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Subido porRichard Delgado Zarzosa
Traumatismo intracraneal
Este documento describe el traumatismo craneoencefálico (TCE) y las lesiones intracraneales. Define el TCE, clasifica su gravedad y describe las lesiones primarias y secundarias. Explica la anatomía del cráneo y el encéfalo, así como la fisiopatología del flujo cerebral y las complicaciones como la hipertensión intracraneal. Además, clasifica el TCE y sus lesiones asociadas mediante la escala de Glasgow, la escala Marshall y la TAC. Finalmente, resume el manejo del TCE
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Traumatismo intracraneal
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- 3. INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN Lesión física otraumática sobre el cráneo y su contenido que produce un efecto mecánico, biológico y fisiológico, que desencadena una alteración en la homeostasis del sistema nervioso central.
- 4. INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN CIE-10 S06.0 Concusión. S06.1Edema cerebral traumático. S06.2 Traumatismo cerebral difuso. S06.3 Traumatismo cerebral focal. S06.4 Hemorragia epidural. S06.5 Hemorragia subdural traumática. S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática. S06.7 Traumatismo intracraneal con coma prolongado. S06.8 Otros traumatismos intracraneales. S06.9 Traumatismo intracraneal, no especificado.
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- 6. INTRODUCCIÓN CONCUSIÓN CEREBRAL ▪ Alteracióntransitoria de la función neurológica. ▪ Amnesia postraumática. ▪ Otros: ▪ Perdida de conocimiento. ▪ Mirada ausente (expresión facial anodina). ▪ Retraso en la respuesta motora y verbal. ▪ Confusión e incapacidad de centrar la atención. ▪ Desorientación. ▪ Discurso incoherente y farfullante. ▪ Falta de coordinación (tambaleo). ▪ Emociones inadecuadas ante diferentes circunstancias. ▪ Déficit de memoria (Preguntando de forma repetida una pregunta ya contestada). ▪ Incapacidad para memorizar y recordar (3 de 3 palabras o 3 de 3 objetos en 5 minutos). ▪ TAC normal.
- 7. INTRODUCCIÓN LESIÓN CEREBRAL Primaria • Traumatismosdirectos: encéfalo y zona vascular. • Produce: Momento de la lesión. • Contusiones. • Hemorragias. • Laceraciones. • Otras lesiones mecánicas. • Recuperación: mínima. Secundaria • Procesos lesivos tras la lesión primaria. • Dura: horas, días o semanas. • Limitar las lesiones secundarias: Manejo: • ↑PIC y lesiones con efecto de masa. • Hipoxia. • Hipotensión • Mecanismos celulares (apoptosis).
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- 9. INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad • TCE moderado:10% • TCE grave: 30% • TCE x arma de fuego: 60% Discapacidad neurológica • TCE moderado y grave: 50 a 99% Causa principal: • 5-65 a.: Accidente de transito. • 0-4 a. y >65 a. : Caídas.
