Este documento describe la farmacoterapia de la anticoagulación, incluyendo diferentes tipos de anticoagulantes como la heparina y los anticoagulantes de bajo peso molecular. Explica el mecanismo de acción de la heparina al acelerar las reacciones de la antitrombina III, y cómo los anticoagulantes de bajo peso molecular como la enoxaparina tienen ventajas sobre la heparina al ser de absorción uniforme y alta biodisponibilidad. También proporciona recomendaciones sobre el uso y monitoreo de
Este documento resume la evolución de los anticoagulantes orales, desde la heparina y warfarina hasta los anticoagulantes orales de acción directa como dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Describe las características y aprobaciones de cada uno de estos nuevos anticoagulantes orales, así como sus interacciones farmacológicas y la necesidad de seguimiento clínico.
Este documento describe los diferentes tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores enzimáticos como la aspirina, inhibidores de receptores como clopidogrel y antagonistas de GPIIb-IIIa como abciximab. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos con el objetivo de prevenir la formación de trombos.
Este documento presenta la información sobre la hemostasia y los fármacos que regulan este proceso. Explica los mecanismos fisiológicos de la hemostasia, las alteraciones patológicas como la hemorragia y trombosis, y los procesos hemostáticos que se pueden alterar. También describe los objetivos de aprendizaje y clasifica los fármacos antihemorrágicos y antitrombóticos indicando sus mecanismos de acción.
Este documento resume las principales drogas utilizadas en el tratamiento de la malaria, incluyendo quinolinas como la cloroquina y la mefloquina, artemisininas como la artesunato y la artemeter, y antifolatos como la pirimetamina y el proguanil. Describe sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, farmacocinética, efectos adversos y contraindicaciones. La malaria es causada por parásitos del género Plasmodium transmitidos por la picadura de mosquitos Anopheles e infect
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de calcio antagonistas. Explica que inhiben el flujo de calcio extracelular a través de los canales de calcio tipo L, causando vasodilatación. Compara los antagonistas de calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, y describe las propiedades y usos de medicamentos como diltiazem, verapamilo, nifedipino y amlodipino. Resalta los beneficios cardiovasculares demostrados de los antagonistas de calcio dihidropirid
1- Importante reconocer el uso frecuente de quinolonas y acordarse de los factores de riesgo de tendinitis.
2- La tendinitis más frecuente es en el talón de Aquiles.
3- Una complicación importante es la rotura tendinosa.
Este documento describe diferentes tipos de diuréticos y su mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos. Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de sodio en los riñones, aumentando la excreción de sodio, cloruros y agua. Se usan para tratar hipertensión, insuficiencia cardíaca y edemas. Pueden causar hipopotasemia, hiperglucemia y otros efectos adversos. Los beta bloqueantes bloquean los receptores beta adrenérgicos para tr
Este documento resume la evolución de los anticoagulantes orales, desde la heparina y warfarina hasta los anticoagulantes orales de acción directa como dabigatrán, rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Describe las características y aprobaciones de cada uno de estos nuevos anticoagulantes orales, así como sus interacciones farmacológicas y la necesidad de seguimiento clínico.
Este documento describe los diferentes tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores enzimáticos como la aspirina, inhibidores de receptores como clopidogrel y antagonistas de GPIIb-IIIa como abciximab. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos con el objetivo de prevenir la formación de trombos.
Este documento presenta la información sobre la hemostasia y los fármacos que regulan este proceso. Explica los mecanismos fisiológicos de la hemostasia, las alteraciones patológicas como la hemorragia y trombosis, y los procesos hemostáticos que se pueden alterar. También describe los objetivos de aprendizaje y clasifica los fármacos antihemorrágicos y antitrombóticos indicando sus mecanismos de acción.
Este documento resume las principales drogas utilizadas en el tratamiento de la malaria, incluyendo quinolinas como la cloroquina y la mefloquina, artemisininas como la artesunato y la artemeter, y antifolatos como la pirimetamina y el proguanil. Describe sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, farmacocinética, efectos adversos y contraindicaciones. La malaria es causada por parásitos del género Plasmodium transmitidos por la picadura de mosquitos Anopheles e infect
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de calcio antagonistas. Explica que inhiben el flujo de calcio extracelular a través de los canales de calcio tipo L, causando vasodilatación. Compara los antagonistas de calcio dihidropiridínicos y no dihidropiridínicos, y describe las propiedades y usos de medicamentos como diltiazem, verapamilo, nifedipino y amlodipino. Resalta los beneficios cardiovasculares demostrados de los antagonistas de calcio dihidropirid
1- Importante reconocer el uso frecuente de quinolonas y acordarse de los factores de riesgo de tendinitis.
2- La tendinitis más frecuente es en el talón de Aquiles.
3- Una complicación importante es la rotura tendinosa.
Este documento describe diferentes tipos de diuréticos y su mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos. Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de sodio en los riñones, aumentando la excreción de sodio, cloruros y agua. Se usan para tratar hipertensión, insuficiencia cardíaca y edemas. Pueden causar hipopotasemia, hiperglucemia y otros efectos adversos. Los beta bloqueantes bloquean los receptores beta adrenérgicos para tr
XIII Reunión anual de la sección de Insuficiencia Cardiaca de la SEC
OVIEDO, 16-18 JUNIO 2016 HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (HUCA)
http://secardiologia.es/insuficiencia/cientifico/ic-oviedo-2016
¿Qué hacer cuando mi paciente con Insuficiencia Cardiaca y...?
JUEVES, 16 DE JUNIO 18:00-20:00 SALÓN DE ACTOS
Ya no responde a Furosemida
Elena Velasco Alonso, Oviedo
Este documento describe la histamina y los antihistamínicos y antileucotrienos. La histamina se libera de mastocitos y basófilos durante reacciones alérgicas e inflamatorias e induce broncoconstricción. Los antihistamínicos antagonizan los receptores H1 para tratar rinitis alérgica y urticaria. Los antileucotrienos inhiben la síntesis o unión de leucotrienos asociados con asma, reduciendo síntomas y exacerbaciones.
Este documento describe el mecanismo de acción de los inhibidores de la bomba de protones. Actúan inhibiendo la bomba de protones H+/K+ ATPasa en las células parietales del estómago, reduciendo la producción de ácido gástrico en un 80-95%. Se absorben mejor en un ambiente ácido y se activan una vez en las células parietales, donde se unen de forma covalente a la ATPasa, suprimiendo la secreción de ácido por 24-48 horas. Los inhibidores de la bomba de protones se usan
Los fármacos inmunosupresores modulan la respuesta inmunitaria al deprimir su acción. La ciclosporina y el tacrolimus bloquean la producción de IL-2 en los linfocitos T, mientras que la azatioprina, micofenolato y metotrexate inhiben la proliferación de linfocitos. Los corticoides alteran la migración y función de leucocitos, e inhiben citocinas como IL-1, IL-6 y TNF-α.
