COMPLEJO
TORCH
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
TOXOPLASMOSIS
Zoonosis endémica producida por el Toxoplasma gondii, protozoario cuyo huésped definitivo son
los felinos y que causa infección en diversos carnívoros, herbívoros y aves y es prevalente en la
especie humana
20 – 30%Anticuerpos positivos
2 – 7 de 1000Enfermedad activa
CUADROCLÍNICO
FIEBRE
CEFALÉA
MIALGIA
ADENOPATÍAS
EXANTEMA
MACULOPAPULAR
Toxoplasmina de Frenkel
1) Reacción de Sabin y Feldman (SF) (dye test;
test de pérdida de coloración)
2) Imunofluorescencia indirecta (IF)
3) lnmunofluorescencia indirecta especifica para
IgM (IF-IgM)
4) Aglutinación directa (AD). 2-mercaptoetanol
5) Fijación del complemento (FC)
6) Hemaglutinación indirecta (HAI)
LINFOCITOSIS ATÍPICA
LINFOMONOCITOSIS MONOCÍTICA
PERFILES SEROLÓGICOS
Perfil serológico de la etapa inicial
SF: positiva en 1 a 3 semanas con titulas 1:4.
IF: positiva en 1 a 3 semanas con títulos 1 :8 a 1:16.
IF-IgM: positiva en 5 días a 2 semanas con titulas
1:2 en niños y 1 :10 en adultos.
AD: positiva con títulos altos mayores que la IF. Con el
agregado de 2-mercaptoetanol los titulas caen en dos
o más diluciones
FC: se hace positiva recién al mes pe la infestación con
títulos 1 :4.
HAI: se torna positiva al mes de infestación con títulos
1 :4.
Perfil seralógico de la etapa de· infección aguda SF o
IF: a las 7-8 semanas, valores de 1 1000
IF-IgM: valores de 1 :80 a las 2-·4 semanas· indican
infección reciente.
FC: positiva a las 8-16 semanas, con valores de 1:32.
HAI: positiva a las 8-16 semanas, con valores 1:1000.
Perfil serológico de la etapa crónica (infección la-
tente)
Las reacciones que indican presencia de anticuer- pos
lgG se mantienen positivas a titulas bajos.
SF: disminuye a los G-12 meses y puede persistir to- da
la vida con titulas bajos (1 :4 a 1 :64).
IF y HAI: igual que la S F.
IF-IgM: se negativiza en 3-4 meses.
FC: se negativiza a los 12-14 meses.
DIAGNÓSTICO
Determinación por
inmunofluorescencia
indirecta (IF) de
anticuerpos lgG
se elevan hasta la
7ma u 8va semana
de la infección
Se requiere una reacción de
confirmación mediante la
determinación de anticuerpos
lgM por inmunofluorescencia
indirecta (prueba de
Remington)
Determinación de
anticuerpos lgM por
inmunofluorescencia
indirecta (Remington),
ya que su presencia
indica infección fetal
por la imposibilidad de
atravesar la placenta
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Migración trasplacentaria de Trofozoitos
Inmunocompetencia 2 trimestres
3er tri: la infestación del neonato es subclinica
2 1ros tri: infestación neonatal es mas severa
Aborto o, el parto prematuro con feto muerto
o con feto vivo e infestado
Hidrocefalia Coriorretinitis
Calcificaciones
intracerebrales
TRATAMIENTO MATERNO DE LA ENFERMEDAD ACTIVA
Pirimetamina: 1 -2
comprimidos
de 25mg/dia
durante 20 - 30 días
Espiramicina: 2 tab
de 500mg
cada 8hrs por 30
días
Sulfonamida
TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO
Pirimetamina: 1mg/kg
cada 2 - 3
días VO o IV
Sulfadiazina: 50 -
100mg/kg/día
VO 2 veces por día
RUBÉOLA
Enfermedad infectocontagiosa de origen viral causada por Togavirus de género
Rubivirus.
1er trimestre: causa directa
de aborto y de
malformaciones congénitas
graves.
Fiebre
Exantema
maculopapuloso
Artralgia Linfadenopatías
Conjuntivitis
INCUBACIÓN
12 – 13 días
Alteraciones oculares,
sordera de percepción,
afecciones cardíacas
congénitas, microcefalia,
retardo psicomotor.
