Este documento describe la intoxicación por organofosforados en pediatría. Explica que los organofosforados inhiben las enzimas colinesterasas, causando una acumulación de acetilcolina y alterando el funcionamiento del sistema nervioso. Describe los síntomas de la intoxicación, el diagnóstico mediante pruebas de colinesterasa, y el tratamiento con atropina y oximas para contrarrestar los efectos y reactivar las enzimas.

1. INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADO
PEDIATRIA

2. INTRODUCCIÓN
Los organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y
de sus derivados, tiene la capacidad de inhibir enzimas
con actividad esterásica lo que genera acumulación de
acetilcolina y como consecuencia se altera el
funcionamiento del impulso nervioso. El cuadro de
intoxicación genera signos y síntomas que se presentan
como consecuencia de la excesiva estimulación de los
receptores de acetilcolina.

3. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
Cuadro causado por cualquier agente capaz de
inhibir la colinesterasa eritrocitaria y/o del SNC.
Es causa frecuente de intoxicación, es mas común
en áreas rurales.
Agentes para contener plagas, tener en cuenta el
lugar de origen del niño.

4. FORMAS DE PRESENTACIÓN
Líquidos pardos o polvos de color similar,
preparados dispersibles, cintas y discos, casitas y
aerosoles de empleo domestico.

5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
EDAD: frecuente en edad preescolar, mas en el <
de 3 años.
ESTADO NUTRICIONAL: deficitario condiciona
mayor morbi-mortalidad.

6. V
I
A
S
D
E
A
B
S
O
R
C
I
Ó
N
Lenta, penetración se incrementa por aumento de la
Temperatura y dermatitis o erosiones
Condiciona un cuadro broncopulmonar prevalente sobre otras
manifestaciones
Vómitos y diarrea frecuentes

7. F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
Í
A
INHALACIÓN
INGESTIÓN
PIEL INTACTA
A
B
S
O
R
B
I
D
O
S
METABOLIZADOS
ESTERASAS
MICROSOMALES
TRANSFERASAS
HIDROSOLUBILIDAD del
Plaguicida y facilitan su
excreciónTOXICIDAD
Fosforilación de la
Acetilcolinesterasa
En las terminaciones
nerviosas
PESTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
ZONA ESTERÁSICAreaccionan
Si no se rompe
se vuelve irreversible
Pérdida de la función
Enzimática permite
La acumulación de
Acetilcolina en las uniones
Colinérgicas neuroefectoras
D
I
S
T
R
I
B
U
I
D
O
S
Uniones mioneurales del
Esqueleto, gánglios
Autónomos y en el SNC

8. CUADRO CLÍNICO

9. Diarrea
Urinaria incontinencia
Miosis
Broncoespasmo
Emesis
Lagrimeo
Sialorrea

10. Fasciculaciones
Actividad adrenal incrementada
Taquicardia
Calambres
Hipertensión

11.  Ojos brillantes y vidriosos
Mioclonías
Miosis puntiforme
Fiebre
Gastroenteritis, hiperglucemia, bronquiolitis, edema
agudo de pulmón considerar: diabetes,
toxiinfeciones gastrointestinales, bronquiolitis
virales y edema pulmonar
MUERTE
Insuficiencia
respiratoria

12. DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Prueba de respuesta a la atropina
COLINESTERASA
ELECTROMÉTRICO
Ácido producido por
la acción de la
acetilcolinesterasa
sobre la acetilcolina
COLORIMÉTRICO
TINTOMÉTRICO
CINÉTICO
NORMAL Actividad enzimática > 75%
LEVE
Actividad enzimática 50 -
75%
MODERAD
Actividad enzimática 25 -
50%
GRAVE Actividad enzimática < 25%

13. IDENTIFICACIÓN DE COMPLICACIONES
Hemograma
Ionograma
Gases arteriales
BUN y creatinina
AST, ALT y bilirrubinas
Amilasa sérica
Rx de Tórax

14. MANEJO
ADECUADA ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
DESCONTAMINACIÓN SEGÚN LA VÍA DE ENTRADA
Baño corporal
Lavado del cabello
Retiro de la ropa
Carbón activado
Vía cutánea: lavado con agua y jabón
Lavado gástrico: no debe retardar la administración
del tratamiento específico