Este documento describe los glucopéptidos, un grupo de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana inhibiendo la síntesis del peptidoglicano. Los dos glucopéptidos comercializados son la vancomicina y la teicoplanina, que se usan para tratar infecciones causadas por bacterias grampositivas resistentes a otros antibióticos. Los glucopéptidos tienen un espectro de acción limitado a los grampositivos y su mecanismo de acción implica inhibir la producción del peptidoglicano en la pared cel
Las quinolonas son una clase de antibióticos sintéticos descubiertos en la década de 1960. Se han desarrollado varias generaciones de quinolonas con espectros antibacterianos más amplios y mayor potencia. Las quinolonas de primera generación tenían una utilidad terapéutica limitada debido a su rápida excreción y capacidad para inducir resistencia bacteriana. Las quinolonas de segunda generación, como la norfloxacina y la ciprofloxacina, son más potentes y menos tóxicas gracias a la adición
Este documento describe los principales fármacos fibrinolíticos y sus mecanismos de acción. Explica que los fibrinolíticos se dividen en tres generaciones y describe los principales representantes de cada generación como la estreptoquinasa, el alteplasa y la tenecteplasa. También cubre los inhibidores de la fibrinólisis como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico, y sus usos para tratar hemorragias.
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
CUADRO CLÍNICO
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PRONÓTICO
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
HOSPITAL REGIONAL 72 IMSS, TLALNEPANTLA, EDO. MEX. MÉXICO.
Departamento de Nefrología y Medicina interna
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) bloquean la unión de la angiotensina II a los receptores AT1, inhibiendo sus efectos vasopresores y la liberación de aldosterona. Al no bloquearse la síntesis de angiotensina II, ésta puede actuar sobre los receptores AT2 y producir efectos beneficiosos como la vasodilatación. El bloqueo del receptor AT1 brinda protección vascular al inhibir la vasoconstricción, hipertrofia y otros procesos, mientras que la activación del
El documento describe el fármaco trimetoprim-sulfametoxazol, un inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa bacteriana que actúa de forma sinérgica con las sulfonamidas. Tiene un amplio espectro antimicrobiano que incluye neumococo, hemófilos e infecciones como shigelosis. Se absorbe rápidamente por vía oral y se distribuye en los fluidos corporales, con excreción renal y efectos adversos como reacciones cutáneas y hematológicas.
El documento busca identificar las clasificaciones y mecanismos de acción de los fármacos antianginosos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los antagonistas de calcio. Se enfoca en la anatomía cardiaca, características del dolor isquémico, y funciones de los antagonistas de calcio para el tratamiento de la angina.
La cirrosis hepática es una distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal caracterizada por fibrosis, lesión hepática y regeneración nodular. Suele manifestarse a partir de la 4a o 5a década de vida y puede deberse a causas como el alcohol, virus de la hepatitis, esteatohepatitis no alcohólica u obstrucción biliar prolongada. La confirmación diagnóstica requiere biopsia hepática.
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de heparinas como anticoagulantes, incluyendo heparina no fraccionada, heparina fraccionada, y fondaparinux. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, dosis, y efectos adversos.
Este documento describe la esplenomegalia desde un punto de vista clínico. Define la esplenomegalia, explica su fisiopatología y las causas más comunes. Detalla los exámenes para diagnosticarla, incluyendo la historia clínica, exploración física, hemograma y pruebas de imagen. Finalmente, presenta el caso clínico de un niño de 3 años con esplenomegalia, fiebre y anemia, cuya evaluación sugiere una esferocitosis.
Este documento resume información sobre diferentes fármacos anticoagulantes, incluyendo antagonistas de vitamina K, heparinas, inhibidores del factor Xa y de la trombina. Detalla las características, indicaciones y dosis de medicamentos como warfarina, heparina sódica, enoxaparina, rivaroxabán, apixabán y dabigatrán. También cubre temas como el inicio de la anticoagulación, niveles de anticoagulación objetivo, contraindicaciones y ajuste de dosis en función de la
SEMINARIO Interacciones medicamentosas del omeprazolSandru Acevedo MD
Este documento resume las principales interacciones farmacocinéticas entre los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como el omeprazol y otros medicamentos. Explica cómo los IBP pueden aumentar las concentraciones de ciertos fármacos al inhibir enzimas hepáticas como el CYP2C19, o disminuir la absorción de otros debido a cambios en el pH gástrico. Divide las interacciones en mayores, intermedias y menores, e identifica algunos fármacos específicos como metotrexato, nel
Los ensayos clínicos mostraron que celecoxib y rofecoxib mejoran el dolor y la inflamación en la artrosis y artritis reumatoide de manera similar a fármacos antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno y diclofenaco, pero con menor riesgo de efectos adversos gastrointestinales. Sin embargo, estudios posteriores encontraron que los inhibidores selectivos de COX-2 podrían aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares serios.
El documento presenta información sobre antiácidos y antagonistas H2. Explica que los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para neutralizarlo, mientras que los antagonistas H2 inhiben la producción de ácido gástrico al competir con la histamina por los receptores H2. También describe la farmacocinética, usos clínicos, efectos adversos e interacciones de estos fármacos, y menciona un estudio reciente sobre el uso de famotidina en
El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroide utilizado para tratar el dolor postoperatorio moderado a grave. Se absorbe rápidamente después de la administración oral o intramuscular y alcanza su punto máximo en la sangre entre 1 y 2 horas. Los efectos secundarios más comunes incluyen náuseas, dispepsia y dolor en el sitio de inyección. Se recomienda un uso a corto plazo debido al riesgo de úlceras gastrointestinales y hemorragias con un uso prolongado.
Este documento resume los principales tipos de anticoagulantes, incluyendo heparina, heparinas de bajo peso molecular y warfarina. Describe sus mecanismos de acción, efectos, ventajas e inconvenientes. También proporciona recomendaciones para el ajuste de dosis y monitoreo de warfarina para lograr un rango terapéutico de INR de 2 a 3.
Este documento presenta un caso clínico sobre la anticoagulación de una paciente durante su hospitalización con ácido acetilsalicílico, enoxaparina y warfarina. Explica los mecanismos de acción de estos fármacos anticoagulantes y aspectos farmacocinéticos. Al egreso, se recomienda continuar con terapia de warfarina de forma ambulatoria para mantener un INR objetivo de 2 a 3.
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Este documento describe la histamina y los antihistamínicos y antileucotrienos. La histamina se libera de mastocitos y basófilos durante reacciones alérgicas e inflamatorias e induce broncoconstricción. Los antihistamínicos antagonizan los receptores H1 para tratar rinitis alérgica y urticaria. Los antileucotrienos inhiben la síntesis o unión de leucotrienos asociados con asma, reduciendo síntomas y exacerbaciones.
