estudios (Coughlin et al., 2004; Gruber et al., 2006; Lam et al. ,
2006; Parish et al., 2007; Sasanabe et al., 2006).

¿SAOS es un Factor de Riesgo Cardiovascular?
Sin embargo, 4 de los 5 estudios fueron estudios no-
epidemiológicos, mientras que los sujetos en el único estudio
epidemiológico fueron relativamente obesos para una comunidad
asiática (Lam et al., 2006).
Otro estudio reveló que la obesidad y no el SAOS fue el
responsable de anormalidades metabólicas
Sharma et al., 2007.
No está aun establecido si el SM es primeramente determinado por
la obesidad o por el SAOS
Chin et al., 2010.

Adiposidad en el SIR o SM
La adiposidad excesiva preferente en tronco
Aumento de IMC, del cociente cintura/cadera,
del perímetro de cintura abdominal,
y de aumento del tejido adiposo en vísceras como hígado o
corazón.
La esteatosis hepática es para algunos autores una de las
manifestaciones características del SM.

OMS. WHO 1999.
• DM o TGA o GAA + 2 criterios
• TGN: 2 criterios + quartil mayor de HOMA-IR
1-. IMC > 30 kg/m² o IC-Cad. > 0.85 M y > 0.9 H.
2-. Tg ≥ 1.7 mmol o
HDL c < 0.9 mmol M y < 1.0 mmol en H.
3-. TA ≥ 140/ 90 mmHg
La MA fue excluida por su baja prevalencia en los sujetos no
diabéticos.
Las cifras de TA se bajaron con respecto al 98.
Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and
classification of diabetes mellitus, provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15:539-53.

EGIR
Grupo Europeo para el estudio de la Resistencia a la Insulina.
• Hiperinsulinemia en ayunas > 25% y 2 o más de los
siguientes criterios:
• Glucosa en ayunas ≥ 6.1 mmol/L, pero no diabéticos.
• TA ≥ 140/90
• Triglicéridos ≥ 2mmol/L o HDL colesterol < 1 mmol/L o
tratamiento para la dislipidemia.
• Circunferencia de la cintura ≥ 94 cm en el H y ≥ 80 cm en la
mujer.
European Group For The Study OF Insulin Resistance (EGIR). Frecuency of the WHO metabolic syndrome in
European cohorts, and an alternative definition of an insulin resistance syndrome. Diabetes Metab.
2002;28:364-76.

Clasificación CUSRI.
Grupo de Estudio del Síndrome de Insulinorresistencia. GESIR
 Decimos que el paciente tiene un SIR si tiene la condición de IR,
más dos de los siguientes criterios, o cuando el paciente no tiene
IR pero cumple con tres de los criterios que a continuación se
describen:
1. Triglicéridos plasmáticos ≥ 1.7 mmol/l
2. HDL- c < 0.9 mmol/l en hombres y < de 1.0 mmol/l en mujeres.
3. TA  130 / 85 mm Hg.
4. glicemia en ayunas ≥ 5.6
5. Circunferencia de la Cintura ≥90 cm en el H y ≥80 cm en la M
6. Relación Tg / HDL-c ≥ 3
Calderín Bouza RO, Síndrome de Insulinorresistencia en pacientes dislipidémicos: Evaluación de una nueva
propuesta de clasificación diagnóstica de la Asociación Cubana para el estudio del Síndrome de
Insulinorresistencia, ACUSIR. Revista Electrónica de Portalesmedicos.com. 2007;II(19):1-50

Criterios de IR según la AACE.
• Personas que no tengan diabetes y reúnan 2 o más de estos
criterios:
1- Triglicéridos ≥ 150 mg/dl.
2- HDL-c < 40 H y < 50 M
3- TA ≥130/85 o uso habitual de medicación antihipertensiva.
4- PTG-O con glicemia a las 2 horas de la carga de glucosa ≥
140 y < 200mg/dl.
American College of Endocrinology position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract.
2003; 9(3):237-52.

International Diabetes Federation (IDF)
Grundy SM, Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National
Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Curr Opin Cardiol. 2006;21(1):1-6.
IDF
IDF
• La persona debe tener Obesidad Central:
CC ≥ 94 cm H y ≥ 80 M (varía x Etnicidad).
Mas 2 de los siguientes factores:
1- Tg ≥ 150 mg/dl (1.7 mmol/l) o tto específico.
2- HDL-c < 40 mg/dl(1.03 mmol/l) H y
< 50 mg/dl (1.29 mmol/l) M o tto específico.
3- TAS ≥ 130 y TAD ≥ 85 mmhg o tto específico.
4- GPA ≥ 100 mg/dl (5.6 mmol/l) o diagnóstico
previamente de DM 2.