EMBRIOPATÍA RUBEÓLICA
NORMAS ANTE LA EMBARAZADA EXPUESTA AL
CONTAGIO RUBEÓLICO
ANAMNESIS
VACUNAS
Neutralización de anticuerpos
Fijación del complemento
Inhibición de la hemadsorción
Inhibición de la hemaglutinación
Test de inhibición de la hemaglutinación (IHA)
INCUBACIÓN 15 días
Titulación de los
anticuerpos
existentes por
dilución del suero
2da prueba es
mas alta (1 :10),
indica actividad
del proceso
CONDUCTA
Seroprevención
Puede impedir la
aparición del
exantema, pero no la
viremia ni la probable
llegada del virus al
embrión
Gammaglobulina
específica
hiperinmune a
razón de 0,2 ml/kg
0,4 ml/kg de peso
(unos 30 mi) como
dosis inicial,
continuando con
O, 1 ml/kg de peso
cada 4 se- manas
DIAGNÓSTICO
IgM
Enzimoinmunoanálisis de
los cuatro a los cinco días
después del inicio de la
enfermedad clínica
No inmunes
demuestran títulos
séricos máximos de
anticuerpo IgG una a
dos semanas después
de que comienza el
exantema
Restricción del crecimiento fetal
Ventriculomegalia
Calcificación intracraneal
Microcefalia y microftalmía
Malformaciones cardiacas
Peritonitis por meconio
Hepatoesplenomegalia
TRATAMIENTO
Precauciones con las
gotículas durante siete días
Programas de vacunación
integrales
Evitar la vacunación contra
la rubéola un mes antes o
durante el embarazo
porque la vacuna contiene
virus vivos atenuados
CITOMEGALOVIRUS
Secreción
nasofaríngea
Orina
SalivaSemen
Secreción
cervical
INTRAUTERINA
INTRAPARTO
NEONATAL X LM
ASINTOMÁTICO Fiebre Faringitis Linfadenopatía Poliartritis
Miocarditis
Neumonitis
Hepatitis
Retinitis
Grastroe
Meningoe
La infección fetal transplacentaria es más probable durante la primera
mitad del embarazo
Restricción del crecimiento
Calcificaciones intracraneales
Microcefalia
Coriorretinitis
Retraso mental y motor
Disfunciones neurosensoriales
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Anemia hemolítica
Púrpura trombo- citopénica.
D
I
A
G
N
Ó
S
T
I
C
O
Microcefalia
Ventriculomegalia
Calcificaciones cerebrales
Ascitis
Hepatomegaliaesplenomegalia
Intestino hiperecoico
Hidropesía
Oligohidramnios
ECO
RM
TAC
Amplificación de ácido nucleico de CMV del líquido amniótico
Globulina hiperinmunitaria específica de CMV
HERPES SIMPLE
HSV-1 HSV-2
Infecciones
no genitales
Infecciones
genitales
RecidivasTRANSMISIÓN NEONATAL
Intrauterina Perinatal Posnatal
Rotura de
membranas
Contacto en parto
Presencia de HSV en genitales
Tipo de HSV
Procedimiento obstétricos con penetración corporal
Etapa de infección
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1ER EPISODIO PRIMARIO 1ER EPISODIO NO PRIMARIO ENFERMEDAD POR REACTIVACIÓN
HSV1 - 2 en secreción genital sin Ac HSV con Ac en suero Aislaminto de HSV 1 - 2 en genital
Incubación: 2 - 10 días Menos lesiones, manifestaciones
y dolor
Latencia: reactivación
Erupción papulosa,prúrito I recidivante: diseminación de HSV
> Dolorosa y vesicular Inmunidad de Ac con reacción
cruzada
Lesiones escasas e hipersensibles
Lesiones vulvares y perineales Reaparición en mismos lugares
Sintomas pseudogripales Confirmación serológica Recidivas frecuentes en el 1er año
Hepatitis, encefalitis o neumonía
Afección cervicouterina
Abrasión pruriginosa o dolorosa
en forma de cuchillo
diseminación vírica asintomática
HSV según se detecta mediante cultivo o PCR
la mayor parte de las infecciones primarias y de primer
episodio en las primeras etapas del embarazo no
guarde relación con un incremento de la frecuencia de
aborto espontáneo o de óbitos
La infección en el recién nacido puede manifestarse de
diversas maneras
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
VIROLÓGICAS SEROLÓGICAS
Muestra de lesión mucocutánea Detecta Ac para G1 y G2
Cultivo celular Distinguir Ac de HSV 1 Y 2
Sensibilidad del aislamiento es baja Identifica portadores asintomáticos
PCR el LCRUn resultado - no
descarta la infección
ELISA o inmunoanálisis
TRATAMIENTO

Torch

  • 1.