Este documento describe el mecanismo de acción de los inhibidores de la bomba de protones. Actúan inhibiendo la bomba de protones H+/K+ ATPasa en las células parietales del estómago, reduciendo la producción de ácido gástrico en un 80-95%. Se absorben mejor en un ambiente ácido y se activan una vez en las células parietales, donde se unen de forma covalente a la ATPasa, suprimiendo la secreción de ácido por 24-48 horas. Los inhibidores de la bomba de protones se usan
Los fármacos inmunosupresores modulan la respuesta inmunitaria al deprimir su acción. La ciclosporina y el tacrolimus bloquean la producción de IL-2 en los linfocitos T, mientras que la azatioprina, micofenolato y metotrexate inhiben la proliferación de linfocitos. Los corticoides alteran la migración y función de leucocitos, e inhiben citocinas como IL-1, IL-6 y TNF-α.
Este documento describe los glucopéptidos, un grupo de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana inhibiendo la síntesis del peptidoglicano. Los dos glucopéptidos comercializados son la vancomicina y la teicoplanina, que se usan para tratar infecciones causadas por bacterias grampositivas resistentes a otros antibióticos. Los glucopéptidos tienen un espectro de acción limitado a los grampositivos y su mecanismo de acción implica inhibir la producción del peptidoglicano en la pared cel
Las quinolonas son una clase de antibióticos sintéticos descubiertos en la década de 1960. Se han desarrollado varias generaciones de quinolonas con espectros antibacterianos más amplios y mayor potencia. Las quinolonas de primera generación tenían una utilidad terapéutica limitada debido a su rápida excreción y capacidad para inducir resistencia bacteriana. Las quinolonas de segunda generación, como la norfloxacina y la ciprofloxacina, son más potentes y menos tóxicas gracias a la adición
Este documento describe los principales fármacos fibrinolíticos y sus mecanismos de acción. Explica que los fibrinolíticos se dividen en tres generaciones y describe los principales representantes de cada generación como la estreptoquinasa, el alteplasa y la tenecteplasa. También cubre los inhibidores de la fibrinólisis como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico, y sus usos para tratar hemorragias.
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
CUADRO CLÍNICO
FISIOPATOLOGÍA
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TRATAMIENTO
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Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) bloquean la unión de la angiotensina II a los receptores AT1, inhibiendo sus efectos vasopresores y la liberación de aldosterona. Al no bloquearse la síntesis de angiotensina II, ésta puede actuar sobre los receptores AT2 y producir efectos beneficiosos como la vasodilatación. El bloqueo del receptor AT1 brinda protección vascular al inhibir la vasoconstricción, hipertrofia y otros procesos, mientras que la activación del
El documento describe el fármaco trimetoprim-sulfametoxazol, un inhibidor competitivo de la dihidrofolato reductasa bacteriana que actúa de forma sinérgica con las sulfonamidas. Tiene un amplio espectro antimicrobiano que incluye neumococo, hemófilos e infecciones como shigelosis. Se absorbe rápidamente por vía oral y se distribuye en los fluidos corporales, con excreción renal y efectos adversos como reacciones cutáneas y hematológicas.
El documento busca identificar las clasificaciones y mecanismos de acción de los fármacos antianginosos para el tratamiento de la angina de pecho, incluyendo los antagonistas de calcio. Se enfoca en la anatomía cardiaca, características del dolor isquémico, y funciones de los antagonistas de calcio para el tratamiento de la angina.
La cirrosis hepática es una distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal caracterizada por fibrosis, lesión hepática y regeneración nodular. Suele manifestarse a partir de la 4a o 5a década de vida y puede deberse a causas como el alcohol, virus de la hepatitis, esteatohepatitis no alcohólica u obstrucción biliar prolongada. La confirmación diagnóstica requiere biopsia hepática.
Este documento resume las propiedades y usos de diferentes tipos de heparinas como anticoagulantes, incluyendo heparina no fraccionada, heparina fraccionada, y fondaparinux. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, dosis, y efectos adversos.
Este documento describe la esplenomegalia desde un punto de vista clínico. Define la esplenomegalia, explica su fisiopatología y las causas más comunes. Detalla los exámenes para diagnosticarla, incluyendo la historia clínica, exploración física, hemograma y pruebas de imagen. Finalmente, presenta el caso clínico de un niño de 3 años con esplenomegalia, fiebre y anemia, cuya evaluación sugiere una esferocitosis.
Este documento resume información sobre diferentes fármacos anticoagulantes, incluyendo antagonistas de vitamina K, heparinas, inhibidores del factor Xa y de la trombina. Detalla las características, indicaciones y dosis de medicamentos como warfarina, heparina sódica, enoxaparina, rivaroxabán, apixabán y dabigatrán. También cubre temas como el inicio de la anticoagulación, niveles de anticoagulación objetivo, contraindicaciones y ajuste de dosis en función de la
SEMINARIO Interacciones medicamentosas del omeprazolSandru Acevedo MD
Este documento resume las principales interacciones farmacocinéticas entre los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como el omeprazol y otros medicamentos. Explica cómo los IBP pueden aumentar las concentraciones de ciertos fármacos al inhibir enzimas hepáticas como el CYP2C19, o disminuir la absorción de otros debido a cambios en el pH gástrico. Divide las interacciones en mayores, intermedias y menores, e identifica algunos fármacos específicos como metotrexato, nel
Los ensayos clínicos mostraron que celecoxib y rofecoxib mejoran el dolor y la inflamación en la artrosis y artritis reumatoide de manera similar a fármacos antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno y diclofenaco, pero con menor riesgo de efectos adversos gastrointestinales. Sin embargo, estudios posteriores encontraron que los inhibidores selectivos de COX-2 podrían aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares serios.
El documento presenta información sobre antiácidos y antagonistas H2. Explica que los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para neutralizarlo, mientras que los antagonistas H2 inhiben la producción de ácido gástrico al competir con la histamina por los receptores H2. También describe la farmacocinética, usos clínicos, efectos adversos e interacciones de estos fármacos, y menciona un estudio reciente sobre el uso de famotidina en
El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroide utilizado para tratar el dolor postoperatorio moderado a grave. Se absorbe rápidamente después de la administración oral o intramuscular y alcanza su punto máximo en la sangre entre 1 y 2 horas. Los efectos secundarios más comunes incluyen náuseas, dispepsia y dolor en el sitio de inyección. Se recomienda un uso a corto plazo debido al riesgo de úlceras gastrointestinales y hemorragias con un uso prolongado.
Este documento resume los principales tipos de anticoagulantes, incluyendo heparina, heparinas de bajo peso molecular y warfarina. Describe sus mecanismos de acción, efectos, ventajas e inconvenientes. También proporciona recomendaciones para el ajuste de dosis y monitoreo de warfarina para lograr un rango terapéutico de INR de 2 a 3.
Este documento presenta un caso clínico sobre la anticoagulación de una paciente durante su hospitalización con ácido acetilsalicílico, enoxaparina y warfarina. Explica los mecanismos de acción de estos fármacos anticoagulantes y aspectos farmacocinéticos. Al egreso, se recomienda continuar con terapia de warfarina de forma ambulatoria para mantener un INR objetivo de 2 a 3.