Criterios de SM según (NCEP)
National Cholesterol Education Program (NCEP)
 Obesidad abdominal. H > 102 cm y M > 88 cm
 - Triglicéridos  1,7 mmol/l o 150 mg/ dl.
 - HDL-c. H < 0,90 mmol/l (40 mg/dl) M <1 mmol/l (50 mg/ dl)
 TA  130 / 85 mm Hg.
 Glucemia en ayunas  6,1 mmol/l o 110 mg / dl.
La presencia de 3 o mas criterios hacen el diagnostico de
síndrome metabólico
Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment
panel III). Executive summary of the third report of the national cholesterol education program (NCEP).
JAMA. 2001;285(19):2486-96.

SM
El reciente consenso del Grupo de Trabajo en Epidemiología y
Prevención de la Federación Internacional de Diabetes (FID),
del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de EU,
de la Asociación Americana del Corazón,
de la Federación Mundial del Corazón,
de la Sociedad Internacional de Aterosclerosis y de la Asociación
Internacional para el Estudio de la Obesidad
propuso una nueva clasificación para el SM, mas comúnmente
llamada Clasificación Consensuada para el SM, donde la
presencia de 3 de los 5 criterios siguientes hacen el diagnóstico
del SM:
Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z., Cleeman J.I., Donato K.A., et al: Circulation
2009; 120: pp. 1640-1645

Clasificación Consensuada.
3 de los 5 criterios siguientes hacen el diagnóstico de SM:
1 . PC elevada, 94 cm H y 88 cm M. Sin embargo, un importante # de
estudios realizados en diferentes poblaciones de AL han demostrado
que los puntos de corte sugeridos por la FID (90 cm para hombres y de
80 cm para mujeres) son los que mejor se relacionan con el SM
2. Tg ≥ 1,7 mmol/l, o tratamiento farmacológico para la ↑ de los Tg.
3. Reducción de HDL-c < 0,9 mmol/l en H y < 1 mmol/l en M. (El Tto. con
medicamentos para reducir el HDL –c como el ácido nicotínico es un
indicador alternativo.)
4. TA en el rango alto de la normalidad o HTA ( TAS ≥ 130 mmHg y/o TAD ≥ 85
mmHg) o en Tto. farmacológico actual con antihipertensivos
5. Glucosa venosa en ayunas igual o mayor a 5,6 mmol/l o en tratamiento
farmacológico con hipoglucemiantes.
Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z., et al: Circulation 2009

Puntos de Corte.
Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z., Cleeman J.I., Donato K.A., et al: Circulation 2009; 120: pp. 1640-1645
Población Organización
Perímetro de cintura
Hombres Mujeres
Europeos IDF ≥ 94 cm ≥ 80 cm
Caucásicos OMS ≥ 94 cm ≥ 80 cm
Estadounidenses AHA/NHLBI ≥ 102 cm ≥ 88 cm
Europeos EAS/ESC ≥ 102 cm ≥ 88 cm
Asiáticos IDF ≥ 90 cm ≥ 80 cm
Japoneses
Sociedad Japonesa de
Obesidad
≥ 85 cm ≥ 90 cm
Oriente medio IDF ≥ 94 cm ≥ 80 cm
Subsaharianos IDF ≥ 94 cm ≥ 80 cm
Perímetros de cintura

Síndrome Metabólico Premórbido y Mórbido
SM Premóbido = SM sin DM2 ni presencia de ECV.
SM Mórbido = SM con presencia de DM2 y/o ECV
Fernández-Berges D, Luis Lozano FJ, Héctor Sanz JF, Cabrera De León A, , Hidalgo AB, Morcillo Y, Tejero
V, et al. Prevalencia de síndrome metabólico según las nuevas recomendaciones de la OMS. Estudio
HERMEX . Gaceta Sanitaria, 2011; 6 (25): 519-524.

Epidemiología del SIR o del SM
La prevalencia del SM es diferente de acuerdo a los criterios
diagnósticos utilizados, así como en la raza y población donde se
analiza.
Es muy alta y creciente en todas las sociedades occidentales, como
consecuencia del aumento de sobrepeso y obesidad en nuestras
poblaciones.
Examen de Salud de EE.UU. correspondiente al periodo 2003-2006,
el 34% presentaron un SM según los criterios NCEP-ATP III
El 39,1 % según criterios de IDF
En España con la clasificación consensuada según el estudio DARIOS
-32 % en Varones
- 29 % en mujeres.

