Este documento describe las características del síndrome aórtico agudo, incluyendo sus diferentes entidades (disección aórtica, hematoma intramural y ulcera penetrante aórtica), factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y seguimiento. Explica que la disección aórtica es la forma más frecuente y grave, y que el tratamiento depende del tipo (ascendente u descendente) y la presencia de complicaciones. Resalta la importancia del diagnóstico

1. Síndrome
Aórtico Agudo
Paula Iturra Martínez
Interna Cirugía Vascular
UDP-DIPRECA
Abril 2009

2. Introducción y Definición
• Es un proceso agudo de la pared aórtica que
cursa con debilitamiento de la capa media y
condiciona riesgo de rotura aórtica y otras
complicaciones.
• Proceso dinámico.
• La mortalidad en su fase precoz podría
reducirse mediante una alta sospecha clínica y
diagnóstico precoz.
– TIME IS LIFE (tipo A 1-2% mortalidad por c/hora
de demora en el diagnóstico)

3. Entidades
• Perfil clínico similar
• Mecanismo
fisiopatológico
diferente
•Distinta historia
natural y evolución
•Pueden presentarse
simultáneamente o
formar parte de
eventos secuenciales
•Sólo se logra
diagnóstico
diferencial entre ellas
por TECNICAS DE
IMAGEN, EL
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL NO ES
CLINICO

4. Epidemiología
• Incidencia: 30/1000000 habs/año
– 80% disección aórtica
– 15% hematoma intramural
– 5% úlcera aterosclerótica penetrante aórtica
• > frecuencia en hombres
• Edad promedio: 6º -7º década
• En los últimos 20 años las técnicas de diagnóstico por
imágenes han implicado una mejora en el diagnóstico
diferencial de estas afecciones.

6. En Chile
• 72,7% hombres
• Edad 61 años.
• Factores de riesgo: HTA 72,7%, tabaquismo 54,5% y cardiopatía coronaria
36,3%.
• Dolor 100%:
– Tipo opresivo 63,6%, puntada 27,2%.
– Ubicación retroesternal 63,6%, interescapular 27,2%.
– Irradiación 91%, principalmente a dorso 54,5%
• Síntomas neurovegetativos (sincope) 54,5%.
• TAC como confirmación diagnóstica 91%.
• Disección aórtica 72,2%, hematoma intramural 18,2% y ulcera penetrante 9,1%.
• Aorta ascendente afectada 63,6%.
• Manejo médico 54,5%.
• Mortalidad: 18%.

7. Clínica y diagnóstico
• Dolor torácico “dolor aórtico”
– Severo, muy intenso
– Inicio súbito, agudo (lancinante)
– Desgarrante
– Pulsátil
– Migratorio (en sentido de disección)
*Aorta ascendente: dolor retroesternal irradiado a cuello y mandibula.
*Aorta descendente: dolor dorsal interescapular o abdominal
• Historia de HTA
• Déficit de pulsos
• Síncope
• ACV
• HTA (80-90% disecciones distales)
• Hipotensión/tamponamiento cardiaco (disecciones proximales)
• Shock
• Diagnóstico = imágenes
* Importante diag dif con sdme coronario agudo (ecg e imágenes)  tto distinto
(SAA no se anticoagulan)

9. Clasificación
IMPLICANCIA
TERAPEUTICA
Y
PRONOSTICA
SAA PROXIMAL
SAA DISTAL

10. DISECCIÓN AÓRTICA

11. Introducción
• Forma más frecuente y más grave del
SAA
• Mortalidad > 60 % 1º semana de
evolución sin tratamiento precoz
– 21% ----24 hrs
– 38% ----48 hrs
– 62% ----7 días
– 74% ----14 días
• Afecta aorta ascendente: 62% (tipo A)
• Afecta aorta descendente: 38% (tipo B)

13. Fisiopatología de la disección
• Desgarro intimal en región de >
stress hemodinámico
• Flujo de sangre pulsátil en contacto
con capa media
•Disección anterógrada o retrógrada de
capa media
•Puerta de entrada o “Flap
intimomedial” y no sólo intimal
•Condiciona riesgo de rotura
•Diagnóstico: flap intimomedial y
dos lúmenes

