Este documento proporciona una definición y descripción general del traumatismo craneoencefálico pediátrico. Define los diferentes tipos de lesiones cerebrales que pueden ocurrir, como hematomas y fracturas. Explica la etiología, manifestaciones clínicas, evaluación y manejo de pacientes con diferentes grados de gravedad de lesiones, desde leves hasta graves. Resalta que los menores de 2 años tienen mayor riesgo de lesiones cerebrales y requieren una evaluación cuidadosa incluso sin síntomas evidentes.

1. TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
PEDIATRÍA

2. D
E
F
I
N
I
C
I
Ó
N
Todo trauma directo e indirecto que se produce en la cabeza
(cráneo y facie) y que puede producir lesiones en el sistema
nervioso central en diferentes grados de gravedad.
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier
alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que
actúan sobre el encéfalo o algunas de sus cubiertas.
Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

3. D
E
F
I
N
I
C
I
Ó
N
E
S
Hematoma extradural: colección de sangre entra la bóveda
craneana y la dura madre. Cuadro clásico: intérvalo lúcido seguido
de signos localizados de hipertensión intracraneal, que van
Apareciendo según la velocidad de formación del hematoma.
Hematoma subdural: formado por rupturas de las venas que
Proviene de la corteza hacia los senos durales, encontrado en el
«síndrome de bebé sacudido». Es agudo cuando ocurre hasta 3
días después del trauma.
Contusión: lesión necro – hemorrágica del parénquima,
secundarias a shock del encéfalo contra estructuras óseas.
Hematoma intraparenquimatoso: se origina de la ruptura focal
del tejido cerebral y vasos, evoluciona a partir de la contusión.

4. D
E
F
I
N
I
C
I
Ó
N
E
S
Hemorragia subaracnoidea: por aceleración de vasos
subaracnoideos, produce irritación meníngea con cefalea, rigidez
de nuca, náuseas, vómitos y fiebre.
Concusión: pérdida transitoria de la conciencia pos trauma.
Lesión axonal difusa: ruptura de pequeñas vías axonales
secundaria a mecanismos de aceleración/desaceleración.
Hemorragia intraventricular: causa obstrucción de drenaje de
líquido cefalorraquídeo.

5. Grupo de edad mas
atendido: < 2 años
Mortalidad: 17 –
33% en TEC
grave
39% de TEC grave:
tiene compromiso
de otros sistemas
Incidencia: 75 – 125
casos/100.000
niños/año
75% de
politrauma: TEC
Graves:
7 – 10%

6. E
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I
O
L
O
G
Í
A
CAUSAS
1ER AÑO 12 - 24 MESES > 2 AÑOS >8 AÑOS >10 AÑOS
*Caida por
motilidad
excesiva
*Caida desde
pequeñas
alturas
*Caída de
mayor
altura
*Accidente
urbano
*Accidente
deportivo
*Descuidos
en la
vigilancia
*Caida a su
propia
altura
*Trauma
escolar
CAIDA ACCIDENTAL

7. FLUJO SANGUÍNEO CONSTANTE
NECESIDADES
METABÓLICAS
AUTORREGULACIÓN
50 – 130mmHg
>
<
EDEMA
ISQUEMIA
VARIACIÓN DE PRESIÓN SANGUÍNEA
ANHIDRIDO CARBÓNICO
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
HIPOCAPNIA DISMINUCIÓN
HIPERCAPNIA AUMENTO
VASORREACTIVIDAD
PÉRDIDA DE
AUTORREGULACIÓN
P
A
M
P
I
C
CAPACIDAD DE
AUTORREGULACIÓN
SE PIERDE
50 – 60%
CAPACIDAD DE
VASOREACTIVIDAD
12%