Los FR que se asocian con un > riesgo de SM se enumeran a continuación:
1. Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2.
2. Diabetes mellitus gestacional.
3. Macrosomía.
4. Bajo peso al nacer.
5. Desnutrición infantil.
6. Alta mortalidad perinatal y/o presencia temprana de ECV en familiares
de primer orden.
7. Hábito sedentario.
8. Dieta rica en grasa animal.
9. Raza.
10. Bajo nivel socioeconómico.
11. Historia de dislipidemia, obesidad e hipertensión.
12. Hiperandrogenismo en la mujer.
13. Acantosis nigricans.
López –Jaramillo P y colab. Consenso latinoamericano de HTA en pacientes con DM 2 y SM. Clínica e Investigación en
Arteriosclerosis. 2014; 26 (2): 85-103.

Estudio del paciente con HTA y SM
HC y Examen físico ( PC, ICC, IMC, FO), llenar el MRDP para el protocolo de SM.
PTG-O, Insulinemia en ayunas, Calculo de HOMA IR,
HOMA IR = glucosa en ayunas mmol/l x insulinemia en ayunas microunidades/l
22.5
Criterio de IR = HOMA IR ≥ 2.6
Fibrinógeno.
TGP, GGT,
Colesterol, Triglicéridos, HDL-c
EKG, Ecocardiograma, Doppler carotideo, US de Abdomen.
MAPA
López –Jaramillo P y colab. Consenso latinoamericano de HTA en pacientes con DM 2 y SM. Clínica e
Investigación en Arteriosclerosis. 2014; 26 (2): 85-103.

Impacto del SIR se asocia a:
• Dislipidemia. Estado postprandial alterado.
• HTA ~ 50 % . Además, de condición non-dipper?
• IHC y DM 2.
• SAOS. (Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño)
• SOP (Síndrome de Ovarios Poliquísticos con IR)
• HGNA, Esteatohepatitis no Alcohólica (23%)
• Hiperuricemia.
• Trastornos en el metabolismo del Hierro.
• Cáncer (Mama, pancreas, próstata y colon)
• Aterosclerosis en las Enf. Reumáticas (AR y LES)
• Osteoporosis.

Impacto de la IR y del SIR
1. La IR es un marcador y FRCV.
2. El SIR confiere un ↑del RCV de 1.5 a 3 veces más que en
sujetos sin SIR
3. Confiere un riesgo 3 a 5 veces de padecer DM 2, en el
sujeto con SIR que sin el síndrome.
3. Repercusiones importantes en la economía.

Algunas consideraciones sobre el SM
El SIR constituye una verdadera epidemia.
Que la clasificación Consensuada del 2009; donde realizaron
un consenso de armonía entre los diferentes criterios de las
clasificaciones anteriores, es la que debe utilizarse en el
diagnostico de SM en la Atención Primaria de Salud.

Las clasificaciones que determinan IR, (OMS, EGIR y CUSRI), son las
mejores para estudios de intervención, y para la atención terciaria.
Se debe dispensarizar a los sujetos con SIR en atención primaria.
Su impacto Clínico es mas muy grande, más allá de el riesgo
metabólico y aterosclerótico.
Su tratamiento debe ser individualizado, integral e intensivo.
Que las cifras de colesterol total normal para los sujetos con SIR, debe
ser igual que para los diabéticos, menor de 4,5 mmol/l.
De que los valores de TA para los sujetos con SIR debe ser < 130/85.
Particularidades………………………………………………………………
Muchas gracias.

El costo beneficio de hacer una PTG-O y dosificación de insulina en pacientes
con señales orientadoras de IR, es menor que lo que gasta y destina
cualquier sistema de salud, en cualquier país y con cualquier sistema,
para los pacientes con Prediabetes, DM 2, con CI, IMA y ACV y mucho menor por
supuesto a el costo por la mortalidad generada por el riesgo metabólico (DM2)
y el riesgo aterosclerótico (CI, IMA y ACV).
La principal arma de tratamiento en estos pacientes su rápido diagnóstico,
ver al SIR con la visión clínica del médico,
independientemente de su especialidad,
no la visión lipidológica,
O la visión cardiológica,
O la visión hipertensóloga
y/o la visión Endocrinóloga.