El documento describe los diferentes tipos de anticoagulantes, incluyendo heparinas y anticoagulantes orales. Las heparinas incluyen heparina no fraccionada, que inhibe la trombina y otros factores de coagulación al unirse a antitrombina III, y heparinas de bajo peso molecular como enoxaparina, que tienen menos efectos secundarios. Los anticoagulantes orales como warfarina antagonizan la vitamina K y reducen los factores de coagulación dependientes de vitamina K.
Este documento resume la fisiopatología, farmacología clínica y guías de tratamiento del síndrome coronario agudo. Explica que el SCA incluye todos los síndromes clínicos compatibles con isquemia aguda del miocardio y resulta de la disminución del riego sanguíneo miocárdico secundario a un trombo oclusivo o parcialmente oclusivo en una arteria coronaria. Además, revisa la farmacoterapia basada en evidencia para el tratamiento del SCA, incluyendo antiagreg
El documento describe los mecanismos de acción y propiedades de los anticoagulantes heparina y anticoagulantes orales. La heparina actúa aumentando la actividad de la antitrombina III para inhibir factores de coagulación, mientras que los anticoagulantes orales antagonizan la vitamina K y reducen la síntesis de factores de coagulación. Ambos tipos de medicamentos se usan comúnmente para prevenir y tratar la formación de coágulos de sangre pero tienen mecanismos y propiedades farmacocinéticas
El documento describe la trayectoria académica y profesional del Dr. Fuad Lechin, experto en neuroinmunofarmacología. Lechin ha establecido el concepto de interacción multidireccional entre sistemas internos y externos que regulan la fisiología. Examina cómo la disfunción del sistema nervioso central se relaciona con muchas enfermedades a través de pruebas de laboratorio. Sus tratamientos se basan en la modulación farmacológica de dichas interacciones para normalizar parámetros alterados.
Este documento resume los principales agentes trombolíticos utilizados en el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo, incluyendo la estreptoquinasa, el alteplase y la tenecteplase. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, eficacia y efectos adversos. Además, discute los retos para una mayor implementación de la trombólisis intravenosa en el tratamiento del infarto cerebral agudo.
Este documento describe los principios generales del tratamiento de la gota, incluyendo los objetivos de reducir la hiperuricemia y aliviar los ataques agudos. Explica el metabolismo del ácido úrico y los factores que causan hiperuricemia. Luego resume las características y mecanismos de acción de fármacos antiinflamatorios como la colchicina y el alopurinol, que inhibe la enzima xantinooxidasa para reducir la producción de ácido úrico.
El documento describe cuatro órganos clave involucrados en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): el riñón, el hígado, el lecho vascular pulmonar y la corteza suprarrenal. El SRAA regula procesos importantes como la presión arterial, la volemia y la natremia a través de la producción y acción de renina, angiotensinógeno, angiotensina I, angiotensina II y aldosterona.
La heparina es un anticoagulante utilizado para prevenir la formación de coágulos de sangre. Puede administrarse por vía intravenosa o subcutánea. Aunque la heparina de bajo peso molecular tiene menos efectos secundarios, su eficacia durante el embarazo no se ha probado. La heparina actúa uniéndose a la antitrombina III para inhibir enzimas como la trombina y el factor Xa involucrados en la coagulación de la sangre.
La heparina es un anticoagulante utilizado para prevenir la formación de coágulos de sangre. Puede administrarse por vía intravenosa o subcutánea. Aunque su uso prolongado puede causar efectos secundarios como osteoporosis, la heparina de bajo peso molecular puede ser una alternativa más segura. La heparina actúa uniéndose a la antitrombina III para inhibir enzimas de la coagulación como la trombina y el factor Xa.
El documento describe inhibidores de la bomba de protones como omeprazol y esomeprazol. Explica que estos fármacos inhiben específicamente la enzima ATPasa H+/K+ en las células parietales del estómago, bloqueando la secreción de ácido gástrico de forma más efectiva que antagonistas H2. También resume el mecanismo de acción de omeprazol, incluyendo su activación en el medio ácido y unión covalente irreversible a la bomba de protones.
Anticoagulantes y antiagregantes RUBIO.pptxJessiDaz5
Este documento proporciona información sobre anticoagulantes y antiagregantes. Explica la fisiología de la coagulación, los mecanismos de acción y efectos de fármacos como heparina, warfarina, aspirina y clopidogrel. También incluye recomendaciones sobre el manejo perioperatorio de estos medicamentos.
La albúmina es la proteína principal del plasma humano y se sintetiza principalmente en el hígado. Tiene varias funciones importantes como mantener la presión osmótica en el plasma, transportar moléculas como hormonas y fármacos, y actuar como antioxidante. La albúmina se usa clínicamente para expandir el volumen plasmático en casos de hipovolemia o hipoalbuminemia.
La heparina es un anticoagulante de elección durante el embarazo. Es una molécula grande producida a partir de tejidos animales que actúa inhibiendo enzimas de la coagulación a través de la antitrombina-III. Su uso prolongado puede causar osteoporosis o trombocitopenia. Las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa segura para pacientes no embarazadas, pero su eficacia durante el embarazo no se ha probado.
Este documento resume los moduladores de la vía de señalización Hedgehog, incluyendo inhibidores como la ciclopamina y derivados como IPI-269609, e itraconazol, así como activadores como SAG. Describe su mecanismo de acción, relevancia médica para el tratamiento de cánceres como BCC, medulloblastoma y leucemia, y resultados prometedores en ensayos clínicos con compuestos como GDC-0449 e IPI-926.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y los diferentes tipos de anticoagulantes, incluyendo heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, fondaparina y anticoagulantes orales. Explica sus mecanismos de acción, administración, usos clínicos y efectos adversos.
El documento resume la definición, epidemiología, fisiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Define la EPOC como una enfermedad común, prevenible y tratable caracterizada por limitación persistente del flujo aéreo. Describe los diferentes fenotipos de EPOC, incluyendo bronquitis crónica y enfisema. Explica los mecanismos fisiopatológicos que involucran inflamación crónica de las vías aéreas y destrucción del
Este documento introduce el código sepsis, que busca el reconocimiento temprano de la sepsis a través de la identificación de signos y síntomas, el diagnóstico rápido mediante pruebas de laboratorio y cultivos, y el tratamiento oportuno siguiendo guías clínicas para mejorar los resultados. También destaca la importancia de implementar programas de optimización del uso de antibióticos para mejorar la efectividad del tratamiento y reducir la resistencia a los antimicrobianos.
