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Síndromes Aórticos Agudos (SAA)
Definición
SAA es un término moderno que describe una serie de patologías aórticas agudas interrelacionadas
con alto riesgo de muerte y características clínicas similares. Estas condiciones incluyen: Disección
aórtica, hematoma intramural y úlcera aterosclerótica penetrante. Dentro de esta denominación se
incluyen también las patologías aórticas traumáticas (disección y ruptura traumática).
Los SAA constituyen en conjunto, una de las entidades cardiovasculares más desafiantes y más
letales.
El denominador común fisiopatológico de los SAA es la disrupción de la capa media de la aorta con
sangrado dentro de un hematoma intramural lo que determina la separación de las capas de la
pared (disección) o con perforación transmural directamente (úlcera o ruptura aórtica)
Fisiopatología
Los SAA ocurren cuando un desgarro o una úlcera permiten la entrada de sangre de la luz de la aorta
a la capa media o directamente por la ruptura de los vasa vasorum propios de la media; la respuesta
inflamatoria junto con los cambios hemodinámicos e infarto de la pared pueden llevar a la dilatación
de la aorta o directamente a su ruptura.
EL SAA más común en la disección aórtica. Clásicamente se describe el desgarro de la capa íntima
que permite el paso de sangre arrastrando una onda de cizallamiento que produce mas
desprendimiento separando la íntima de la media o la adventicia generando un falso lumen. La onda
de disección puede ser proximal y /o distal afectando las raíces de los vasos aórticos y sus ramas y
causando complicaciones tales como taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica aguda, isquemia
miocárdica y disfunción orgánica por mala perfusión de los órganos irrigados por las arterias
afectadas así como falla multiorgánica por shock hipovolémico. Dentro de estos mecanismos
predominantemente hemodinámicos, la inflamación juega un rol central en la fisiopatología.
Disección
Aórtica
Úlcera
Aterosclerótica
Hematoma
Intramural
Hematoma
Intramural
Históricamente los SAA se le atribuyeron a la sífilis, siendo en la actualidad mayormente asociada a
la HTA y en menor medida, tabaquismo, trauma cerrado, embarazo, feocromocitona, uso de
estimulantes (cocaína, anfetaminas), cirugía cardiaca.
Clasificación
Dependiendo del tiempo del inicio del dolor:
 Aguda: Dolor que inicia dentro de las dos semanas previas a la evaluación.
 Sub-aguda: Dolor inicia 2-6 semanas previas a la evaluación.
 Crónica: Dolor inicia más de 6 semanas previas a la evaluación.
Clasificaciones Anatómicas
Clasificación de DeBakey
Tipo I La disección inicia en la aorta ascendente y se propaga distalmente para incluir al menos
el arco aórtico y típicamente la aorta descendente.
Tipo II La disección se origina y queda confinada a la aorta ascendente.
Tipo III La disección se origina en la aorta descendente y se propaga generalmente de forma
distal
 IIIa: Limitada a la aorta torácica descendente.
 IIIb: Se extiende debajo del diafragma.
Clasificación de Stanford
Tipo A La disección afecta la aorta ascendente sin importar el sitio de origen.
Tipo B La disección no envuelve la aorta ascendente (incluye afectación del arco aórtico sin
afectación de la aorta ascendente).
Pronóstico
El riesgo de muerte aumenta enormemente en el contexto de complicaciones tales como
taponamiento cardiaco, afectación del origen de los vasos que se desprenden de la aorta y sus ramas
que determinan infarto de miocardio, isquemia cerebral, etc. Las disecciones que afectan la aorta
ascendente requieren de un manejo quirúrgico de urgencia que demanda un centro de alta
complejidad de cirugía cardiovascular y gran cantidad de recursos por lo que suelen asociarse con
peor pronóstico. En el caso de la disección aórtica tipo A, la mortalidad aumenta 1 a 2% por hora
desde el inicio de los síntomas por lo que la rápida resolución es crítica. Las tipo B, en cambio, tienen
una mortalidad global a 30 días cercana al 10%
Presentación Clínica
El síntoma cardinal de los SAA es el dolor intenso, abrupto y desgarrante o punzante. La localización
del dolor suele corresponder con el sitio de inicio de la disección y suele migrar a medida que el flap
progresa. El dolor irradiado al cuello, mandíbula o garganta puede indicar afectación de la aorta
ascendente, especialmente cuando se asocia a soplo de insuficiencia aórtica, síntomas y signos de
taponamiento cardiaco o diferenciales de pulsos y presión en MMSS.