Tratamiento.
Cambios en el estilo de vida
Una intervención intensiva sobre el Estilo de Vida, proporciona la mayor
reducción de los FRCV y tienen un favorable perfil de seguridad. No efectos
indeseables serios. Tienen otros efectos beneficiosos en la salud, en la IR,
HTA, dislipidemia y otros.
Dieta mediterránea, modificada, reduciendo el porciento de carbohidratos.
El tratamiento modificante del estilo de vida enfatiza modesta pérdida de peso
(de 5 a 10%) del peso corporal y actividad física de intensidad moderada, con
ejercicios aeróbicos, ejemplo caminar (aproximadamente entre 30 a 45 minutos
diarios) como el tratamiento de elección
Intervenciones a nivel de la comunidad en cuanto a dieta (comida sana) e incremento del
ejercicio, en las escuelas etc. Cambios en la legislación que apoyen estas medidas, que
promuevan estilos de vida saludables, son requeridos y esperados.

Tratamiento del SM
Cambios en el estilo de Vida (Dieta y Ejercicios)
Obesidad Central
Objetivo: ↓ del 10% del peso corporal en el 1er. Año.
luego pérdida de peso continuada o mantención de la reducción.
Sedentarismo.
Objetivo: Actividad física regular, de moderada intensidad.
Recomendación 30-60 minutos de ejercicios diarios de moderada
intensidad.

Actividad física
El sedentarismo es un fuerte predictor de Mortalidad Cardiovascular
independiente de la presencia de HTA y de otros FRCV.
La intensidad del ejercicio recomendado debe ser individualizada de acuerdo con la
condición clínica del paciente. El examen clínico es suficiente cuando la actividad
programada no supera el 60% del consumo máximo de oxígeno , por ejemplo,
caminar.
Cuando se ha previsto una actividad más intensa, es necesario un examen más
extenso de las posibles complicaciones .
Se debe preparar un programa individualizado diario incluyendo actividad aeróbica
recreativa de intensidad moderada en la forma de deporte o ejercicio en casa,
que dure de 30 a 60 min por sesión, precedida por 5 a 10 min de calentamiento y
seguida de 5 a 10 min de relajación.

Tratamiento del SM
Dieta aterogénica.
Objetivo:
Reducir la ingesta de ácidos grasos saturados, grasas Trans y colesterol.
Recomendación:
Ingesta de Colesterol < de 200 mg/dl.
Grasas Totales 25% -30% del total de calorías.
Grasas Saturadas < 10% del total de calorías.
Grasas saturada (grasa láctea y sus derivados), el 10%
Grasas poliinsaturada (aceites vegetales, frutos secos, pescado)
Grasas monoinsaturada (aguacate, aceitunas, carne de cerdo, pollo). 10%
Vitaminas y oligoelementos son similares a las que se recomiendan para la población
general.

Tratamiento no Farmacológico. Cambios en el estilo de vida.
Carbohidratos 55-60% de la ingesta total de calorías (ITC),
↓ los hidratos de carbono simples refinados (azúcar, miel, fructosa, melaza, etc.),
↑ los hidratos de carbono complejos (verduras, frutas y granos enteros).
Edulcorantes no calóricos está permitido, seleccionando ↓ contenido de Na.
Proteínas 0,8-1 g/kg del peso corporal ideal.
Las proteínas animales son preferibles debido a su alto valor biológico,
pero legumbres y cereales deben ser incluidos para agregar a la proteína la fibra.
La fibra debe consumirse en una cantidad aproximada 30 g/día, preferiblemente
fibra soluble.
Consumo de sodio debe ser de 3,2 g/día (4-6 g de cloruro de sodio),
para lo cual hay que evitar los alimentos procesados.

Tratamiento no Farmacológico. Cambios en el estilo de vida.
Cafeína, no existen evidencias consistentes de los riesgos o beneficios
del consumo crónico moderado de café (2 tazas/día).
Alcohol está directamente relacionado con los niveles de TA y con la
prevalencia de HTA en diferentes poblaciones.
También hay pruebas de que el abuso de alcohol bloquea el efecto de
los fármacos antihipertensivos y empeora la IR.
Se debe desestimular el consumo de alcohol en los pacientes con SM
y/o diabéticos, o permitir un consumo máximo de 30 g/día en los
hombres y de 15 g/día en las mujeres.