  • 2.
    TOXOPLASMOSIS Zoonosis endémica producidapor el Toxoplasma gondii, protozoario cuyo huésped definitivo son los felinos y que causa infección en diversos carnívoros, herbívoros y aves y es prevalente en la especie humana 20 – 30%Anticuerpos positivos 2 – 7 de 1000Enfermedad activa
  • 3.
    CUADROCLÍNICO FIEBRE CEFALÉA MIALGIA ADENOPATÍAS EXANTEMA MACULOPAPULAR Toxoplasmina de Frenkel 1)Reacción de Sabin y Feldman (SF) (dye test; test de pérdida de coloración) 2) Imunofluorescencia indirecta (IF) 3) lnmunofluorescencia indirecta especifica para IgM (IF-IgM) 4) Aglutinación directa (AD). 2-mercaptoetanol 5) Fijación del complemento (FC) 6) Hemaglutinación indirecta (HAI) LINFOCITOSIS ATÍPICA LINFOMONOCITOSIS MONOCÍTICA
  • 4.
    PERFILES SEROLÓGICOS Perfil serológicode la etapa inicial SF: positiva en 1 a 3 semanas con titulas 1:4. IF: positiva en 1 a 3 semanas con títulos 1 :8 a 1:16. IF-IgM: positiva en 5 días a 2 semanas con titulas 1:2 en niños y 1 :10 en adultos. AD: positiva con títulos altos mayores que la IF. Con el agregado de 2-mercaptoetanol los titulas caen en dos o más diluciones FC: se hace positiva recién al mes pe la infestación con títulos 1 :4. HAI: se torna positiva al mes de infestación con títulos 1 :4. Perfil seralógico de la etapa de· infección aguda SF o IF: a las 7-8 semanas, valores de 1 1000 IF-IgM: valores de 1 :80 a las 2-·4 semanas· indican infección reciente. FC: positiva a las 8-16 semanas, con valores de 1:32. HAI: positiva a las 8-16 semanas, con valores 1:1000. Perfil serológico de la etapa crónica (infección la- tente) Las reacciones que indican presencia de anticuer- pos lgG se mantienen positivas a titulas bajos. SF: disminuye a los G-12 meses y puede persistir to- da la vida con titulas bajos (1 :4 a 1 :64). IF y HAI: igual que la S F. IF-IgM: se negativiza en 3-4 meses. FC: se negativiza a los 12-14 meses. DIAGNÓSTICO Determinación por inmunofluorescencia indirecta (IF) de anticuerpos lgG se elevan hasta la 7ma u 8va semana de la infección Se requiere una reacción de confirmación mediante la determinación de anticuerpos lgM por inmunofluorescencia indirecta (prueba de Remington)
  • 5.
    Determinación de anticuerpos lgMpor inmunofluorescencia indirecta (Remington), ya que su presencia indica infección fetal por la imposibilidad de atravesar la placenta TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Migración trasplacentaria de Trofozoitos Inmunocompetencia 2 trimestres 3er tri: la infestación del neonato es subclinica 2 1ros tri: infestación neonatal es mas severa Aborto o, el parto prematuro con feto muerto o con feto vivo e infestado Hidrocefalia Coriorretinitis Calcificaciones intracerebrales TRATAMIENTO MATERNO DE LA ENFERMEDAD ACTIVA Pirimetamina: 1 -2 comprimidos de 25mg/dia durante 20 - 30 días Espiramicina: 2 tab de 500mg cada 8hrs por 30 días Sulfonamida TRATAMIENTO DEL RECIÉN NACIDO Pirimetamina: 1mg/kg cada 2 - 3 días VO o IV Sulfadiazina: 50 - 100mg/kg/día VO 2 veces por día
  • 6.