La combinación de síncope y dolor precordial debe hacer sospechar la posibilidad de disección
aórtica. Existen algunas reglas predictoras interesantes para recordar:
 La probabilidad de disección aórtica es <7% cuando se presentan sin dolor aórtico
carácterístico, ni ensanchamiento mediastinal ni diferencia de pulsos entre ambos
hemicuerpos.
 La probabilidad de disección aórtica es de 31% cuando se presenta el dolor disecante típico.
 La probabilidad de disección aórtica es de 39% cuando se presenta con mediastino
ensanchado.
 La probabilidad de disección aórtica es de >83% cuando hay diferencial de pulso entre
ambos hemicuerpos + dolor o ensanchamiento mediastinal.
Algoritmo diagnóstico: Paciente con sospecha de SAA
El diagnóstico de SAA requiere de un alto índice de sospecha ya que la presentación no siempre es
tan florida y muchas veces la clínica es solapada y suele superponerse con otras patologías de
gravedad variable.
Evaluación Inicial
 ABC.
 Signos Vitales. SPo2. Monitor ECG.
 Obtener ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos
 Evaluación clínica (factores de riesgo, características del dolor, antecedentes, hábitos) y examen físico
focalizado (soplos cardiacos, signos de taponamiento, diferencias de pulso y PA entre los miembros).
 Obtener 2 accesos venosos cortos y gruesos.
 Obtener Laboratorio y biomarcadores.
 Laboratorio general. Coagulograma. Ionograma. Función Renal. Marcadores cardiacos.
 Dimero D.
 Lista chequeos trombolisis
 Obtener RX tórax portátil de forma inmediata.
Paciente con alta sospecha de SAA inestable
hemodinámicamente
Paciente con alta sospecha de SAA estable
hemodinámicamente hipertenso.
 Dímero D >500ng.
 RX tórax mediastino ensanchado?
 ECO transesofágico (ETE). De no estar
disponible ECO transtorácico pero
mucho menor rédito que el ETE
 TC contraindicada en inestabilidad
hemodinámica. Solo se trasladará a
TC tras lograr estabilidad.
 Dímero D >500ng.
 RX tórax mediastino ensanchado?
 ECO transesofágico (ETE). De no estar
disponible ECO transtorácico pero
mucho menor rédito que el ETE.
 AngioTC de tórax es el estudio de
elección.
 ECO Doppler de vasos de cuello y de A.
renal según tipo de disección.
 Resucitación con líquidos.
 Intubación orotraqueal.
 Acceso venoso central e iniciar
inotrópicos (de preferencia
Noradrenalina)
 Descartar taponamiento cardiaco.
 Colocar un transductor de presión
invasiva en cada miembro superior.
 Solicitar al menos 20U de Sangre de
Reserva.
 Compensar hemostasia.
 Solicitar consulta urgente con cirujano
cardiovascular y evaluar factibilidad de
conducta quirúrgica.
 Disminuir fuerza de cizallamiento
disminuyendo PA y FC.
 Compensar hemostasia.
 Solicitar consulta urgente con cirujano
cardiovascular y evaluar factibilidad de
conducta quirúrgica.
 Colocar un transductor de presión
invasiva en cada miembro superior.
 Solicitar al menos 20U de Sangre de
Reserva si hay plan quirúrgico
inmediato.
Ingreso a UTI/UCO.
Consideraciones sobre diagnóstico:
 Dímero D: valores <500mg/mL (y eventualmente <100ng/ml) tienen valor predictivo
negativo cercano al 100%. >1600ng/ml tienen alto valor predictivo positivo si se realizó
dentro de las 6hs del inicio de los síntomas y obliga a solicitar un estudio de imágenes de
alta complejidad. Dado que el Dímero D puede encontrarse elevado en el TEP (con una
presentación clínica que podría ser similar) un hallazgo de este marcador elevado obliga a
la realización de una angioTC contrastada con protocolo arterial y protocolo para TEP o un
ETE.
 ETE: Aporta mucha información hemodinámica, insuficiencia valvular aórtica, flap aorta
ascendente, etc. Si no está disponible, puede ser útil el ECO transtoráctico aunque menos
sensible y específico.
 ECG: 75% son normales o con cambios inespecíficos en el segmento ST. 25% presentan
HVI. Un número muy limitado de pacientes pueden tener supraST al disecar el tronco de
una coronaria epicárdica solapando la presentación entre un SAA y un SCA.
Consideraciones sobre tratamiento:
 Como norma general, los SAA que afectan la aorta ascendente son emergencias quirúrgicas.