- 10. EVALUACIÓN INICIAL DELPACIENTE TRAUMATIZADO
- 11. EVALUACIÓN INICIAL DELPACIENTE TRAUMATIZADO
- 12. Prevenir la lesióncerebral secundaria. Prevenir la hipotensión (TAS < 90 mm Hg). Prevenir la hipoxia (PaO2 < 60 mm Hg). OBJETIVO PRIMARIO MANEJO PREHOSPITALARIO
- 13. EVALUACIÓN INICIAL DELPACIENTE TRAUMATIZADO • ABCDE1º Evaluar • Lesiones con efecto de masa 2º Identificar • TAC3º Sin embargo… … no debe retrasarse el traslado del paciente a un centro de trauma con capacidad de proporcionar una atención inmediata y definitiva del problema neuroquirúrgico por obtener la TAC. Consulta neuroquirúrgica precoz
- 14. ANATOMÍA Piel Cuero cabelludo Piel Tej. conjuntivo Hemorragia Shock Aponeurosis Hematoma galeal Periostio Cráneo Espacio epidural Arterias meníngeas Hematoma epidural(A/V) Fosa temporal (AMM) Deterioro y muerte Duramadre Hoja parietal Senos venosos Hemorragias Hoja visceral Espacio subdural Puentes venosos Hematoma subdural Aracnoides Espacio subaracnoid eo LCE o LCR Amortiguador Hemorragia subaracnoidea Lesión de la base del cráneo Piamadre Cerebro
- 15. ANATOMÍA Encéfalo Cerebro Hemisferios (Hoz) I: Lenguaje FrontalEmociones Función motora Expresión del lenguaje (D) Parietal Sensibilidad Orientación espacial Temporal Memoria Occipital Visión Tronco cerebral Mesencéfalo Sistema reticular activador Estado de alerta Protuberancia anular Bulbo Centro vital Cerebelo Coordinación y equilibrio Sistema ventricular LCE o LCR Plexo coroideos Ventrículos Granulaciones aracnoideas Superficie cerebral
- 16. ANATOMÍA Compartimiento intracraneal Supratentorial Meninges Tentoriocereboloso Hiato Mesencéfalo IIIº (OM) Fibras PS constrictoras de la pupila Herniación del Lob. Temporal Dilatación pupilar Infratentorial Dilatación pupilar ipsilateral + hemiparesia contralateral = Herniación uncal
- 17. ANATOMÍA SÍNDROMES DE HERNIACIÓNFRECUENTES Hernia del cíngulo •Dilatación arreactiva de la pupila homolateral. •Debilidad contralateral. •Postura de decorticación (Núcleo vestibular). •Flexión de los MMSS. •Rigidez y extensión de los MMII. •Postura de descerebración (Tronco del encéfalo): •Extensión de las extremidades. •Arqueamiento de la columna vertebral. •Flacidez general e inactividad motora. Hernia del uncus Hernia de la amígdala Hernia transcalvariana
- 18. ANATOMÍA SÍNDROMES DE HERNIACIÓNFRECUENTES • Por debajo de la hoz. • Compresión de la arteria cerebral anterior. • Isquemia. Hernia del cíngulo Hernia del uncus • El cerebelo y el bulbo raquídeo. • Protruyen por el agujero occipital. • Enclavamiento. Hernia de la amígdala Hernia transcalvariana
- 19. FISIOPATOLOGÍA TÉRMINOS Y VALORES Flujocerebral: • PPC FSC PIC • Autorregulación. TA: • PAM: > 60. • PAS*: 90-139. • PAD: 60-89. Glucemia • 70 a 150 mg/dL. • ↓↑ : Mayor lesión. Anemia • ↓50% Hb causa mas lesión que una ↓50% PaO2.
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- 23. FISIOPATOLOGÍALCTsevera • ↓FSC =Coma (1º horas). •2 a 3 d = ↑FSC. •Coma persiste ≡ ↓FSC constante. •Isquemia/infarto regional o global. •LCTs altera la autorregulación. FSC •Vasos precapilares: C/D PAM. •PPC = PAM – PIC. •PAM = 50 a 150 FSC normal. •Autorregulación de la PPC. •PAM ↓ = Isquemia/infarto. •PAM ↑ = Edema y ↑ PIC. •Regulación química: •PaO2 y PaCO2. Resumen •Lesiones secundarias: • ↓TA • ↓PaO2 • ↑PaCO2. • ↓PaCO2 iatrogénica. •Mantener la PPC y el FS: • ↓PIC elevada. •PAM normal. •PaO2 normal. •PaCO2 normal. •Evacuación precoz: •Hematomas intracraneales. •Lesiones que ↑ el volumen intracraneal.
- 24. FISIOPATOLOGÍA ↑PIC Y HERNIACIÓN •↓ 2 puntos o más en la ECG. • Pupila perezosa o arreactiva. • Hemiplejía o hemiparesia. • Fenómeno de Cushing. Signos de alerta
- 25. CLASIFICACIÓN Clínica • Escala de comade Glasgow. Radiológica • TAC con ventana ósea. Patológica • Según las lesiones primarias y secundarias.