14. Factores de riesgo

15. Clínica
Tipo A Tipo B
•Dolor aórtico: •Dolor aórtico
–Torax anterior (85%) –Interescapular (64%)
–Dorsal Interescapular –Abdominal (43%)
(46%)
–Abdominal (22%)
•HTA ( 80%)
•Síncope (13%)
•ACV (6%)

16. Diagnóstico
• Alta sospecha clínica
• Imagenología precoz, elegir UNA imagen si con eso se
confirma el diagnóstico NO SE REQUIEREN OTRAS
IMÁGENES, se instaura tratamiento precoz.
• ECG
• Rx torax
• Ecocardio transtorácico
• Ecocardiograma transesofagico
• TAC
• RNM
• Angiografía (se reserva para pacientes seleccionados)

17. Signos mal pronóstico

18. Localizaciones disección: puertas de entrada
• 1-5 cm por encima de la válvula aórtica en el
65% de los casos
• En la aorta descendente proximal, debajo de
la subclavia izquierda, en el 20%
• En el arco aórtico transverso, en el 10%
• En la aorta distal toracoabdominal, en el 5%

19. IMAGENES

20. IMAGENES

21. Algoritmo

22. TIPO B
•NO COMPLICADA
NECESIDAD
DE QX
•COMPLICADA URGENCIA
–COMA/ALTERACION –Inestabilidad
CONCIENCIA hemodinamica
–HIPOTENSION/SHOCK/
TAMPONAMIENTO –Dolor intratable
–ISQUEMIA MESENTERICA O
DE EXTREMIDADES –Rápido aumento de
–DIAMETRO AÓRTICO >60 diámetro aórtico
MM
–HEMATOMA PERIAÓRTICO –Hematoma
–IRA mediastinico o
periaortico (signos de
–ENSANCHAMIENTO rotura inminente)
MEDIASTINICO

23. Pronóstico
Tipo A Tipo B
Mortalidad Intrahospital No complicacada
33% Mortalidad 10% al mes
Mortalidad 1% por hora Complicada (isquemia
sin tto visceral o de EEII, IR o
rotura) mortalidad 30%

24. Tratamiento
Tipo A Tipo B
QX ABIERTA DE URGENCIA < No complicada: tto médico
48 HRS –Control HTA (PAS<110 Y FC
60-70 x min) (B- Bloqueadores
1mg ev c/5 min o antag Ca++
Contraindicaciones: y/o Nitroprusiato y/o IECA si hay
–Lesiones cerebrales o oclusión a. renal)+ control del
viscerales irreversibles dolor (morfina)
–Negativa del paciente
–>edad y /o comorbilidades Complicada: Qx de urgencia

26. SEGUIMIENTO
Tipo A Tipo B
Seguimiento postoperatorio Tto médico
Seguimiento clínico (control PA) y de
Control a la semana con TAC imagen a los 6 meses
Cada 6 meses por 2 años y luego
anual.
Seguimiento clínico al mes, seis
meses y al año
* La TC es la técnica más utilizada
durante el seguimiento.
Control PA
Tto quirúrgico
TAC anual
= seguimiento que tipo A.

27. HEMATOMA INTRAMURAL

28. Hematoma intramural
• Disección aórtica SIN puerta de entrada
• Atribuible a rotura de vasa vasorum
• Evolución dinámica: Puede evolucionar a
la reabsorción, a la formación de punto
de entrada y disección clásica o a la
rotura aórtica.

29. Fisiopatología

30. Características generales
• Paciente con más factores arterioescleróticos
• > edad (70 años)
• 70% en aorta descendente
• No diagnósticable por angiografia (no se
contrasta falso lumen
• TAC, ETE o RNM (puede diferenciar sangrado
crónico o agudo)

32. Evolución y tto
• < mortalidad que disección
• >mortalidad si afecta aorta ascendente
• Tto tipo A = que disecciones del mismo tipo
excepto en casos sin dilatación de aorta
ascendente, con hematoma de grosor < 11mm
que pueden reabsorberse con tto médico
• Diametro aórtico >50mm tiende a reabsorción,
>50 mm progresa a disección o rotura.