Aquellos que afectan solo la aorta descendente suelen tener un manejo médico salvo que
existan complicaciones relacionadas con la hipoperfusión de órganos o miembros, alto
riesgo de ruptura, dolor o hipertensión intratable.
 Durante la evaluación inicial, el tratamiento se enfoca en buscar la estabilidad
hemodinámica y disminuir la progresión de la disección a través del control de la PA
intentando llevarla a la mínima necesaria para mantener la perfusión esplácnica.
Idealmente manteniendo una PAS 120 o 100mmHg y una FC 60 a 80.
 Las drogas de elección suelen ser el Labetalol sólo o en combinación con Nitropusiato de
Sodio (NPS) si no se logra un manejo adecuado de la PA con una sola droga. Nunca debe
administrarse NPS sin un betabloqueante ya que la taquicardia refleja es perjudicial. Debe
complementarse con un perfecto tratamiento analgésico con opioides (de preferencia
Morfina que atenúa la descarga adrenérgica).
o El labetalol puede administrarse como bolos de 5 a 10mg (Amp 20mg) cada 10
minutos y luego iniciarse en infusión continua mezclando 10 amp (200mg) en
160mL de D5% (1mg/1mL) a pasar por bomba de infusión iniciando a 1 a 2 mL/min
y titular según respuesta.
o El NPS se diluye 1 amp de NPS (50mg) en 250mL de D5%. La dosis habitual es de 0.2
a 0.6ug/kg/min. Para un paciente de 80kg, a 0.4ug comenzaremos a 96mL/h por la
bomba de infusión. Recordar que la infusión prolongada ocasionalmente puede
provocar intoxicación por toicianatos y que debe protegerse la dilución de la luz
incluyendo la tubuladura del acceso venoso.
o Morfina: 2 a 4 mg IV en bolo lento. Diluir 1 amp de 10mg en 9 de SF. 1mg/1mL.
Referencias y lecturas Recomendadas:
 Li JZ, Eagle KA, Vaishmava P. Hypertensive and Acute Aortic Syndromes. Card. Clinics. 31
(2013) 493-501.
 Sheikh A, Kamran A, Mazhar S. Acute Aortic Syndrome. Circulation. 2013;128:1122-1127.
 Nienaber CA, Powell JT. Management of Acute Aortic Syndromes. Eur Heart J 2011
doi:10.1093/eurheartj/ehr186

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Síndromes aórticos agudos

  • 1. Síndromes Aórticos Agudos (SAA) Definición SAA es un término moderno que describe una serie de patologías aórticas agudas interrelacionadas con alto riesgo de muerte y características clínicas similares. Estas condiciones incluyen: Disección aórtica, hematoma intramural y úlcera aterosclerótica penetrante. Dentro de esta denominación se incluyen también las patologías aórticas traumáticas (disección y ruptura traumática). Los SAA constituyen en conjunto, una de las entidades cardiovasculares más desafiantes y más letales. El denominador común fisiopatológico de los SAA es la disrupción de la capa media de la aorta con sangrado dentro de un hematoma intramural lo que determina la separación de las capas de la pared (disección) o con perforación transmural directamente (úlcera o ruptura aórtica) Fisiopatología Los SAA ocurren cuando un desgarro o una úlcera permiten la entrada de sangre de la luz de la aorta a la capa media o directamente por la ruptura de los vasa vasorum propios de la media; la respuesta inflamatoria junto con los cambios hemodinámicos e infarto de la pared pueden llevar a la dilatación de la aorta o directamente a su ruptura. EL SAA más común en la disección aórtica. Clásicamente se describe el desgarro de la capa íntima que permite el paso de sangre arrastrando una onda de cizallamiento que produce mas desprendimiento separando la íntima de la media o la adventicia generando un falso lumen. La onda de disección puede ser proximal y /o distal afectando las raíces de los vasos aórticos y sus ramas y causando complicaciones tales como taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica aguda, isquemia miocárdica y disfunción orgánica por mala perfusión de los órganos irrigados por las arterias afectadas así como falla multiorgánica por shock hipovolémico. Dentro de estos mecanismos predominantemente hemodinámicos, la inflamación juega un rol central en la fisiopatología. Disección Aórtica Úlcera Aterosclerótica Hematoma Intramural Hematoma Intramural
  • 2. Históricamente los SAA se le atribuyeron a la sífilis, siendo en la actualidad mayormente asociada a la HTA y en menor medida, tabaquismo, trauma cerrado, embarazo, feocromocitona, uso de estimulantes (cocaína, anfetaminas), cirugía cardiaca. Clasificación Dependiendo del tiempo del inicio del dolor:  Aguda: Dolor que inicia dentro de las dos semanas previas a la evaluación.  Sub-aguda: Dolor inicia 2-6 semanas previas a la evaluación.  Crónica: Dolor inicia más de 6 semanas previas a la evaluación. Clasificaciones Anatómicas Clasificación de DeBakey Tipo I La disección inicia en la aorta ascendente y se propaga distalmente para incluir al menos el arco aórtico y típicamente la aorta descendente. Tipo II La disección se origina y queda confinada a la aorta ascendente. Tipo III La disección se origina en la aorta descendente y se propaga generalmente de forma distal  IIIa: Limitada a la aorta torácica descendente.  IIIb: Se extiende debajo del diafragma. Clasificación de Stanford Tipo A La disección afecta la aorta ascendente sin importar el sitio de origen. Tipo B La disección no envuelve la aorta ascendente (incluye afectación del arco aórtico sin afectación de la aorta ascendente).