    RUBÉOLA Enfermedad infectocontagiosa deorigen viral causada por Togavirus de género Rubivirus. 1er trimestre: causa directa de aborto y de malformaciones congénitas graves. Fiebre Exantema maculopapuloso Artralgia Linfadenopatías Conjuntivitis INCUBACIÓN 12 – 13 días Alteraciones oculares, sordera de percepción, afecciones cardíacas congénitas, microcefalia, retardo psicomotor. EMBRIOPATÍA RUBEÓLICA
  • 7.
    NORMAS ANTE LAEMBARAZADA EXPUESTA AL CONTAGIO RUBEÓLICO ANAMNESIS VACUNAS Neutralización de anticuerpos Fijación del complemento Inhibición de la hemadsorción Inhibición de la hemaglutinación Test de inhibición de la hemaglutinación (IHA) INCUBACIÓN 15 días Titulación de los anticuerpos existentes por dilución del suero 2da prueba es mas alta (1 :10), indica actividad del proceso CONDUCTA Seroprevención Puede impedir la aparición del exantema, pero no la viremia ni la probable llegada del virus al embrión Gammaglobulina específica hiperinmune a razón de 0,2 ml/kg 0,4 ml/kg de peso (unos 30 mi) como dosis inicial, continuando con O, 1 ml/kg de peso cada 4 se- manas
  • 8.
    DIAGNÓSTICO IgM Enzimoinmunoanálisis de los cuatroa los cinco días después del inicio de la enfermedad clínica No inmunes demuestran títulos séricos máximos de anticuerpo IgG una a dos semanas después de que comienza el exantema Restricción del crecimiento fetal Ventriculomegalia Calcificación intracraneal Microcefalia y microftalmía Malformaciones cardiacas Peritonitis por meconio Hepatoesplenomegalia
  • 9.
    TRATAMIENTO Precauciones con las gotículasdurante siete días Programas de vacunación integrales Evitar la vacunación contra la rubéola un mes antes o durante el embarazo porque la vacuna contiene virus vivos atenuados
  • 10.
  • 11.
    ASINTOMÁTICO Fiebre FaringitisLinfadenopatía Poliartritis Miocarditis Neumonitis Hepatitis Retinitis Grastroe Meningoe La infección fetal transplacentaria es más probable durante la primera mitad del embarazo Restricción del crecimiento Calcificaciones intracraneales Microcefalia Coriorretinitis Retraso mental y motor Disfunciones neurosensoriales Hepatoesplenomegalia Ictericia Anemia hemolítica Púrpura trombo- citopénica.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    HERPES SIMPLE HSV-1 HSV-2 Infecciones nogenitales Infecciones genitales RecidivasTRANSMISIÓN NEONATAL Intrauterina Perinatal Posnatal Rotura de membranas Contacto en parto Presencia de HSV en genitales Tipo de HSV Procedimiento obstétricos con penetración corporal Etapa de infección
  • 15.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1ER EPISODIOPRIMARIO 1ER EPISODIO NO PRIMARIO ENFERMEDAD POR REACTIVACIÓN HSV1 - 2 en secreción genital sin Ac HSV con Ac en suero Aislaminto de HSV 1 - 2 en genital Incubación: 2 - 10 días Menos lesiones, manifestaciones y dolor Latencia: reactivación Erupción papulosa,prúrito I recidivante: diseminación de HSV > Dolorosa y vesicular Inmunidad de Ac con reacción cruzada Lesiones escasas e hipersensibles Lesiones vulvares y perineales Reaparición en mismos lugares Sintomas pseudogripales Confirmación serológica Recidivas frecuentes en el 1er año Hepatitis, encefalitis o neumonía Afección cervicouterina Abrasión pruriginosa o dolorosa en forma de cuchillo diseminación vírica asintomática HSV según se detecta mediante cultivo o PCR la mayor parte de las infecciones primarias y de primer episodio en las primeras etapas del embarazo no guarde relación con un incremento de la frecuencia de aborto espontáneo o de óbitos La infección en el recién nacido puede manifestarse de diversas maneras
  • 16.
    DIAGNÓSTICO PRUEBAS VIROLÓGICAS SEROLÓGICAS Muestra delesión mucocutánea Detecta Ac para G1 y G2 Cultivo celular Distinguir Ac de HSV 1 Y 2 Sensibilidad del aislamiento es baja Identifica portadores asintomáticos PCR el LCRUn resultado - no descarta la infección ELISA o inmunoanálisis
  • 17.