33. Tto tipo A y B
* Se ha propuesto un manejo Tipo B
más conservador que en
disección tipo A; iniciar tto
médico y según evolución Tto médico = que
decidir manejo Qx. disecciones tipo B
•Qx de urgencia en
hemodinamia inestable y/o Excepto:
signos de rotura inminente
- severa dilatación aórtica
•Seguimiento precoz (c/2-3
días) vigilando evolución, sólo
(>60mm)
casos son franca reabsorción - signos de rotura
pueden seguir sólo tto médico inminente
- mala evolución
clínica/HDN

34. EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO
• COMPLICACIONES FASE SUBAGUDA Y
PRIMEROS 6 MESES
• SEGUIMIENTO CON IMÁGENES
SERIADAS ANTES DE ALTA
HOSPITALARIA
• A LARGO PLAZO PRESENTA MEJOR
PRONÓSTICO QUE LA DISECCIÓN SEA
TIPO A O B

35. EVOLUCION
6 MESES LARGO PLAZO
•34% REGRESIÓN SIN •15-20% FALLECE POR
COMPLICACIONES ROTURA A LOS 5 AÑOS
•36% PROGRESA A DISECCIÓN
–12% A DISECCIÓN CLÁSICA •IMPORTANTE
–24% DISECCIÓN LOCALIZADA SEGUIMIENTO A LOS 3, 6 Y
•30% ANEURISMA FUSIFORME 12 MESES Y LUEGO
O SACULAR ANUALMENTE HASTA
REGRESION TOTAL DE
HEMATOMA
•IMÁGENES DE ULCERAS O
PSEUDOANEURISMAS SE HAN
CORRELACIONADO CON •QUIENES DESARROLLEN
COMPLICACIONES SEGÚN ALGUNOS
AUTORES DILATACIONES=
PROGRAMACION DE
MANEJO QUIRURGICO O
ENDOVASCULAR (3-6
MESES POST EVENTO
AGUDO)

37. ULCERA PENETRANTE AÓRTICA

38. Definición y características
Placa aterosclerótica que tras una erosión y ulceración inicial rompe la lámina elástica
interna y penetra en la capa media
• Es una entidad infrecuente (+- 2,3% de las angiografías con sospecha de SAA)
• Historia natural poco conocida
• Curso clínico impredecible, aunque potencialmente mortal
• Edad promedio >60 años
• Antecedentes de Enfermedad ateromatosa difusa y factores de riesgo
cardiovasculares
• Localización más común: aorta torácica descendente y luego aorta abdominal
• Pueden ser únicas o múltiples
• Elevada incidencia de embolismo distal
• Generalmente se diagnostican en contexto de hematoma intramural pequeño pero
pueden presentarse en pacientes asintomáticos

39. Características y diagnóstico
• Múltiples etiologías, distinta evolución y distinto pronóstico
• Diagnóstico por imágenes (TAC, Angiografía, permiten ver
protrusión de ulcera desde la luz; mejor S) no diferencian
etiologías
• ETE mejor para diferenciar por etiopatogenia pero peor para
diagnóstico
• RNM logra ver resangrados en pared aórtica que se tratan de
manera más agresiva
– A menudo la ecocardiografía transesofágica y la TAC torácica
no consiguen identificar esta afección.
– La imagen diagnóstica de la misma la constituye una imagen
“en nicho ulceroso” en la angiografía

40. Fisiopatología

41. Evolución y complicaciones
• Propagación a grandes hematomas intramurales no es tan
frecuente pues está limitada por fibrosis y calcificación de pared
aórtica.
• Evolucionan más frecuentemente a dilatación aórtica progresiva
con aneurisma o a pseudoaneurisma
• Pueden progresar a rotura transmural, aunque no se describe
como evolución común (10-40%)
• Pueden progresar hasta rotura contenida (+ frecuente en aorta
abdominal)
• Puede originar disección clásica donde el cráter ulceroso ejerce
función de puerta de entrada
– Flap grueso, calcificado, inmóvil, extensión loNgitudinal limitada, luz
verdadera = o > que falsa, retrógrada, en aorta descendente

43. Tratamiento
• Similar a HIM y Disección en su fase aguda
• En largo plazo el tratamiento depende de evolución
• Las placas pueden mantenerse estables con tto médico
(estatinas)
• Qx. alto riesgo en pacientes con EAD
• Qx. endovascular parece una buena opción para estos pacientes
(en presencia de resangrado o úlceras de gran tamaño que
preogresan a dilatación)
• No existen estudios que evalúen evolución y pronóstico a largo
plazo

44. RESUMEN
MANEJO QX

46. BIBLIOGRAFIA
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De Mortalidad. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):255-62
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47. Muchas Gracias

48. Apéndice: ecocardiograma en disección aórtica