Este resumen describe el caso clínico de una paciente de 66 años que ingresó al hospital debido a un cambio de comportamiento agresivo e inquietud motora después de suspender abruptamente el uso crónico de benzodiacepinas. La paciente tenía un diagnóstico previo de trastorno de ansiedad y había estado tomando ansiolíticos como clonazepam y alprazolam durante 10 años. Al ingresar presentaba signos de abstinencia y desordenes del sueño. Fue diagnosticada con trastorno neurocognitivo mayor y trastorno del comportamiento
Este caso clínico describe la evolución de una paciente de 37 años que ingresó con un cuadro de 10 días de dolor e inflamación en la pierna derecha. Se sospechó inicialmente de celulitis o trombosis venosa profunda, pero los hallazgos quirúrgicos revelaron una fascitis necrotizante severa que requirió múltiples procedimientos quirúrgicos y soporte intensivo. A pesar del tratamiento agresivo, la paciente presentó empeoramiento de su condición con choque séptico, falla orgán
Este documento presenta el caso de un paciente de 53 años ingresado con meningitis. Revisa generalidades sobre la meningitis, su fisiopatología, diagnóstico por filmaray y tratamiento con corticoides, antibióticos y antivirales. Describe el seguimiento del paciente y revisa bibliografía sobre el tema.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 83 años que consulta por diarrea, distensión abdominal y edema. Tiene antecedentes de hipertensión arterial. Tras exámenes, se diagnostica con lesión renal aguda, edema de miembros inferiores y enfermedad diarreica aguda. Se hospitaliza y se inicia tratamiento con diuréticos, antihipertensivos y reposición de líquidos. Su función renal empeora y se sospecha de una glomerulonefritis rápidamente progresiva, por lo que se admin
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 58 años que ingresó al hospital con un pie diabético grado II de Wagner. El paciente fue tratado con varios antibióticos como Piperacilina-Tazobactam y Vancomicina para tratar la infección, y eventualmente se sometió a procedimientos quirúrgicos para desbridar la herida. El tratamiento tomó varias semanas y requirió monitoreo cercano debido a complicaciones como insuficiencia renal.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 76 años que consulta por pérdida de fuerza y control muscular en la pierna y brazo izquierdos. Se realizan varios exámenes que muestran lesiones redondas en el cerebro consistentes con neurocisticercosis. El documento revisa la neurocisticercosis, incluyendo su epidemiología, ciclo de vida del parásito, manifestaciones clínicas y herramientas de diagnóstico. Finalmente, la paciente inicia tratamiento con albendazol y dexametasona para la neuro
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 75 años que ingresó al hospital con somnolencia y pérdida de fuerza. Se sospechó inicialmente de un evento cerebrovascular, pero los exámenes no mostraron evidencia de esto. El paciente desarrolló una infección urinaria y leucocitosis con hipereosinofilia. Aunque mejoró con antibióticos, la causa de la eosinofilia permanece sin diagnosticar. El documento revisa las posibles causas de eosinofilia e hipereosinofilia y el
Este documento presenta el caso de una mujer de 25 años con diagnóstico de toxoplasmosis cerebral y VIH. Se describe su presentación con cefalea y signos neurológicos, los resultados de exámenes que confirman la infección por toxoplasma y su bajo recuento de CD4. El resumen también incluye la conducta terapéutica inicial con TMP-SMX y dexametasona, así como complicaciones que requirieron cambios en el tratamiento.
Seguimiento farmacoterapéutico en la seguridad de los medicamentos clase cuid...evidenciaterapeutica.com
El documento trata sobre la seguridad del paciente desde la perspectiva de los medicamentos. Presenta la magnitud del problema de los errores relacionados con los medicamentos, que constituyen el 50% de los errores clínicos. Explica las causas más comunes de estos errores como la prescripción en cascada, los nombres confusos de medicamentos y los problemas de interpretación de prescripciones. Finalmente, describe las estrategias implementadas en la Clínica Universidad de La Sabana para mejorar la seguridad del paciente, como la conciliación farmacoterapéut
Este documento presenta el caso clínico de un paciente con síndrome antifosfolipídico catastrófico. El paciente presenta insuficiencia renal aguda, compromiso pulmonar y neumonía. Se considera iniciar tratamiento con heparina, glucocorticoides y plasmaferesis. El diagnóstico principal considerado es síndrome antifosfolipídico catastrófico debido a la presencia de afectación de múltiples órganos y anticuerpos antifosfolipídicos positivos.
1) El documento presenta el caso clínico de un paciente de 28 años que ingresó al hospital luego de intentar suicidarse mediante la ingesta de ácido muriático. 2) El paciente presentaba quemaduras en la boca, lengua y laringe, por lo que requirió soporte ventilatorio. 3) Después de su ingreso a la unidad de cuidados intensivos, el paciente desarrolló insuficiencia renal aguda que requirió tratamiento, además de presentar fiebre de origen desconocido.
The document discusses the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) which provides guidelines for the management and treatment of COPD. GOLD was launched in 1997 with the objectives of recommending effective COPD prevention and management strategies worldwide and increasing awareness of COPD as a public health issue. The document defines COPD as a chronic lung disease characterized by persistent airflow limitation that is usually progressive. It also discusses factors that influence COPD development and progression, pathophysiology, diagnosis and assessment, therapeutic options including pharmacologic therapies, and the roles of bronchodilators in symptom management.
GINA is an international group of asthma specialists that publishes guidelines for asthma management and treatment. Asthma is defined as a chronic lung disease characterized by inflammation and variable airflow obstruction. GINA outlines approaches for evaluating asthma severity and control, treating asthma with a stepwise approach using controllers like inhaled corticosteroids and relievers. New guidelines address low-resource settings, prevention strategies, and add-on biologic treatments for phenotypes like severe allergic or eosinophilic asthma.
Este documento trata sobre la farmacología clínica en el trauma craneoencefálico. Explica la fisiopatología, clasificación, objetivos del tratamiento como evitar el edema y mantener la función neurológica. Describe los tratamientos actuales como la terapia osmótica con manitol o solución hipertónica, la neuroprotección con sedación profunda y antiepilépticos. Además, analiza posibles efectos de fármacos como ketamina, midazolam y propofol sobre la inflamación y la
Hemorragia subaracnoidea. Caso Clínico Terapéutico. Farmacología Clínicaevidenciaterapeutica.com
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 36 años que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con un cuadro de alteración del estado de conciencia. Se sospechó hemorragia subaracnoidea basado en exámenes de imagen, los cuales confirmaron la presencia de un aneurisma cerebral. El documento describe el manejo farmacológico empleado para tratar la hemorragia subaracnoidea y prevenir complicaciones, incluyendo la neuroprotección, control de presión arterial y anticonvulsivos. Finalmente,
Este documento describe diferentes aspectos de la peritonitis, incluyendo su clasificación, etiología, fisiopatología, microbiología, tratamiento y complicaciones. La peritonitis puede ser primaria, secundaria o terciaria dependiendo de su causa subyacente y curso clínico. Su tratamiento incluye reanimación hidrica, terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro y control quirúrgico de la fuente de infección. Los antibióticos recomendados varían dependiendo de la gravedad y origen com
Este documento presenta información sobre el ajuste de dosis de antibióticos comunes en pacientes que reciben terapias de reemplazo renal como hemodiálisis, hemofiltración continua o hemodiafiltración continua. Explica conceptos como coeficiente de sieving, unión a proteínas, peso molecular y relación fármaco-farmacocinética/farmacodinamia para determinar el ajuste de dosis requerido. Proporciona recomendaciones de dosis iniciales, de mantenimiento y intervalos para diferentes antibió
Este documento resume la miometritis, una infección del miometrio que puede ocurrir después del parto. Define la miometritis y describe sus causas más comunes, factores de riesgo, microbiología, diagnóstico y manejo. También discute el papel histórico de Ignaz Semmelweis en la prevención de la fiebre puerperal a través del lavado de manos y resume los principales puntos de dos medicamentos utilizados en el tratamiento, la clindamicina y la gentamicina.