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- 30. SEVERIDAD DE LALESIÓN: ECG Leve (75%) • ECG: 13 a 15. • Desorientación. • Amnesia. • Perdida transitoria de la conciencia. Moderadas (15%) • ECG: 9 a 12. • Confusos. • Somnolientos. • Déficit neurológico focal. Grave (10%) • ECG: 3 a 8. • Incapacidad de seguir ordenes simples. Puntuación mas alta: Asimetría derecha / izquierda. Asimetría superior / inferior. Lesión cerebral leve •Consciente y hablando. Lesión cerebral moderada •Obedecen órdenes sencillas. Lesión cerebral severa •Coma.
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- 32. MORFOLOGÍA DE LALESIÓN Morfología de la lesión Fracturas del cráneo Lesiones intracraneales Lesiones cerebrales difusas Lesiones cerebrales focales Hematomas epidurales Hematomas subdurales Contusiones y hematomas intracraneales
- 33. CLASIFICACIÓN FRACTURAS DEL CRÁNEO •Bóveda craneal. • Base del cráneo. Localización • Lineal o estrellada. • Abierta o cerrada. Forma • TAC con ventana ósea.Diagnóstico • Arteriografía cerebral: AngioTAC o angiografía digital.Otros Signos clínicos Ojos de mapache Equimosis periorbitaria. Signo de Battle Equimosis retroauricular. Rinorraquia u otorraquia Disfunción de los pares craneales VII y VIII** Parálisis facial. Pérdida de la audición.
- 34. CLASIFICACIÓN LESIONES CEREBRALES DIFUSAS •Concusióncon TAC normal: •Déficit transitorio no focal. •Perdida de conciencia. •Lesión isquémica hipóxica severa. •Shock. •Apnea prolongado. Conjunto de lesiones •Normal. •Edematoso con pérdida de la diferenciación entre la sustancia gris y blanca. TAC •Lesión axonal difusa. Traumas de alta velocidad LAD • Hemorragias puntiformes múltiples. • Entre la sustancia blanca y gris. • Necrosis y apoptosis. • Produce: • Perdida de la conciencia. • Estado vegetativo (90%). • Pronóstico pobre.
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- 36. CLASIFICACIÓN LESIONES CEREBRALES FOCALES Hematomasepidurales • TEC: 0.5%. • TEC con coma: 9%. • Entre el cráneo y la duramadre. • Forma: biconvexa o lenticular. • Lucidez Deterioro neurológico. • ARTERIAL / venoso. • Región temporal o temporoparietal: arteria meníngea media. Hematomas subdurales • TEC graves: 30% • Entre la duramadre y la aracnoides. • Forma de semiluna, adoptando la forma del cerebro. • Lesión parenquimatosa concomitante. Contusiones y hematomas intracerebrales • TEC severo: 20 a 30%. • Frecuente: lóbulo temporal y frontal. • Evolución: horas a días hematoma (20%). • TAC a las 24h.
- 37. CLASIFICACIÓN LESIONES CEREBRALES FOCALES Hematomaepidural Hematoma subdural
- 38. CLASIFICACIÓN LESIONES CEREBRALES FOCALES Contusionesbilaterales con hemorragia Hemorragia intraparenquimatosa derecha con desviación de la línea media asociada a hemorragia ventricular
- 39. MANEJO DEL TCELEVE LCTL Dx ≠ Alcohol. Otros tóxicos. Evolución Mayoría buena. 3% TEC grave. Prioritario Mecanismo de lesión. Perdida de conciencia y convulsión. ECG = 13 25%: TAC patológica. 1.3% Neurocirugía. ECG = 15 10%: TAC patológica. 0.5% Neurocirugía.
- 40. MANEJO DEL TCELEVE
- 41. MANEJO DEL TCELEVE
- 42. MANEJO DEL TCELEVE INDICACIONES DE ALTA
- 43. MANEJO DEL TCEMODERADO Evolución 10 – 20% TCE severo y coma. Reevaluación Examen neurológico seriado - UCI. TAC Todos y repetir a las 24h. Observación 12 a 24 h.