15. ABCDE
A: Salvaguardar la vía aérea –AIRWAY
B: Conservar la respiración y ventilación –
BREATING
C: Mantener circulación y control
hemorragias –CIRCULATION
D: Valorar el estado neurológico –DEFICIT
NEUROLOGIC
E: Exposición y Control Ambiental: Prevenir
hipotermia –EXPOSITION

16. NIVEL I
1. Reconocer cuadro y vía de ingreso
2. VO y < 2horas: provocar vómito mecánico o con
jarabe de ipecaucana, lavado gástrico con agua
bicarbonatada al 3% y carbón activado
3. VD: retirar ropa y calzado, bañar con agua tibia y
luego con fría, usar jabón
4. Vía venosa e iniciar atropina, monitorizar
fasciculaciones musculares en cara, tronco y
extremidades, secreciones traqueobronquiales,
diámetro pupilar.
5. Referir

17. NIVEL III
1. Identificar los niveles del inhibidor de colinesterasa
en contenido gástrico y sangre
2. Monitorizar colinesterasa eritrocitaria y manejo
con pralidoxima
NIVEL II
1. Hacer lo anterior
2. Transferir

18. ATROPINA
Efectos muscarínicos por competición de receptores con la
acetilcolina. Debe iniciarse una vez esté asegurada la vía
aérea. DI: IV y rápida 0,01 – 0,05mg/kg, evaluando la
respuesta cada 5 – 10 minutos, buscando la aparición de
signos de atropinización como aumento d la FC, disminución
de secreciones respiratoria, midriasis, resequedad o
anormalidad de piel y mucosas, vigilando la aparición de
angina, excitación de origen central.
Hasta que desaparezca cuadro muscarínico evidenciado por:
desaparición de disnea y broncorrea, FC y TA normal para la
edad
Intoxicación severa: goteo contínuo de 0,01 y 0,08mg/kg/h.

19. OXIMAS
Reactivación de la colinesterasa eliminando el grupo fosfato.
Deben emplearse en las 1ras 6 horas para evitar la unión
irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. PRALIDOXIMA
amp (1gr/20mL) bolo de 20 – 40mg/kg IV en 30 min diluido
en 100cc de Solución al 0,9%.
Repetir en 1 hora si los síntomas persisten.
IC: 10 - 20mg/kg/h por 24 horas

20. BICARBONATO DE SODIO
Acidosis. Bolo inicial de 1 – 2mEq/kg diluido en agua
destilada o DAD al 5% en proporción de 1:3 para pasar
en ½ - 1 ó 2 horas según el estado del paciente y
remitir.
DIFENHIDRAMINA
VO/IV 1 – 2mg/kg cada 8 horas (sin exceder
50mg/dosis) con monitero cardiaco si intervalo QT es
>500mseg

21. FENITOÍNA
Convulsiones refractarias o riesgo de depresión
respiratoria sin disponibilidad de UCI, 15 a 20 mg/Kg
IV disuelta en 50 ml de solución salina en 30 – 40
minutos.
SULFATO DE MAGNESIO
Si QTc > 500 mseg, bolo de 50 mg/Kg (0.25 mL/Kg de
la presentación al 20%) IV, lento, en 50 a 100 cc DAD
al 5%, para pasar en 1 a 2 horas, monitorizando
frecuencia respiratoria, reflejos y presión arterial.

22. Evitar en estos
pacientes la
administración de
RANITIDINA,
METOCLOPRAMIDA y
glucocorticoides
debido a que
POTENCIAN LA
INHIBICIÓN DE LAS
COLINESTERASAS.

24. LAVADO GÁSTRICO
MANTENIMIENTO
El paciente será observado en 24 horas y de reiniciarse el cuadro se
reiniciará nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas:
0,01 – 0,05 mg/kg/dosis cada 30 min.

26. COMPLICACIONES
1. Intoxicación atropínica: es la mas frecuente, ocurre
cuando no hay buena monitorización de la respuesta al
tratamiento y se toma en cuenta del diámetro pupilar.
a. Síndrome intermedio: se presenta de 24 – 96 horas
después. Fasciculaciones, debilidad muscular que puede
llegar al distrés y parálisis respiratoria. No tratamiento
específico, se resuelve solo a los 5 – 18 días. Soporte
ventilatorio, no útil atropina ni pralidoxima
b. Encefalopatía y neuropatía periférica: exposición crónica,
se presenta 2 a 3 semanas de cuadro agudo, signología
piramidal que aparece semanas o meses después de un
cuadro agudo.