1. FARMACOTERAPIA
DE LA
ANTICOAGULACION
Julio César García Casallas QF MD Msc.
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
Clínica Universidad de La Sabana
Universidad de La Sabana
2. CONFLICTO DE INTERESES
Ningún patrocinio por Laboratorios
Farmacéuticos
Jefe del Departamento Integrado de
Farmacología Clínica y Terapéutica
Campus Biomédico
Clínica Universidad de La Sabana
Universidad de La Sabana
3. Frecuencia de los tipos de PRM
por grupo farmacológico
Indicación Prescripción RAM
Grupo farmacológico
n (%) n (%) n (%)
Anticoagulantes 11 (33,0) 19 (57,5) 3 (9,0)
Antibioticos 3 (3,2) 21(67,7) 7 (22,6)
Antiulcerosos 26 (100) 0 0
Antihipertensivos 8 (61,5) 4 (30,7) 1 (7,7)
Diureticos 3 (37,5) 0 5 (62,5)
Ochoa A, Garcia JC, 2012
4. Recomendaciones
Implementación de políticas institucionales.
Fortalecimiento de educación continuada
en temas farmacológicos liderado por el
grupo de farmacología clínica.
Creación de guías de manejo y protocolos
de tratamiento (antiulcerosos, antibióticos y
anticoagulantes).
5. Tromboembolismo Venoso
TV TEP
Gran trombo en vena Embolo, originado en vena femoral,
femoral presente en arteria pulmonar
6. Warfarin-induced Venous Limb Gangrene
in HIT Patients
Arterial pulses detectable
Occurred in 8 of 158 patients with Microvascular thrombosis
HIT (venules)
Associated with warfarin treatment
while the patients were still
thrombocytopenic
May be caused by depletion of
protein C in the setting of
ongoing platelet activation and
Warkentin et al., Ann Intern Med 1997; 127: 804
thrombin generation
16. Paciente masculino de 60 años de con HTA,1 mes tratamiento con losartán y
amlodipino. Posteriormente FA por lo cual indican amiodarona 400 mg/día
por 3 días y continuar a 200mg/día, warfarina 10mg/día por 3 días y
continuar a 5mg día indefinidamente sin dosis previa de enoxaparina y
sin seguimiento ambulatorio. Le son ajustadas las dosis de los
medicamentos: warfarina 5mg/día, amiodarona 200mg/día, losartán 50mg
cada 12 horas, amlodipino 5mg cada 12 horas, e hidroclorotiazida 25mg/día.
Siete días después del ajuste, el paciente presenta hematuria
macroscópica y equimosis generalizadas cursa con una infección de
vías urinarias y dan tratamiento con ciprofloxacina 500mg cada 12
horas el resto de los medicamentos sin alteración. Al ingreso se solicitan
cuadro hemático, uroanálisis y tiempos de coagulación.
PARACLÍNICO RESULTADO
PT-INR >120 segundos – 13.6
PTT >157 segundos
Cuadro Leucocitos: 14.930, PMN:
hemático 80.9%, L: 12%, Hb: 14.6 g/dL,
HTO: 42.9%, Plaquetas:
276.000 mm3
Color: Rojo, sangre en orina:
250, leucocitos: 0-2 x campo,
Uroanálisis
hematíes: incontables,
17. CUAL DEBE SER EL TRATAMIENTO
DEL PACIENTE
Se inicia tratamiento con 4 unidades de plasma y
al finalizar la cuarta unidad el paciente presenta
reacción anafiláctica dada por disnea, taquipnea,
desaturación, tirajes costales, erupción máculo-
papular en piel y cavidad oral.
20. Heparin –1
Heparina es un glycoasminoglycan –
Cadena polimerizada de glucosa con 5
tipos diferentes de radicales unidos a cada
glucosa
Diferentes radicales contienen sulfatos
que se ionizan a pH fisiologico
21. Heparina - Estructura
PM promedio 12,000 daltons (40 unidades de glucosa)
con la siguiente estructura:
22. Heparina – Fuente y Función
Heparina es producida por los
mastocitos.
Heparina dentro de los mastocitos
permite el almacenamiento de
histamina y ciertas proteasas
Cuando es liberada por los mastocitos
con la histamina, es destruida
rapidamente por los macrofagos
No es detectada en sangre
23. Heparina y Heparan
Heparan es una una glicoproteina
encontrada en la superficie de la mayoria
de las celulas eucariotas y en la matriz
extracelular
Su estructura es similar a la heparina,
excepto: Menos polimerizada y mayor
contenido de acido glucuronido N acetyl
glucosamina.
Heparan contiene menor cantidad de
grupos sulfato, de modo que es menos
efectiva que la heparina como
anticoagulante
24. Heparina – Accion
Heparina actua acelerando las
reacciones de la antitrombina III
antithrombina interactua con los factores
activados Xa, IIa, IXa, y probablemente
VIIa, XIa, y XIIa
La reaccion se realiza 1000 a 3000
veces mas rapido en presencia de
heparina.
25. Antithrombin-binding Heparin
Pentasaccharide
Petitou and van Boeckel, Angew Chem Int Ed 2004; 43: 3118
H2COSO3- COO - -
H2COSO3 (or -H) -
H2COSO3
6 6
5 O 5 O O O O
COO -
O 4 1 4 1
O - O
OH
3 2
O OH
3 2
OSO3 O OH OH O
NHCOCH 3 OH -
NHSO 3 -
OSO3 -
NHSO 3
-
(or -SO3)
N-acetyl N-sulfated Iduronic N-sulfated
Glucuronic
glucosamine glucosamine acid glucosamine
acid
6-O-sulfate 3,6-O-disulfate 2-O-sulfate 6-O-sulfate
= essential = contributory
26. Efecto Alosterico de la
Heparina
Jin et al., Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94: 14683
Sufficient for inhibition of factor Xa
Reactive site
arginine becomes
accessible to Xa
Conformational change
in antithrombin
Binding of heparin
pentasaccharide
Antithrombin Activated antithrombin
(inhibits factor Xa)
27. Efecto de la Heparina
Required for inhibition of thrombin
Thrombin
Heparin
(>18 monosaccharide units)
Antithrombin
Petitou and van Boeckel, Angew Chem Int Ed 2004; 43: 3118
31. Heparina – Accion
Actua (con la antitrombina III) en
forma mas efectiva sobre IIa, y en
menor proporcion sobre Xa, IXa, VIIa.