  • 3. Pronóstico El riesgo de muerte aumenta enormemente en el contexto de complicaciones tales como taponamiento cardiaco, afectación del origen de los vasos que se desprenden de la aorta y sus ramas que determinan infarto de miocardio, isquemia cerebral, etc. Las disecciones que afectan la aorta ascendente requieren de un manejo quirúrgico de urgencia que demanda un centro de alta complejidad de cirugía cardiovascular y gran cantidad de recursos por lo que suelen asociarse con peor pronóstico. En el caso de la disección aórtica tipo A, la mortalidad aumenta 1 a 2% por hora desde el inicio de los síntomas por lo que la rápida resolución es crítica. Las tipo B, en cambio, tienen una mortalidad global a 30 días cercana al 10% Presentación Clínica El síntoma cardinal de los SAA es el dolor intenso, abrupto y desgarrante o punzante. La localización del dolor suele corresponder con el sitio de inicio de la disección y suele migrar a medida que el flap progresa. El dolor irradiado al cuello, mandíbula o garganta puede indicar afectación de la aorta ascendente, especialmente cuando se asocia a soplo de insuficiencia aórtica, síntomas y signos de taponamiento cardiaco o diferenciales de pulsos y presión en MMSS. La combinación de síncope y dolor precordial debe hacer sospechar la posibilidad de disección aórtica. Existen algunas reglas predictoras interesantes para recordar:  La probabilidad de disección aórtica es <7% cuando se presentan sin dolor aórtico carácterístico, ni ensanchamiento mediastinal ni diferencia de pulsos entre ambos hemicuerpos.  La probabilidad de disección aórtica es de 31% cuando se presenta el dolor disecante típico.  La probabilidad de disección aórtica es de 39% cuando se presenta con mediastino ensanchado.  La probabilidad de disección aórtica es de >83% cuando hay diferencial de pulso entre ambos hemicuerpos + dolor o ensanchamiento mediastinal. Algoritmo diagnóstico: Paciente con sospecha de SAA El diagnóstico de SAA requiere de un alto índice de sospecha ya que la presentación no siempre es tan florida y muchas veces la clínica es solapada y suele superponerse con otras patologías de gravedad variable. Evaluación Inicial  ABC.  Signos Vitales. SPo2. Monitor ECG.  Obtener ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos  Evaluación clínica (factores de riesgo, características del dolor, antecedentes, hábitos) y examen físico focalizado (soplos cardiacos, signos de taponamiento, diferencias de pulso y PA entre los miembros).  Obtener 2 accesos venosos cortos y gruesos.  Obtener Laboratorio y biomarcadores.  Laboratorio general. Coagulograma. Ionograma. Función Renal. Marcadores cardiacos.  Dimero D.  Lista chequeos trombolisis  Obtener RX tórax portátil de forma inmediata.
