El documento discute diversos aspectos relacionados con la lesión cerebral traumática. Aborda temas como la disminución de los niveles de ATP en los primeros minutos de hipoxia, las vías de apoptosis como la activación de proteasas y fosfolipasas, y la liberación del neurotransmisor glutamato que causa neurotoxicidad. También menciona que los pacientes con TCE se asocian a infecciones en un 75% de los casos debido a la respuesta inflamatoria y las citoquinas liberadas. Explica además que la vari

1. Jonathan Canché

3. Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los
primeros 3 minutos de hipoxia.

5. activación proteasas y fosfolipasas

6. activación de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA )

7. lesión por reperfusión
Existe evidencia, de que la
lesión producida por las
especies reactivas del oxígeno,
alcanzan su actividad máxima
entre las 20 y 24 horas
posteriores a la injuria.

8. neurotrofinas
FA
S
Receptor
de muerte
BAX
•Bloqueadores de los
receptores de NMDA
•Inhibidores de la
caspasa 3,
•Inhibidores de
cationes (K+, Na+)
han evidenciado mayor
neuroprotección que
cada uno por separado
en estu-dios de
experimentación

9. Respuesta Inflamatoria y Citoquinas
•óxido nítrico
•metabolitos del ácido araquidónico
•factor activador plaquetario
•ICAM-1 y selectina.
Apoptosis
Se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos
durante las dos semanas subsiguientes al trauma.

10. Barrera Hematoencefálica y Edema
Cerebral
Edema vasogénico
Edema citotóxico

11. Coagulopatía

13. hemorragia-hipotermia-coagulación
La hipotermia inhibe las
reacciones enzimáticas
involucradas en la cascada de
la coagulación, y altera la
función plaquetaria

15. Oxemia >98%
Perfusión

16. VC= 80% …. 1200 ml
LCR= 15% .... 150 ml
VSC= 15% …. 150 ml

18. La variación de uno de los volúmenes genera cambios en
sentido opuesto en los restantes.

21. 20mmHg100mmHg -
PPC=80mmHg
20mmHg50mmHg -PPC=30mmHg
Se caracteriza clínica-mente por hipertensión
arterial sistémica y bradicardia.

22. a) Teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por
factores metabólicos locales.
b) Teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la
capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos
cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la
célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del calcio
intracelular y vasoconstricción;
c) Teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios
perivasculares;
d) Teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el
control del FSC.

23. Autorregulación del Flujo
Sanguíneo Cerebral
es influida por alteraciones en la
PO2, PCO2 y el pH del tejido
cerebral.
PCO2
PCO2 Vasoconstricción =
Vasodilatación =
35mmHg
VIC PIC
Isquemia

31. ¿Cuál es el principal neurotransmisor que es liberado en
la injuria cerebral produciendo neurotoxicidad?
¿Menciona 4 vías que provocan apoptosis en la injuria
cerebral?
¿Porqué los pacientes con TCE se asocian a
complicaciones infecciosas en el 75% de los casos?
¿Cuál es el volumen intracraneal?
¿Qué explica la Ley de Monro-Kelly?