La reacción genera un efecto
anticoagulante en minutos.
Prolonga el aPTT y no el PT
32. Heparina – Vida media y unidades
La vida media depende de la dosis
administrada .
100 u/kg = 1 h Vida media aumenta
400 u/kg = 2.5 h en cirrosis y
800 u/kg = 5 h enfermedad renal
terminal
Una unidad (USP unit) = Cantidad de
heparina que previene la formacion del
coagulo por 1 hora despues de la adicion de
0.2 ml de 1% CaCl2 a 1 ml de plasma citrado
33.
34. Heparina y Embarazo
Heparina no atraviesa la placenta, por
lo tanto se utiliza en embarazo
Warfarina atraviesa la placenta e
induce cambios en el feto (sindrome
fetal por warfarina)
35. Recomendaciones HNF
Para la enfermedad tromboembolica la dosis 80 UI/Kg en
bolo y luego a 18 UI/kg por hora en infusión continua,
enfermedad cardiovascular 70 UI/Kg en bolo seguida de 15
UI/Kg por hora en infusión continua. Un régimen alternativo
son dosis fijas de 5000 UI en bolo seguida de 1000 UI/h
(Grado 2C)
Para el tratamiento ambulatorio de la enfermedad
tromboembolica se recomienda 333 UI/Kg dosis inicial
subcautanea seguida de 250 UI/kg subcutánea sin
monitorización (Grado 2C)
La monitorización se debe realizar con niveles de PPTa con
rango terapéutico con PTTa 1,5 a 2,5 veces el control
Sugieren un Nomograma para ajustar la dosis de HNF de
acuerdo con el valor de PTTa
36. Recomendaciones HNF
Ajuste de la dosis
PTTa
≤35 s 80 UI/Kg en bolo;
incrementar la infusión en 4
UI/Kg/h
40 UI/Kg en bolo;
35-50 s
incrementar la infusión en 2
UI/Kg/h
Sin cambios
51-70 s
Reducir la infusión en 2
71-90 s
UI/Kg/h
≥90 Detener la infusión de
heparina por 1 h; reducir la
infusión en 3 UI/Kg/h.
37. Recomendaciones HNF
HNF puede ser revertida sulfato de protamina, la cual inactiva a
la heparina. Un miligramo de sulfato de protamina puede
inactivar 100 mg de heparina, entonces en un paciente que
presente sangrado después de la administración de 5000 UI de
heparina debe ser revertido con 50 mg de sulfao de protamina.
El sulfato de protamina: reacciones adversas severas como
hipotensión y bradicardia que pueden minimizarse con la
administración lenta del fármaco. Anafilaxis con antecedentes
de uso de insulina que contenga protamina, antecedente de
vasectomía, alergia a los peces, estos pacientes deben
premedicarse con corticoides y antihistamínicos.
HNF incluyen la trombocitopenia inducida por heparina que
aparece entre los 5 y 100 días del uso de la HNF, necrosis de
piel, alopecia, reacciones de hipersensibilidad y osteoporosis.
38. HBPM
Nadroparin - Enoxaparin -
COONa
Fraxiparine Clexane
O
CaO3SO O O
Saccharide
chain
NHSO3Ca Saccharide OH
chain OSO2ONa
OR1
Dalteparin -
Fragmin
H R2 R1 = H or SO3Na
Saccharide CHOR2
R2 = COONa
chain O CH2OH
H O OH
O OR1
39. HBPM
Tienen en promedio 4,500 daltons y 15
unidades de monosacarido
Aislada de heparina estandar
Se absorbe uniformemente
Alta biodisponibilidad (mayor al 90%)
Mayor vida media
Mayor prediccion en la dosis-rta no se
une a las proteinas plasmaticas,
macrofagos o celulas endoteliales
40. HBPM
Menor probabilidad de trombocitopenia
Via SC una vez a dos al dia sin
monitorizacion
Es eliminada por el riñon sin
metabolismo (ojo en IR) en lugar del
sistema MF
41. HNF vs HBPM
HNF HBPM
F H F H
Thrombin (IIa) AT Thrombin (IIa) AT
S C S C
43. Ventajas de HBPM sobre HNF
Disminución de la “resistencia a la
heparina” La farmacocinética de la
HNF esta influenciada por la union a
proteinas plasmáticas, a la superficie
endotelial, macrofagos, y otros
reactantes de fase aguda
HBPM tiene union baja a proteinas
plasmaticas no anticoagulantes
44. Ventajas de HBPM sobre HNF
No necesita monitoreo
Cuando se administra ajustada al peso,
su respuesta es predecible y
reproducible
Alta biodisponibilidad - 90% vs 30%
Mayor tiempo de vida media 4 a 6 h vs
0.5 a 1 h
Depuracion renal (baja) vs hepatica
45. Ventajas de LMWH sobre HNF
Menor inhibicion de la funcion
plaquetaria
Potencialmente menor riesgo de
sangrado , pero sin significado clinico
Menor incidencia de trombocitopenia
y trombocitosis (HIT syndrome)
Menor interaccion con el factor 4
plaquetario
Menor anticuerpos IgG frente a la
heparina
46. HBPM
El sulfato de protamina se debe administrar a
una dosis de 1 mg por cada 100 unidades
antiXa (1 mg de enoxaparina es igual a 100
unidades antiXa) si la HBPM ha sido
administrada en las últimas 8 horas. La dosis
máxima de sulfato de protamina es de 50 mg.
Se deben vigilar las complicaciones no
hemorrágicas como la trombocitopenia inducida
por heparinas, osteoporosis, pero en menor
proporción a los reportes con HNF
47. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Factores de la Coagulación
Vitamina K-Dependientes
Vitamina K
VII
IX
X
II
49. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Mecanismo de Acción de la Warfarina
50. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Warfarina
Iniciar el dia 1 de tto Mantener INR 2-3
con 5 mg Medicamento POS
Mantener 3 días con
Heparina: INR:2-3 Ojo con la
farmacovigilancia
Duración de la terapia
con Warfarina? Costo día bajo
1er episodio 3 meses
Con FxRx 6 meses
2do episodio
indefinido
Evento y Ca activo: No
Utilizar, anticoagular
con HBPM
51. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Warfarina Efectos Secundarios
Ajuste del INR Hemorragia 6-29%
basado en la dieta, Síndrome de Pies
medicamentos, etc. Púrpuras
Efecto procoagulante Necrosis de piel
inicial por lo cual (usualmente
debe administrarse temprano debido a la
junto con Heparina deficiencia transitoria
Deficiencia transitoria de Proteina C)
de Proteina C & S
Teratogénico
52. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
INR
( )
Patient’s PT in Seconds ISI
INR = Mean Normal PT in Seconds
INR = International Normalized Ratio
ISI = International Sensitivity Index
53. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Warfarina: Dosis & Monitorización
Empezar a bajas dosis
Inicialmente 5 mg diarios*
Educar al paciente
Estabilizar
Titular hasta INR: 2-3
Monitorizar INR frequentemente (diario, luego
semanal)
Ajustar si es necesario
NO FRACCIONAR LAS TABLETAS
* Ancianos, enfermedad hepática, malnitrición: 2,5 mg/día
55. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Warfarina: Contraindicaciones
Embarazo
Situaciones en las cuales exista el riesgo
de hemorragia sea mayor que el beneficio
anticoagulante
Alcoholismo incontrolado
Demensias, psicosis
Cirugias mayores
Se debe administrar heparina sc.