Tratamiento del SM
Objetivo de tratamiento con el Colesterol LDL-c elevado:
Pacientes de alto riesgo LDL-c <100mg/dl. ideal < 70 mg/dl
Pacientes de moderado alto riesgo < 130mg/dl. Ideal <100 mg/dl
Pacientes de moderado riesgo <130mg/dl.
Recomendaciones:
Pacientes de alto riesgo: Cambios en el estilo de vida y estatinas.
Pacientes de moderado alto riesgo y LDL-c ≥ 130mg/d = Cambios en el estilo de
vida y estatinas.
Pacientes de moderado riesgo y LDL-c ≥ 160 mg/dl= Cambios en el estilo de vida y
estatinas.
Alto Riesgo: ECV aterosclerótica establecida y/oDM2 o riesgo por escala de
enfermedad coronaria a 10 años>20%.
Moderado alto riesgo: Riesgo de enfermedad coronaria a 10 años entre el 10 al 20%.
Moderado Riesgo: aquellos pacientes con SM pero riesgo de enfermedad coronaria
a 10 años <10%

Dislipidemia aterogénica
1. Aumento de los triglicéridos plasmáticos.
2. Disminución de la HDL-c.
3. Disminución del diámetro de la partícula pequeña densa de las
LDL.
4. Aumento de la acumulación de triglicéridos en el estado
postprandial.
5. LDL pequeña y densa elevada.
6. Apo B elevada.
7. LDL-c normal o alta.

Tratamiento del SM
Hipertrigliceridemia:
Objetivo: Triglicéridos < 1,7 mmol/l
Si Triglicéridos ≥ 1,7 mmol/l = Cambios en el estilo de vida por 6 meses,
reevaluación y si continúan ≥ 1,7 mmol/l = Cambios en el estilo de vida y la
utilización de fibratos.
Fibratos:
1. Gemfibrozil (Lopid) 600 – 1200 mg/ d
2. Fenofibrato (Secalip) 200- 400 mg/d
3. Bezafibrato (Becalit) 400 mg/d
4. Ciprofibrato ( Hiperlipen ) 100 – 200 mg /d
5. Ácido Nicotínico Retard Empeora la IR. No debe utilizarse nunca en el paciente
con SM porque empeora la IR
6. Esetimibe (secuestrador biliar)

Prediabetes
La transición desde las tempranas anomalías metabólicas que
preceden a la DM, (Prediabetes) expresadas en
GAA= Glucemia en Ayunas Alterada
y
TGA= Tolerancia a la Glucosa Alterada,
Pueden ir hacia la DM
Estimados de hasta un 70% de los Prediabéticos eventualmente
desarrollan DM2
Nathan DM et al. Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose tolerance. Diabetes Care.
2007 ; 30(3):753-759.

Prediabetes. TGA
Durante el estado Prediabético el riesgo de un
evento cardiovascular aumenta modestamente.
Sobre todo en la TGA *****
Nathan DM et al. Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose tolerance. Diabetes
Care. 2007 ; 30(3):753-759.

Prediabetes
LA GAA = elevación de la glucosa plasmática
(≥ 5,6 mmol/ y < 7 mmol/).
TGA = concentración de glucosa plasmática a las 2
horas elevada después de una sobrecarga de
glucosa de 75 g en una prueba de PTG-O en
presencia de una Glucosa plasmática en ayunas
< de 7 mmol/l.
( ≥ 7,8 mmol/l y < 11.1 mmol/l)
Nathan DM et al. Impaired Fasting Glucose and Impaired
Glucose tolerance. Diabetes Care. 2007 ; 30(3):753-759.

Tratamiento farmacológico de la Prediabetes con Metformina
1era. droga que se demostró efectividad.
A pesar de su efectividad, estuvo en alrededor de la mitad que la
lograda con modificación en el estilo de vida (31 vs 58%).
Mas beneficios en sujetos jóvenes y sobrepesos.
Es barato, tiene una larga historia de uso, no demostrando
virtualmente efectos colaterales a largo plazo y baja prevalencia de
efectos adversos.
La recomendamos en los sujetos con SIR con sobrepeso y en los
sujetos prediabeticos con SIR, y por supuesto en la DM2.
Nathan DM et al. Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose tolerance. Diabetes
Care. 2007 ; 30(3):753-759.