- 44. MANEJO DEL TCEMODERADO
- 45. MANEJO DEL TCESEVERO No retrase el traslado del paciente para obtener una TAC. Generalmente se asocia con Traumatismo vertebromedular.
- 46. MANEJO DEL TCESEVERO RECORDATORIO
- 47. MANEJO DEL TCESEVERO REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN • ↓TA: 2X. • ↓TA + hipoxia: 75%. Ingreso y mortalidad • TAS > 90 mm Hg. • Intubación traqueal precoz. Sat O2 > 98%. • ¿Mascarilla con bolsa de reservorio? • PaCO2: 35 mm Hg. Estabilización cardiopulmonar • Solo en deterioro neurológico agudo. ¿Hiperventilación? • Sangre o subproductos. • Soluciones isotónicas. La hipotensión es prioridad
- 48. MANEJO DEL TCESEVERO REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN Evaluación neurológica ECG seriado. Respuesta pupilar a la luz. Déficit focal. Diagnóstico diferencial Intoxicaciones. Drogas. Otras. Respuesta motora Musculo trapecio. Lecho ungueal. Cresta superciliar. No Sedación. Miorelajantes. •Reflejo oculocefálico: ojos de muñeca. •Reflejo oculovestibular: con agua fría. •Respuesta corneal. Neurocirujano •ECG seriado, lateralización y reacción pupilar. Revisión secundaria •Dilatación de la pupila. •Perdida de la respuesta pupilar a la luz. Herniación del uncus •Precoz. •Repetirse a las 24h. •Repetir antes si hay cambios clínicos. TAC con ventana ósea
- 49. MANEJO DEL TCESEVERO TAC con ventana ósea •Edema. •Hematoma subgaleal. •Fracturas. •Hematomas intracraneales. •Contusiones. •Desplazamiento de la línea media. •Obliteración de los ventrículos. Pacientes anticoagulados •Evaluar el INR. •Luego la TAC. •Regla general: Normalizar el INR. Coagulopatía •Plasma fresco congelado. •Complejo de protrombina. •Vitamina K. •Trombocitopenia Transfusión de plaquetas.
- 50. MANEJO DEL TCESEVERO TAC CON VENTANA ÓSEA ↑ Hematoma subgaleal → Fractura de cráneo → Hematoma epidural ↑ Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea ↓
- 51. MANEJO GENERAL DELTCE • Elevación de la cabeza 30◦. • Optimizar el drenaje venoso: cuello en posición neutra. • Monitorizar la PVC. • Catéter ventricular PIC. • ¿Hiperventilación? • Terapia osmótica. Manejo general • Dilatación pupilar arreactiva. • Decorticación o descerebración. • Bradicardia. • Hipertensión arterial. • Depresión respiratoria. PIC elevada • Manitol • Drenaje ventricular: 1-2 mL/min. PIC > 20
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- 54. TRATAMIENTO MEDICO Líquidos intravenosos •Mantener la volemia normal. • Evitar la sobrecarga. • No soluciones hipotónicas. • No soluciones glucosadas. • Si: • Lactato de Ringer. • NaCl 0.9%. • Sangre y derivados. • Dosar Na. • Hiponatremia edema cerebral. • Paquete globular: Perdida > 500cc de sangre. • Albúmina: ↑ mortalidad. Hiperventilación • Mantener la normocapnia. • PaCO2 = 35 mm Hg. (35 a 45). • ↓PaCO2 (< 30 mm Hg) vasoconstricción isquemia. • ↑PaCO2 (> 45 mm Hg) vasodilatación ↑PIC. • Hematoma intracraneal expansivo: • Hiperventilación ↓PIC. • PaCO2: 25 – 30 mm Hg. • Craneotomía de urgencia. • Deterioro neurológico agudo. Manitol • Reduce la PIC elevada. • Manitol al 20%. • Diurético osmótico. • Indicado cuando: • Deterioro neurológico agudo. • Pupila dilatada. • Hemiparesia. • Perdida de la conciencia. • Uso: • Bolo de 0.25-1g/Kg en 5 minutos c/4-6h. • TAC o neurocirugía. La hipovolemia es muy peligrosa. Uso moderado y por periodos muy breves. No usar en hipotensión.
