El documento trata sobre la epilepsia, incluyendo sus definiciones, tipos, síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento. Describe las convulsiones parciales y generalizadas, así como síndromes epilépticos como la epilepsia mioclónica juvenil y el síndrome de Lennox-Gastaut. Explica que el tratamiento incluye el uso de fármacos antiepilépticos y, en algunos casos, cirugía para epilepsias refractarias al tratamiento médico.

1. Epilepsia

2. Lewis Carroll

3. Julio César

4. Vincent Van Gogh

5. Una convulsión es la respuesta a una descarga eléctrica anormal en el cerebro. Dos tercios de las personas que experimentan una convulsión nunca tienen una segunda. Un tercio tienen convulsiones recurrentes.

6. Crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del músculo estriado localizada, generalizada tónica, clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga neuronal. Puede acompañarse de sintomatología sensorial, conductual, cognitiva o psíquica. Convulsiones

7. Convulsiones Del Latin Sacire “tomar posesión de” Evento paroxístico debido a descargas hiper sincrónicas anormales desde un grupo neuronal del SNC.

8. Convulsiones Cualquier elemento que irrite el cerebro puede producir una convulsión.

9. Epilepsia

10. Afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva.

11. Una crisis convulsiva solitaria no necesariamente es síntoma de epilepsia, de igual modo una serie de covulsiones no necesariamente significan epilepsia, puede ser manifestación de una enfermedad neurológica en evolución, como por ejemplo un tumor cerebral, entre otras cosas. La epilepsia esta constituida de alteraciones diversas: sensoriales, motoras y del conocimiento.

12. Etiología Genética Herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente. Herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia.

13. Adquirida malformaciones del desarrollo cortical enf. cerebrovascular trauma encefálico tumores cerebrales infecciones del SNC degenerativas otras

14. Etiología

15. Fisiopatología 1- Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala: pérdida neuronal anomalías en la conformación de las dendritas reorganización que modifica la conectividad neuronal gliosis (aislamiento de redes neuronales)

16. 2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

17. Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas: alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje sodio potasio calcio alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos acetilcolina glutamato ácido γ-aminobutírico (GABA)

18. 2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

19. Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.) Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes

20. PROPAGACIÓN DE CRISIS

21. PROPAGACIÓN DE CRISIS

22. Incidencia 5- 10 en 1000 Prevalencia 0.3 – 0.5%

23. Clasificación

25. Crisis Convulsiva Febril Se entiende por convulsión febril simple a una crisis convulsiva generalizada, de duración inferior a 15 minutos, única durante el episodio febril agudo, que se presenta en un niño de 6 meses a 5 años, que no tiene alteración neurológica previa y en ausencia de un trastorno metabólico significativo, como por ejemplo, un trastorno electrolítico o ácido base secundario a una diarrea con deshidratación. Además, el episodio febril se origina fuera del sistema nervioso central.

26. Síntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos. Sin compromiso de conciencia Marcha Jacksoniana Parálisis de Todd Epilepsia partialis continua Convulsiones Parciales

28. Otras convulsiones parciales simples Somáticas (parestesias) Visuales (luces, alucinaciones) Equilibrio (vértigo) Autonómicas (flushing, sudoración, piloerección) Oído, olfato, función cortical superior (síntomas psíquicos)

29. Convulsiones parciales complejas Se acompañan de compromiso de conciencia transitorio. Frecuentemente con aura Inicio súbito, amnesia anterógrada Automatismos Afasia postictal

30. Convulsiones parciales con generalización 2aria Usualmente tónico-clónicas A menudo dificil diferenciar de una primariamente T-C generalizada. A veces la focalidad solo se pesquisa con EEG. Importante diferenciar

32. Convulsiones Generalizadas Bi hemisférica Imposible de excluir por completo un origen parcial que rapidamente generaliza Practicamente se definen con actividad bilateral clínica y al EEG sin actividad focal detectable.