8. F
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S
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P
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G
Í
A
LESIÓN INTRACRANEALNO SI
LESIÓN
GRAVE
MUERTE
SECUELAS
LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA
• Daño mecánico al
producirse la lesión
• De gran magnitud
en el TCE grave
• Alteraciones después
del episodio inicial
• Hipoxia, isquemia, HTIC
PRONOSTICO GRAVEDAD
Alteraciones por estress oxidativo,
liberación de aminoácidos exitadores,
inflamación y liberación de
neurotransmisores
LESIÓN TERCIARIA
MAYOR
SUCEPTIBILIDAD
SUPERFICIE CRANEAL MAYOR
MUSCULATURA CERVICAL DÉBIL
PLANO ÓSEO FINO Y DEFORMABLE
>CONTENIDO DE AGUA
<CONTENIDO DE MIELINA

9. M
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S
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A
C
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S
AUSENCIA DE SIGNOS Y
SÍNTOMAS EXPLORATORIOS
ALTERACIONES DE
LA CONCIENCIA
Inmediata
FR si supera los 5
min
Intensidad del
traumatismo
Función general
cerebral
SIGNOS
NEUROLÓGICOS
Variados
Dependen de área
lesionada
Se debe hacer
exploración
neurológica
ALTERACIÓN DE LAS
FUNCIONES VITALES
FC
TA
Vómitos
Cefalea
Obnubilación
PARTICULARIDADES
EN < DE 2 AÑOS
Ausencia de signos y
síntomas de alarma
Alto riesgo de lesión
Fractura craneana:
FR

12. A
N
A
M
N
E
S
I
S
Hora y lugar
Mecanismo de
producción
Pérdida de la
conciencia
Enfermedades
previas
Síntomas

13. A B C D
Vía aérea
permeable
Ventilación Estado
hemodinámico
Estado neurológico
E
V
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C
I
Ó
N
GRAVE REANIMACIÓN ANTES DE VALORAR GLASGOW
OCULAR VERBAL MOTORA
PUPILAS
SIMETRÍA
REACCIÓN A LA LUZ
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
LEVE MODERADO GRAVE
> 13 9 -- 12 <8

14. E
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L
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C
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Ó
N
NEUROLÓGICA
NIVEL DE CONCIENCIA FUNCIÓN CEREBRALINTENSIDAD DEL TRAUMA
LEVE MODERADO GRAVE
Mortalidad:
< 1%
Mortalidad:
3%
Mortalidad:
40 - 50%
PÁRPADOS CIERRE POR LUZ O SONIDO INTEGRIDAD DEL MESENCÉFALO
FONDO DE OJO PAPILEDEMA: 24 – 48 horas
Ausencia de contacto visual,
irritabilidad, palidez, llanto
agudo.
LACTANTE

16. E
X
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A
C
I
Ó
N
GENERAL
MALTRATO LESIONES ANTIGUAS
PALPACIÓN DE CRANEO, FONTANELAS, HUESOS
FACIALES, HERIDAS EN CUERO, TRAUMA ORAL O
MANDIBULAR.
CABEZA
MÉDULA
TÓRAX
ABDOMEN
MIEMBROS
PELVIS
LESIÓN

17. T
C
E
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V
E
Descartar
lesión
intracraneal
No pruebas
radiológicas
innecesarias
PACIENTE CON RIESGO BAJO
Mecanismo de lesión de
riesgo bajo, no vómitos, no
cefalea, no convulsiones, no
antecedentes de riesgo
hemorrágico, o signos de
fractura craneal, no
hematomas, no lesiones en
cuero, exploración
neurológica normal
PACIENTE CON RIESGO MODERADO
Mecanismo de la lesión de
alto riesgo, pérdida de la
conciencia dudosa o de
corta duración, vómito
aislado después de el TCE,
irritabilidad o somnolencia
resuelta, cefalea.
RIESGO ALTO
Pérdida de la conciencia
mayor de unos segundos,
mecanismo de lesión de
alto riesgo, disminución del
estado de conciencia,
irritabilidad, convulsiones,
vómitos, alteraciones
neurológicas focales,
hematoma en cuero.