- 55. TRATAMIENTO MEDICO HTA extrema •Situación muy rara. • Solo si: • PAM > 130 mm Hg. • PAS > 200 mm Hg. • Usar B-bloqueadores: • Propanolol 40 mg c/8h vSNG. Otros • Corticoides: • ↑ mortalidad. • TVP: No anticoagulantes. • Medias de compresión neumática intermitente. • Desnutrición, fiebre y la hipotermia no inducida: ↑mortalidad. • ¿Hipotermia inducida?: • Solo PIC muy elevada y refractaria. Manitol • 0.25-1 g/kg/dosis c/4-6h. • Pasar en 10 minutos. • Efectividad: 10 a 30 min. • Reponer diuresis evitar deshidratación. • Mantener la osmolaridad: <320 mOsm/kg. • Furosemida: ¿controversial? • Potencia al manitol. • Dosis 1-2mg/kg/dosis.
- 56. TRATAMIENTO MÉDICO Soluciones salinashipertónicas • NaCl (3% a 23.4%). • Disminuye la PIC. • Indicado en: • Pacientes hipotensos. • Eficacia dudosa en pacientes hipovolémicos. Barbitúricos • Indicado: • PIC ↑ refractaria. • Coma barbitúrico. • No usar en: • Hipotensión. • Hipovolemia. • Efecto secundario: • Hipotensión. • El uso de fármacos de acción prolongada o media prolongará el tiempo de la determinación de la muerte cerebral. Anticonvulsivantes • Epilepsia postraumática: • 5%: TCE cerrado. • 15%: TCE severo. • Factores principales: • Convulsión en la primera semana. • Hematoma intracraneal. • Fractura de cráneo deprimida. • Déficit focal. • Amnesia postraumática > 24h. • Trastorno hidroelectrolítico.
- 57. TRATAMIENTO MÉDICO Sedación, analgesia •Midazolam • 2-10 mg vEV • Dosis de carga 0.2mg/kg en bolo y luego infusión de 0.5mg/kg/h. • Diazepam • Dosis de carga 0.1 mg/kg en un bolo de infusión de 1- 3mg/kg/min. • Morfina • Dosis de ataque 2-5mg • Dosis de mantenimiento • Perfusión: 1-5mg/h • 4mg c/6h. • Fentanilo • EV lento 25-35 mcg • Dosis de mantenimiento • Infusión: 50-700mcg/h. Relajación • Tiopental • Dosis de carga 2-5mg/kg EV en bolo de infusión 1-6mg/kg/h. • Atracurio • Dosis de carga 0.5-0.6mg/kg EV en bolo de infusión 0.3-0.6mg/kg/h. • Vecuronio • Dosis de carga 0.08-0.1mg/kg EV en bolo de infusión 0.3mg/kg/min. • Pentobarbital: • PIC ↑ refractaria. • Bolo 5-20 mg/kg. • 1-4mg/kg/h. Anticonvulsivantes • Uso precoz: • No beneficio crisis tardías. • ↓73%: convulsión temprana. • Inhibe la recuperación cerebral. • Fenitoina: • 15-20 mg/kg, tasa de infusión: 50mg/min. • Luego 100mg c/6-8h. • Ácido valproico: • Dosis de carga: 15-20 mg/kg 20 mg/min • Mantenimiento: 1-5 mg/kg/h • Convulsiones continuas: • Pentotal sódico: • 3-5mg/kg/dosis • Mantenimiento: 1-6 mg/kg/h • En ventilación mecánica.
- 58. TRATAMIENTO MEDICO Anticonvulsivantes • Fenitoina: •Fase aguda. • Dosis de carga: 15-20 mg/kg, tasa de infusión: 50mg/min. • Dosis de mantenimiento: 100mg vEV c/8h. • Ajustar: nivel sérico terapéutico. • Otros: • Diazepam. • Lorazepam. • Convulsiones continuas: • Anestesia general. • Convulsión prolongada (30 a 60 minutos): • Lesión cerebral secundaria.