  • 4. Paciente con alta sospecha de SAA inestable hemodinámicamente Paciente con alta sospecha de SAA estable hemodinámicamente hipertenso.  Dímero D >500ng.  RX tórax mediastino ensanchado?  ECO transesofágico (ETE). De no estar disponible ECO transtorácico pero mucho menor rédito que el ETE  TC contraindicada en inestabilidad hemodinámica. Solo se trasladará a TC tras lograr estabilidad.  Dímero D >500ng.  RX tórax mediastino ensanchado?  ECO transesofágico (ETE). De no estar disponible ECO transtorácico pero mucho menor rédito que el ETE.  AngioTC de tórax es el estudio de elección.  ECO Doppler de vasos de cuello y de A. renal según tipo de disección.  Resucitación con líquidos.  Intubación orotraqueal.  Acceso venoso central e iniciar inotrópicos (de preferencia Noradrenalina)  Descartar taponamiento cardiaco.  Colocar un transductor de presión invasiva en cada miembro superior.  Solicitar al menos 20U de Sangre de Reserva.  Compensar hemostasia.  Solicitar consulta urgente con cirujano cardiovascular y evaluar factibilidad de conducta quirúrgica.  Disminuir fuerza de cizallamiento disminuyendo PA y FC.  Compensar hemostasia.  Solicitar consulta urgente con cirujano cardiovascular y evaluar factibilidad de conducta quirúrgica.  Colocar un transductor de presión invasiva en cada miembro superior.  Solicitar al menos 20U de Sangre de Reserva si hay plan quirúrgico inmediato. Ingreso a UTI/UCO. Consideraciones sobre diagnóstico:  Dímero D: valores <500mg/mL (y eventualmente <100ng/ml) tienen valor predictivo negativo cercano al 100%. >1600ng/ml tienen alto valor predictivo positivo si se realizó dentro de las 6hs del inicio de los síntomas y obliga a solicitar un estudio de imágenes de alta complejidad. Dado que el Dímero D puede encontrarse elevado en el TEP (con una presentación clínica que podría ser similar) un hallazgo de este marcador elevado obliga a la realización de una angioTC contrastada con protocolo arterial y protocolo para TEP o un ETE.  ETE: Aporta mucha información hemodinámica, insuficiencia valvular aórtica, flap aorta ascendente, etc. Si no está disponible, puede ser útil el ECO transtoráctico aunque menos sensible y específico.
  • 5.  ECG: 75% son normales o con cambios inespecíficos en el segmento ST. 25% presentan HVI. Un número muy limitado de pacientes pueden tener supraST al disecar el tronco de una coronaria epicárdica solapando la presentación entre un SAA y un SCA. Consideraciones sobre tratamiento:  Como norma general, los SAA que afectan la aorta ascendente son emergencias quirúrgicas. Aquellos que afectan solo la aorta descendente suelen tener un manejo médico salvo que existan complicaciones relacionadas con la hipoperfusión de órganos o miembros, alto riesgo de ruptura, dolor o hipertensión intratable.  Durante la evaluación inicial, el tratamiento se enfoca en buscar la estabilidad hemodinámica y disminuir la progresión de la disección a través del control de la PA intentando llevarla a la mínima necesaria para mantener la perfusión esplácnica. Idealmente manteniendo una PAS 120 o 100mmHg y una FC 60 a 80.  Las drogas de elección suelen ser el Labetalol sólo o en combinación con Nitropusiato de Sodio (NPS) si no se logra un manejo adecuado de la PA con una sola droga. Nunca debe administrarse NPS sin un betabloqueante ya que la taquicardia refleja es perjudicial. Debe complementarse con un perfecto tratamiento analgésico con opioides (de preferencia Morfina que atenúa la descarga adrenérgica). o El labetalol puede administrarse como bolos de 5 a 10mg (Amp 20mg) cada 10 minutos y luego iniciarse en infusión continua mezclando 10 amp (200mg) en 160mL de D5% (1mg/1mL) a pasar por bomba de infusión iniciando a 1 a 2 mL/min y titular según respuesta. o El NPS se diluye 1 amp de NPS (50mg) en 250mL de D5%. La dosis habitual es de 0.2 a 0.6ug/kg/min. Para un paciente de 80kg, a 0.4ug comenzaremos a 96mL/h por la bomba de infusión. Recordar que la infusión prolongada ocasionalmente puede provocar intoxicación por toicianatos y que debe protegerse la dilución de la luz incluyendo la tubuladura del acceso venoso. o Morfina: 2 a 4 mg IV en bolo lento. Diluir 1 amp de 10mg en 9 de SF. 1mg/1mL. Referencias y lecturas Recomendadas:  Li JZ, Eagle KA, Vaishmava P. Hypertensive and Acute Aortic Syndromes. Card. Clinics. 31 (2013) 493-501.  Sheikh A, Kamran A, Mazhar S. Acute Aortic Syndrome. Circulation. 2013;128:1122-1127.  Nienaber CA, Powell JT. Management of Acute Aortic Syndromes. Eur Heart J 2011 doi:10.1093/eurheartj/ehr186