33. Crisis de ausencia (Petit mal) Episodios súbitos, breves, de pérdida de conciencia si perder control postural. Generalmente segundos Conciencia se recupera súbitamente Sin confusión post-ictal Usualmente con leves signos motores bilaterales

34. Generalmente comienzan en la niñes (4-8 años) o adolescencia. Pueden ocurrir cientos de veces al día El paciente puede no darse cuenta. Ojo en los que refieren soñar de día o bajan el rendimiento escolar Crisis de ausencia (Petit mal)

35. Convulsiones Tónico-Clónicas Generalizadas Son el tipo principal de convulsión en 10% de los epilépticos. Las más comunes producidas por alteraciones metabólicas. Inicio súbito Contracción muscular tónica Laringe: grito o llanto fuerte Alteración respiratoria, acumulación de secreciones -> cianosis Musc. Masticatoria-> mordedura de la lengua

36. Aumento del tono simpático (aumento PA, FC, midriasis) Después de 10-20 seg evoluciona a fase clónica La fase de relajación va aumentando en tiempo hasta el cese del periodo ictal, que dura usualmente hasta 1 min. Periodo post ictal sin respuesta, flacidez muscular, salivación excesiva, relajación de esfínteres. Recuperación de conciencia gradual, de mins a hrs. Convulsiones Tónico-Clónicas Generalizadas

37. Convulsiones atónicas Súbita pérdida del tono postural que duran 1-2 seg. Pérdida breve de conciencia Sin confusión postictal EEG: breves descargas espiga-onda generalizadas, seguidas de ondas lentas relacionadas con la pérdida del tono. Generalmente asociadas con síndromes epilépticos conocidos.

38. Convulsiones no clasificadas No pueden clasificarse en parciales o generalizadas. Especialmente en la infancia

39. Síndromes Epilépticos Epilepsia mioclónica juvenil Síndrome de Lennox-Gastaut Epilepsia Mesial-Temporal Lobar

40. Epilepsia mioclónica juvenil Desorden de conv generalizadas Causa desconocida Aparece en la adolescencia temprana Mioclonias bilaterales, únicas o repetitivas. Más frecuentes al despertar Conciencia preservada a no ser que sea mioclonía severa Varios pacientes presentan crisis T-C, y un tercio no presentan convulsiones. Benigno, buena respuesta a tratamiento Generalmente con historia familiar de epilepsia

41. Síndrome de Lennox-Gastaut En Niños, caracterizado por la triada Multiples típos de convulsiones EEG: espigas-ondas lentas y una variedad de otras anormalidades Problemas cognitivos en la mayoría de los casos Asociado con enfermedad del SNC y distintas causas (anormalidades del desarrollo, hipoxia/isquemia perinatal, trauma, infecciones) Respuesta inespecífica al daño neuronal difuso. Mal pronóstico y respuesta a tratamiento.

42. Sd. Epilepsia mesial temporal lobar El síndrome más comunmente asociado con convulsiones parciales complejas. RNM: esclerosis hipocampal Reconocer importante: refractario a tratamiento AC Buena respuesta a tratamiento QX

44. Diagnóstico Fundamentalmente clinico Complementarios: EEG y neuroimagenes.

45. Confirmar que se trata de una convulsiòn factores de riesgo (atd de convulsiones febriles, auras, convulsiones breves no reconocidas, atd familiares de epilepsia tec, acv, tu o malformación vascular) Desencadenantes: privación de sueño, enfermedades generalizadas, trastornos electrolíticos o metabólicos, infecciones agudas, los fármacos que disminuyen el umbral epileptógeno o consumo de alcohol o de drogas

46. Fármacos y otras sustancias que pueden provocar convulsiones Antimicrobianos y antivíricos Betalactámicos y compuestos relacionados Quinolonas Aciclovir Isoniazida Ganciclovir

47. Anestésicos y analgésicos Meperidina Tramadol Anestésicos locales Medios de contraste radiográficos Teofilina Inmunodepresores Ciclosporina OKT3 (anticuerpos monoclonales frente a células T) Tacrolimo (FK-506) Interferones

48. Psicotrópicos Antidepresivos Antipsicóticos Litio Abstinencia de sedantes o hipnóticos Alcohol Barbitúricos Benzodiazepinas Consumo de drogas Anfetaminas Cocaína Fenciclidina Metilfenidato Flumazeniloa

49. Exploración física general Signos de infección o enfermedades generales. Signos de TEC y de consumo de alcohol o de drogas Examen cardiovascular ( ACV) exploración neurológica completa (lesión cerebral)

50. Pruebas de laboratorio ELP Glicemia Perfil Bioquimico Toxicológico en sangre y orina PL (sospecha de meningitis o encefalitis, VIH) Electroencefalografía

51. Diagnóstico de una crisis parcial simple cuando: La historia revela un síntoma o de signo neurológico focal durante la crisis • Hay duración breve de cada episodio ( inferior a 5 minutos y en general inferior a 3 minutos) • En el curso de cada episodio es posible reconocer una secuencia de síntomas y/o de signos y si el conjunto de manifestaciones descritas y su orden de aparición, son congruentes con la semiología de algún tipo de crisis. • Rotación cefálica, desviación de la comisura bucal • Asimetría de los movimientos clónicos, ya sea en cara o en extremidades.