- 59. MANEJO QUIRÚRGICO Neurocirugía Heridas del cuerocabelludo Fracturas de cráneo deprimidas Lesiones intracraneales con efecto de masa Lesiones penetrantes del cráneo
- 60. MANEJO QUIRÚRGICO Heridas delcuero cabelludo • Prevenir la infección. • Hemorragia importante: niños. • Neurocirugía: • Fracturas deprimidas. • Fracturas expuestas. • Hematoma subgaleal. • Radiografía o TAC de cráneo. Fracturas de cráneo deprimidas • Mayor gravedad: • Si el hundimiento es mayor que el espesor del hueso. • TAC de cráneo: • Magnitud de la depresión. • Hematomas intracraneales. Lesiones intracraneales con efecto de masa • Neurocirugía. • Hematoma epidural: > 30 mL. • Hematoma subdural: > 10 mm espesor o desvía la línea media > 5 mm. • Hemorragia intracerebral: Efecto de masa o + 50 mL. • Craneotomía de urgencia: • Cirujanos entrenados. • Solo en condiciones extremas.
- 61. MANEJO QUIRÚRGICO Lesiones penetrantesde cráneo • Radiografías si no hay TAC. • Lesión vascular: • AngioTAC. • Angiografía convencional. • RMN: • Lesiones con objetos de madera o no metálicos. • Profilaxis: • Antibióticos de amplio espectro. Otros • Monitoreo de la PIC. • Remoción precoz de objetos penetrantes: • Lesión vascular fatal. • Hemorragia intracraneal. • Neurocirugía: • Cierre de la duramadre. • Craneotomía descomprensiva. ¿?.
- 62. PRONÓSTICO Y MUERTECEREBRAL PRONÓSTICO MUERTE CEREBRAL
- 63. BIBLIOGRAFÍA 01. American College ofSurgeons. ATLS Soporte vital avanzado en trauma. Manual del curso para estudiantes. 9º Edición. 2012. 02. American College of Surgeons. PHTLS Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. 7º Ediciíon. 2012. 03. Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Neurotrauma y Columna. Guía práctica clínica. Traumatismo craneoencefálico. 2014. 04. Hospital de emergencias José Casimiro Ulloa. Departamento de neurocirugía. Traumatismo craneoencefálico. 2013. 05. UptoDate. 2016.
Notas del editor
- #9 1º pico: Segundos o minutos. Apnea causada por lesiones severas del encéfalo o de la médula espinal alta o por una ruptura cardiaca, aórtica o de los grandes vasos. Prevención. 2º pico: Primeros minutos a varias horas. Hematomas subdurales y epidurales, hemoneumotórax, ruptura esplénica o hepática, fracturas pélvicas (hemorragias). La hora dorada. 3º Pico: Días o semanas. Sepsis y a disfunción orgánica múltiple.
- #20 PIC normal es 10 mm Hg, pero mayor a 20 es mal pronóstico.
- #21 PIC normal es 10 mm Hg, pero mayor a 20 es mal pronóstico.
- #34 Lesión de las arterias carótidas por fractura de la base del cráneo: Disección, seudoaneurismas y trombosis. Una fractura lineal aumenta 400 veces la probabilidad de un hematoma intracraneal.
- #35 Daño cerebral severo.
- #40 Considerar que las alteraciones del estado mental son primero a causa del trauma antes que ha tóxicos.
- #44 Déficit neurológico focal: hemiparesia.
- #46 Diagnóstico y tratamiento temprano. Mayor morbimortalidad.
- #48 La hemorragia intracraneal no produce shock hemorrágico. El examen neurológico es poco fiable en un paciente hipotenso.
- #51 Hemorragia subaracnoidea en las cisternas y cisuras
- #57 Hipersodio no es diurético. No usar barbitúricos en pacientes sin capacidad de sobrevida o lesiones severas.
- #58 Hipersodio no es diurético. No usar barbitúricos en pacientes sin capacidad de sobrevida o lesiones severas.