18. T
C
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M
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D
E
R
A
D
O
13: riesgo de
lesión intracraneal
mayor
Confusión y
amnesia
Pérdida de la
conciencia: poco
habitual
Cefalea, mareo,
vértigo, pérdida
del equilibrio,
náuseas y vómitos
5%: crisis
convulsivas precoz
en los 1ros 7 días
Riesgo de
evolución a
epilepsia: 4 veces
mayor

19. Estabilización
hemodinámica
y respiratoria
UCIP
Cirugía
general
Neurocirugía
Diagnostico
por imagen
T
C
E
G
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A
V
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20. A
C
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C
I
Ó
N
TCE LEVE
Si riesgo de lesión es bajo: no TAC
Si riesgo moderado: observación 4 a 6 horas o hacer TAC
Si riesgo alto: TAC
RX DE CRÁNEO
3 MESE A 2 AÑOS ASINTOMÁTICOS CON HEMATOMA
EN CUERO CABELLUDO
FACTURA INDICACIÓN PARA TAC
TAC U OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN CLÍNICA NORMAL ALTA
LESIÓN CEREBRAL
FRACTURA DEPRIMIDA
FRACTURA DE BASE DE CRÁNEO
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
VÓMITO PERSISTENTE
DETERIORO
INGRESO

21. A
C
T
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A
C
I
Ó
N
TCE MODERADO
TAC
ALTERACIONES
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NORMAL
RIESGO DE DETERIORONEUROLÓGICO
ES PEQUEÑO
HOSPITALIZACIÓN 24 HORAS PARA VIGILANCIA Qx
DOMICILIO DESPERTADO CADA 2 HORAS EN LAS 1RAS 24 HORAS
GRADUALMENTE

22. A
C
T
U
A
C
I
Ó
N
TCE GRAVE
ESTABILIZAR
HEMODINAMIA
Y RESPIRACIÓN
TAC

23. A
C
T
U
A
C
I
Ó
N
>2 AÑOS
BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL
GCS:15, exploración neurológica normal,
no vómitos ni pérdida de la conciencia,
observación: reservada si no hay garantía
de vigilancia en casa.
RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN
INTRACRANEAL
GCS: 13 – 14, amnesia postraumática, +
de 1 vómito, cefalea intensa, mecanismo
violento, TAC.
ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL
GCS <13, focalidad neurológica, fractura
deprimida, lesión penetrante, convulsión
postraumática, TAC, UCIP,

24. A
C
T
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C
I
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N
<2 AÑOS
ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL
GCS:<15, focalidad neurológica, fontanela
hiper tensionada, convulsión, irritabilidad,
fractura craneal con – de 24 horas, pérdida
de conocimiento >1min, + 2 vómitos. TAC
RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN
INTRACRANEAL (I)
+ 3 vómitos, pérdida de la conciencia
<1min, letargia, irritabilidad, fractura + 24
horas. TAC - Observación
RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN
INTRACRANEAL (II)
Mecanismo de alta energía, sospecha de
fractura por cefalohematoma, Rx y
observación mínimo 6 horas

25. A
C
T
U
A
C
I
Ó
N
<2 AÑOS
BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL
Mecanismo de baja energía, asintomático,
exploración física y neurológica normales,
garantía de observación en casa. ALTA
MALOS TRATOS
Incongruencia entre lesiones e historia, demora
no justificada de la asistencia, lesiones
geométricas o en estadio evolutivo, otras
fracturas, conducta poco habitual del lactante

26. D
I
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G
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Ó
S
T
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C
O
TAC
• Lineales,
diastásicas,
conminutas,
deprimidas
FRACTURAS
• Contusiones,
hematomas
y
hemorragias
FOCALES
• Ventrículos,
cisternas,
sustancias.
DIFUSAS
• Desviación
de la línea
media,
colapso.
OCUPANTES

27. FRACTURAS
LINEALES
*Rectilíneas
*No ramificadas
*Grosor delgado
COMPUESTAS
Asociada a herida en
cuero o en continuidad
DIASTÁTICA
Trazo coincide con
suturas
CRECIENTE
Desgarra la duramadre,
la aracnoides se hernia
PING – PONG
Hundimiento cerrado
DE LA BASE
Hemotímpano,
equimosis
periorbitaria,
equimosis retroauricu