El panel de la ADA recomienda el uso de metformina
basándose en los resultados del DPP en:
1. Menores de 60 años
2. IMC ≥ 35 Kg x m².
3. FRCV y riesgo para diabetes
APF 1er. Grado de DM, HTA, Tg↑, HDL-c ↓.
La presencia de 1 o más indican el Tto. con metformina.
4. HA1c ≥ 6
Nathan DM et all. Impaired Fasting Glucose and Impaired Glucose tolerance. Diabetes Care.
2007 ; 30(3):753-759.

La IDF recomienda el uso de metformina
basándose en los resultados del DPP en:
Población GAA ó TGA. Tratamiento.
GAA ó TGA Modificaciones en el estilo de vida
Pérdida de peso (5 al 10%) y
actividad física 30 a 45 minutos/día
Con FRCV y para DM. Cambios en el Estilo de Vida
más Metformina y tto de los otros FRCV
integral, intensivo e individual
< 60 años.
IMC ≥ 35 Kg x m². vs 27 IDF
APF de 1er. Grado de DM.
Tg ↑ y/o HDL -c ↓
HTA
HA1c > 6 % vs 6,1 IDF

Tratamiento de la HTA en el SM
Directrices meta < 130/85 y en general en pacientes de alto riesgo)
Contradicciones?????????
Ensayos clínicos aleatorizados de Tto. antihipertensivo en DM2 con HTA logró un promedio
de los valores de PAS por debajo de 130 mmHg, y el reciente estudio Action to Control
Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) no mostro ninguna reducción adicional de los
ECV, más bien se observó una > incidencia de efectos adversos en los pacientes DM2
aleatorizados para alcanzar una TAS < 120 mm Hg en comparación con los aleatorizados para
alcanzar una TAS < 140 mmHg
Metaanálisis dirigidos a correlacionar los ECV con la PA obtenida no han encontrado
ningún beneficio adicional o un empeoramiento de la incidencia de ECV cuando se alcanza
una PA más baja, con la posible excepción de la incidencia de AVE
Los valores cercanos a 130 mmHg de TAS ( ACCORD y ADVANCE ) parecen ser seguros y
pueden ser más eficaces en la reducción o prevención de MA .
TAD = los resultados del HOT y del UKPDS indican que los valores entre 80 y 85 mmHg son
beneficiosos.

HTA y SM
Objetivo Mantener TA por debajo de 130/85.
Si tiene además asociado DM2 o ERC el objetivo de la TA es < 130/80
Cambios en el estilo de Vida. No fumar. No alcohol.
HTA estadio 1 = IECA o ARA II. (Ramipril, Losartan)
HTA estadio 2 = IECA o ARA II y BCC (Amlodipino, por la noche)
no control , utilizar una 3ra droga
diuréticos. Ideal la Indapamida
o tiacídicos bajas dosis .
López –Jaramillo P y colab. Consenso latinoamericano de HTA en pacientes con DM 2 y SM.
Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 2014; 26 (2): 85-103.

HTA y SM
Cuando se necesitan 3 medicamentos,
se recomienda utilizar un IECA o un ARA más un BCC y un diurético tiazídico.
En pacientes con una TFG < 30 ml/min, los diuréticos tiazídicos deben ser sustituidos
por un diurético de asa (como furosemida) en las dosis apropiadas.
La asociación de IECA y ARA, como también de un IECA o ARA con un inhibidor de
renina (aliskireno) tiene un mayor efecto antiproteinúrico,

HTA y SM
Los diuréticos y los BB, particularmente en asociación, aumentan la IR y pueden
facilitar la aparición de DM2 en sujetos predispuestos, por lo que esta asociación se
debe evitar en lo posible en pacientes HTA con prediabetes o con SM.
Recientemente se ha demostrado que los BB vasodilatadores, tales como nebivolol y
carvedilol, no afectan la sensibilidad a la insulina, y en el caso del nebivolol se ha
demostrado que no altera la tolerancia a la glucosa, incluso en asociación con
diuréticos tiazídicos.
Por lo tanto, los BB vasodilatadores deben ser preferidos en aquellas condiciones en
las cuales hay razones de peso para la administración de un BB
(enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca, taquiarritmias, etc.).

Estado Protrombótico en el SM
American Heart Association recomienda ASA ç
En aquellos pacientes con riesgo coronario 10%
en 10 años.
Muchos pacientes con SM y Prediabetes debido
a la presencia de varios FRCV pueden tener ese nivel
de riesgo o incluso superior, por lo que el tratamiento
con ASA está indicado, siempre que exista un buen
control de la TA además la inflamación.
Primer consenso nacional de Endocrinol. Suplemento de Endocrinología 2006; 17 (4): 1-31

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