56. J. CESAR GARCIA C. QF MD Msc
Warfarina Signos Sobredosis
Cualquier sangrado inusual:
Sangre en heces y/u orina
Sangrado mestrual excesivo
Sangrado gingival
Sangrado excesivo de nariz y/o encias
Persistente hematoma en las heridas
Sangrado de tumor, úlcera, u otra lesión
57. Nuevos Anticoagulantes
ORAL PARENTERAL
TF/VIIa TFPI (tifacogin)
TTP889
X IX
IXa APC (drotrecogin alfa)
VIIIa sTM (ART-123)
Rivaroxaban
Apixaban Va
LY517717 AT Fondaparinux
Xa
YM150 Idraparinux
DU-176b
PRT-054021 II DX-9065a
Ximelagatran Otamixaban
Dabigatran IIa
Fibrinogen Fibrin
Adapted from Weitz & Bates, J Thromb Haemost 2005
58. Inhibidores Factor Xa
FXa es mejor blanco que la trombina
Menores funciones que la trombina
fuera de la coagulacion
Mayor ventana terapeutica, in vitro
Inhibidores
dela trombina pueden
generar efecto rebote
Mejor
selectivadad para el FXa:
HNF < HBPM < fondaparinux
60. Fondaparinux: Inhibidor Sinteticos del
Factor Xa
Sintesis quimica total
Una sola entidad quimica
Alta selectividad
No rx de contamicacion con patogenos
Herbert JM et al. Cardiovasc Drug Rev. 1997;15:1.
van Boeckel CAA et al. Angew Chem, Int Ed Engl. 1993;32:1671.
61. Fondaparinux:
Mecanismo de Accion
Coagulacion
Antithrombin
AT AT AT Xa Xa
Fondaparinux
II IIa
Fibrinogen Coagulo
Turpie AGG et al. N Engl J Med. 2001;344:619.
62. Overall Efficacy
Fondaparinux vs Enoxaparin
Fondaparinux better Enoxaparin better Exact 95% CI
Ephesus
N = 1817 58.5% [72.9; 37.5]
Pentathlon 2000
N = 1584 28.1% [52.2; 7.6]
Penthifra
61.6% [73.4; 45.0]
N = 1250
Pentamaks
N = 724 63.1% [75.5; 44.8]
Overall Odds
Reduction 55.3% P = 10 -17 [63.2; 45.8]
% odds reduction
-100 -80 -60 -40 -20 0 20 40 60 80 100
Overall odds reduction for proximal DVT = 57.4%
[CI: 72.3 - 35.6]; p = 10 x -6
Turpie AGG, et al. Arch Intern Med. 2002;162:1833-1840.
63. Fondaparinux
• La farmacocinética es predecible, tiene una biodisponibilidad cercana
al 100% pico de concentración plasmática ocurre 2 horas, tiempo de
vida media es de 17 horas.
• No es necesario monitorizar el efecto anticoagulante,
• Debe evitarse su utilización en depuraciones de creatinina menores a
30 ml/min y puede monitorizarse utilizando niveles de antifactor Xa
• La dosis recomendada para el tratamiento de la ETE es de 7,5 mg sc
día y 2,5 mg para profilaxis de ETE y tratamiento del síndrome
coronario agudo, reportando varios estudios la mejor costoeficacia
respecto a las HBPM
• Se reportan pocos casos de trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) por lo cual se recomienda su uso en esto casos, sin embargo en
nuestro medio hemos tenido casos de TIH por lo cual es necesario
realizar más estudios en nuestra población (Ochoa A, Garcia JC).
• En caso de sangrado por Fondaparinox debe transfundirse el paciente
con factor VIIa recombinante
• No debe utilizarse en embarazo por falta de estudios clínicos.
64. ANTICOAGULANTES CLÁSICOS: AVK
1. Prevención primaria y secundaria del TEV
2. Prevención del embolismo sistémico en pacientes con FA
3. Prevención del embolismo sistémico en pacientes con
prótesis valvulares de tipo mecánico y tisular
4. Prevención de recurrencia de infarto agudo de miocardio
5. Prevención de muerte súbita en pacientes con infarto
agudo del miocardio
6. Prevención del embolismo en pacientes con
valvulopatías
7. Prevención del embolismo al Sistema Nervioso Central
8. Prevención del infarto agudo del miocardio en pacientes
con enfermedad arterial periférica
9. En el tratamiento de la trombosis venosa profunda
Acenocumarol 10. Para el tratamiento de la deficiencia de antitrombina III
11. Para el tratamiento de la deficiencia del cofactor II de la
heparina
12. Para el tratamiento de la trombosis asociada a
50 años!! hemoglobinuria paroxística nocturna
13. Profilaxis de trombosis venosa después de cirugía de
cadera y obstétricas
69. Inhibidores Orales Factor Xa
Desarrollo clínico
Rivaroxaban (JNJ/Bayer) Fase III – Fase IV
Apixaban (BMS) Fase III
YM150 (Astellas) Fase IIb
DU-176b (Daiichi) Fase IIb
LY517717 (Lilly) Fase IIb
813893 (GSK) Fase I/II
PRT054021(Portola) Fase II
70. Inhibicion Directa Factor Xa
Factor
XIIa
Tisular
XIa VIIa
IXa
Xa Rivaroxaban
Apixaban
DU-176b
YM150
LY517717
Factor II PRT-054021
(prothrombin)
Fibrinogen Coagulo
76. Rivaroxaban
Human Factor Xa/rivaroxaban complex
O
Cl
O S
O N N H
N
O
Rivaroxaban O
S4
S1
Rivaroxaban is an oral, direct Factor Xa inhibitor, with high selectivity for
Factor Xa (Ki 0.4 0.02 nM)
IC50 for Factor VIIa, Factor XIa, thrombin, activated protein C, plasmin,
urokinase, trypsin: >20,000 nM
Roehrig et al., J Med Chem 2005; Perzborn et al., J Thromb Haemost 2005