29. D
I
A
G
N
Ó
S
T
I
C
O
RX
FRACTURA
Lesión intracraneal sin la presencia de fractura, la mayoría de las fracturas craneales no
se asocian a un daño cerebral subyacente
ECO
RM
HEMORRAGIA
Fontanela craneal abierta, lesiones intracraneales de gran tamaño y fracturas
progresivas
LESIÓN MEDULAR
Menor rendimiento para reconocer el sangrado agudo
Mayor rendimiento en vista de fosa posterior y daño axonal difuso

32. T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

33. C
R
I
T
E
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I
O
S
D
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O
B
S
E
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A
C
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N
Traumatismo mayor
Glasgow 15, no
focalidad
neurológica, pérdida
de la conciencia
Fracturas de cráneo
Cuando no se
garantiza cuidados
en casa
Focalidad
neurológica,
Glasgow <13,
Alteraciones en Rx
y/o TAC

34. O
B
S
E
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I
Ó
N
DETERIORO ASOCIADO A DAÑO CEREBRAL 4 – 6 Horas
LACTANTES 24 Horas
CONTROLES
HEMODINÁMICOS
NEUROLÓGICOS GCS
CABECERA
FLUIDOS Y ELECTROLITOS NÁUSEAS Y VÓMITOS 60 – 70% en 24 horas
ANTIBIOTERAPIA FRACTURA BASILAR ABIERTA
HTIC
MODERADO
GRAVE
UCIP
MONITORIZACIÓN: GCS <8
PPC >60mmHg
TX: PIC 20 – 25mmHg
Hiperventilación: 2da línea

35. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO LEVE Y
MODERADO
INDICACIONES DE CIRUGIA EN EL TRUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Fractura ósea hundimiento > 1 cm
Hematoma epidural
Traumatismo craneoencefálico abierto o herida en cuero cabelludo
Contusiones hemorrágicas con efecto masa
Valoración por
el neurocirujano
para establecer
si precisan
tratamiento
quirúrgico
Evacuación de
hematomas
epidurales o
elevación de
fracturas
deprimidas

36. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
GRAVE
Hematomas
epidurales
Subdurales y
contusiones
hemorrágicas con
efecto masa, heridas
penetrantes o
fracturas óseas Intraventricular PareNquimatoso
PIC
PPC
Puede realizarse al pie de
la cama en la UCIP . Es de
elección el intra
parenquimatoso por ser
la técnica de colocación y
menos complicaciones

37. MEDIDAS GENERALES
Prevenir la hipertensión
intracraneal y mantener una
presión de perfusión cerebral
• PIC <20 mmHg
• PPC (PPC= PAM – PIC)
Lactantes: <40 mmHg
Niños y adolecentes: 50-60 mmHg

38. MONITORIZACION EN UCIP DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
GRAVES
MONITORIZACION OBLIGADA
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Presión arterial sistólica, diastólica y media de forma invasiva y continua
Presión venosa central de forma continua
Pulsi oximetria continua
PCO2 espirado continuo
Diuresis
Pupilas: tamaño y reactividad a la luz
Catéter de presión intracraneal

39. MANTENER LA
NORMOVOLEMIA
Fluidos isotónicos
como suero salino
fisiológico
No
respuesta
Inotrópicos de
elección
noradrenalina
Hb > 9 g/dl (primeras
24-48h)
Suero de
mantenimiento
SSF
Potasio necesario para
cubrir necesidades
basales
VENTILACION
MECANICA
PaCO2 35 mmHg
PaO2 98-100 mmHg
SatO2 >95%
HIPERVENTILACION
PaCO2 <35 mmHg
produce
vasoconstricción
cerebral con riesgo
de isquemia cerebral