52. Descripción de un testigo de una crisis tónico - clónica generalizada: Grito frecuente e inarticulado • Caída brusca con altas posibilidades de presentar traumatismo corporal • Fase tónica breve de no más de 30 segundos, postura simétrica que compromete a todo el cuerpo en flexión o en extensión. • Fase clónica prolongada por 1 a 3 minutos, con movimientos generalizados, rítmicos, que afectan a extremidades, tronco y cara. Es frecuente la cianosis, la hiperventilación, salivación abundante a veces con sangre y/o posible micción o defecación.

53. Fenómenos que se presentan en etapa post ictal de una crisis de epilepsia Amnesia prolongada por 20 minutos o más, confusión o agitación. • Secuelas traumáticas corporales. • Evidencia física de mordedura de lengua en el borde de esta o de mordedura de mejillas, mialgias y/o cefalea.

54. Signos sospechosos de mecanismo no epiléptico: Lengua protruída Opone resistencia activa

55. POSIBLE EPILEPSIA EVALUCION DG : HISTORIA EXAMEN NEUROLOGICO EEG RNM EEG+VIDEO ¿TIENE ESTE PACIENTE CRISIS EPILEPTICA? CLASIFIQUE LA CRISIS FOCAL : PARCIAL SIMPLE PARCIAL COMPLEJA 2° GENERALIZADA GENERALIZADA : AUSENCIA TONICA CLONICA TONICA-CLONICA MIOCLONICA ATONICA OTROS DG : FISIOLOGICO SINCOPE MIGRAÑA TIA PISCOLOGICO SD CONVERSIVO SD ANSIOSO DEFICIT ATENCIONAL HIPERACTIVIDAD NO SI

56. Tratamiento Supresión de los factores causales y precipitantes Regulación de la higiene física y mental Uso de fármacos antiepilépticos (AE) Quirúrgico

57. Decision de iniciar tratamiento (anticonvulsivante en general) Todo paciente con convulsiones recurrentes de etiología desconocida o con una causa conocida que no puede corregirse Una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada, como un tumor una infección o un traumatismo del SNC y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena Factores de reisgo de convulsiones recidivantes: 1) exploración neurológica anormal 2) convulsiones que se presentan como status epiléptico 3) parálisis posictal de Todd 4) antecedentes familiares frecuentes de convulsiones 5) EEG anormal

58. INICIO Y SEGUIMIENTO DEL Tratamiento incrementar las dosis de forma muy lenta para minimizar los efectos secundarios incrementos deben realizarse únicamente después de haber alcanzado un estado de equilibrio con la dosis previa concentraciones séricas del fármaco se deben relacionar con la frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios

59. CUÁNDO SUSPENDER EL Tratamiento 1) control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años 2) un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada 3) exploración neurológica normal, incluso la inteligencia 4) EEG normal

60. Cirugía en Epilepsia Su principal utilidad es para los pacientes con epilepsias parciales Está indicada sólo en los pacientes con epilepsia refractaria 80 % de los casos corresponden a epilepsias del lóbulo temporal

61. Tipos de Cirugía: Resectiva - Temporales - Extratemporales Paliativa - Callosotomía - Transección subpial múltiple

62. Status Epiléptico Urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata Condicion epileptica aguda caracterizada por: crisis convulsivas generalizadas contiunuas por al menos 5 minutos, o crisis continuas no convulsivas (clinica o electrografica) o Crisis focales por al menos 15 minutos o 2 crisis sin recuperacion completa de conciencia entre ellas STATUS EPILEPTICUS: MECHANISMS AND MANAGEMENT Claude G. Wasterlain and David M. Treiman

63. Tratamiento del Status epiléptico CONSIDERAR USO DE DROGAS ILICITAS Y CONSTATAR TODOS LOS FARMACOS QUE TOMA EL PACIENTE CONSIDERAR SD DEPRIVACION OH O DE DROGAS CONSIDERAR POSIBLE EXPOSICION A TOXINAS PROCONVULSIVANTES SI EXISTE HISTORIA DE HTA MAL CONTROLADA, O LA PAS SE MANTIENE ALTA POR 1 A 2 HRS DESPUES DEL INICIO DE LA CRISIS, UNA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DEBE SER CONSIDERADO COMO CAUSA. CORREGIR TODAS LAS CAUSAS POTENCIALES LO MAS PRONTO POSIBLE INDICAR ANTIDOTOS ESPECIFICOS SI LO AMERITA

65. Muchas Gracias