40. Cabeza en posición
neutra y elevada 30°
Evita la compresión de
las venas yugulares, que
impide el retorno venoso
cerebral
Analgesia y sedación
Remifentalino ,
fentanilo o cloruro
mórfico y como
sedante midazolam
TX
anticonvulsivo
TCE grave: 10 – 20 % de crisis
convulsivas precoces( primeros 7
días)
Profiláctico: fenitoina en 1ros
primeros 7 días del trauma

41. Evitar fiebre y
alteraciones metabólicas
Evitar la hipo e
hiperglucemia e la
hiponatremia. La
hipertermia (>38,5°C)
produce aumento de la
lesión cerebral secundaria
Nutrición
Tolera VO: sonda oro gástrica
o yeyunal.
Intolerancia: alimentación
parenteral

42. MEDIDAS DE PRIMER NIVEL
Hipertensión intracraneal PIC
>20 mmHg
Valoración de la
evacuación de lesiones
ocupantes de espacio que
no se hayan drenado
previamente, para la cual
se realizara una nueva TC
craneal
Evacuación de LCR de 2-
10 ml hasta que
disminuya la PIC en los
pacientes a los que se
les haya colocado un
catéter intra ventricular
Administración de
relajantes musculares
después de optimizar la
sedoanalgesia que este
recibiendo el paciente.
Se puede emplear
rocuronio o vecuronio

43. Agentes
osmóticos
P
I
C
SSH 3%
Dosis: 6,5-10 ml/kg
bolo intravenoso
SSH es de elección si el
niño esta
hemodinámicamente
inestable, es un buen
expansor plasmático
Manitol: TCE grave e
hipertensión
intracraneal
Dosis: 0,25 - 1 g/kg.
Disminuye PIC y una
diuresis abundante,
cuyo volumen debería
ser restituido al niño en
forma de suero
fisiológico durante las 2
horas

44. MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL
COMA
barbitúrico
En dosis altas
disminuyen la
PIC
Hipotensión arterial
y aumento del riesgo
de infección
Tiopental
BI 5-10
mg/kg/h
Mantenimiento 3-5
mg/kg/h
Brote
supresión

45. HIPOTERMIA
Hipotermia
moderada ( 32-33°C)
no hay consenso en
la recomendación de
esta técnica
HIPERVENTILACIÓN
INTENSA
Hiperventilación intensa (PaCO2 -< 30
mmHg) se realizara siempre con
monitorización de la SjO2 y/o de la
PtiO2.
SjO2 consiste en la medición de
oxigeno en la sangre venosa en el
golfo de la yugular

46. CRANIECTOMIA
DESCOMPRESIVA
Craniectomia
descompresiva
frontotemporoparietal
unilateral para el edema
Craniectomia
bifrontal bilateral
para el edema
bilateral
Las craniectomías
pequeñas entrañan
el riesgo de producir
isquemia al
herniarse el cerebro
a través del defecto
óseo

47. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
GRAVE Medidas
generales
• Intubacion y ventilación mecánica
(PaO2 98-100 mmHg y PaCO2 35-38
mmHg)
• Cabeza neutra y elevada 30°
• Presion arterial estable
• Sedoalgenesia:
(midazolam)+(fentanilo o
remifentanilo)
• Normotemperatura ( evitar la
hipotermia)
• Anticonvulsivos profilácticos
(feniltoina durante 7 días)
TC CRANEAL
TX quirurgico
N
O
Monitorizar
PIC
S
I
Cirugía y
monitorizar PIC
PIC >20
mmHg
Medidas de
segundo nivel
• Incrementar la profundidad de la
sedación/analgesia
• Drenaje ventricular(si es portador
de catéter intraventricular)
• Iniciar relajantes musculares
• Terapia hiperosmolar
PIC
>20mmhg
• Hiperventilacion intensa
(PaCO<30-35mmhg)
• Coma barbitúrico
• Craniescomia descompresiva
con duro plastia
• Hipotermia moderada
Medidas de
primer nivel

48. C
R
I
T
E
R
I
O
S
D
E
A
L
T
A
Niño asintomático
Glasgow 15 y sin
focalidad
neurológica
Niños observados con
Glasgow 15