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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ VILLA RICA
HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD DE VERACRUZ ISSSTE
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
PRESENTADO: RAFAEL SALGADO AGUILAR
ESTUDIANTE DE 4TO AÑO DE MEDICINA
URGENCIAS
2. OBJETIVOS
a) DESCRIBIR LA ANATOMIA Y FISIOLOGIA INTRACRANEANA.
b) EVALUAR A UN PACIENTE CION TRAUMA CRANEOENCEFALICO
c) REALIZAR UN EXAMEN NEUROLOGICO
d) RECONOCER LA IMPORTANCIA DE UNA REANIMACION ADECUADA PARA LIMITAR
LESION CEREBRAL SECUNDARIA
e) DETERMINAR EL ARREGLO APROPIADO PARA EL TRASLADO DEL PACIENTE
3. INTRODUCCIÓN
• EN MEXICO ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE, ANTES DE LOS PROBLEMAS
CARDIOVASCULARES Y EL CANCER) QUE CORRESPONDEN A MUERTES
VIOLENTAS Y ACCIDENTES, CON 35 500 DEFUNCIONES, CON MORTALIDAD DE 38.8
POR 100 MIL HABITANTES.
• LA RELACION HOMBRE-MUJER ES DE 3-1 SIENDO MAS FRECUENTE EN LOS
HOMBRES.
• AFECTA A LA POBLACION ENTRE 15-45 AÑOS.
• EL FOCO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES EN QUIENES SE
SOSPECHA LESION CEREBRAL GRAVE DEBERIA SER PREVENIR LESION
CEREBRAL SECUNDARIA.
• EL TRIAGE DEL PACIENTE CON TCE DEPENDE DE LA GRAVEDAD DEL DAÑO Y DE
LA DISPONIBIOLIDAD DE INSTALACIONES ADECUADAS EN UNA COMUNIDAD
ADECUADA.
4. AL ESTABLECER CONTACTO CON EL NEUROCIRUJANO EN
RELACION A UN PACIENTE CON TCE, EL MEDICO DEBE DE
PROPORCIONAR LA SIGUIENTE INFORMACION
1. EDAD DEL PACIENTE, MECANISMO Y HORA DE LA LESION.
2. ESTADO RESPIRATORIO Y CARDIOVASCUILAR.
3. RESULTADOS DE EXAMEN NEUROLOGICO CONSISTENTE CON LA ESCALA DE
GLASGOW Y EL TAMAÑO Y REACCION DE LAS PUPILAS.
4. PRESENCIA Y TIPO DE LESIONES ASOCIADAS.
5. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNOSTICOS, PARTICULARMENTE LA TAC DE
CRANEO.
6. TATAMIENTO DE LA HIPOTENSION E HIPOXIA.
NO DEBE RETRASARSE LA TRANSFERENCIA DEL PACIENTE PARA OBTENER UNA
TAC U OTROS ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.
11. FISIOLOGIA
A. PRESION INTRACRANEANA.
LA PIC ELEVADA PUEDE REDUCIR LA PERFUSION CEREBRAL Y CAUSAR Y
EXHACERBAR LA ISQUEMIA. PIC NORMAL EN REPOSO ES DE 10 mmHg (136
mmH2O). LAS PRESIONES POR ARRIBA DE 20 mmHg SI SON PROLONGADAS Y
REFRACTARIAS AL TRATAMIENTO ESTAN ASOCIADAS A UN PRONOSTICO POBRE.
B. DOCTRINA MONRO-KELLIE.
ESTABLECE QUE EL VOLUMEN DEL CONTENIDO INTRACRANEAL DEBE DE
PERMANECER CONSTANTE. ESTO RESULTA OBVIO DEBIDO A QUE EL CRANEO ES
UNA CAJA NO EXPANDIBLE, DEBIDO A ESTO EN LA FASE TEMPRANA DESPUES DE
UNA LESION, UNA MASA, ETC, PUEDE ESTAR CRECIENDO MIENTRAS LA PIC
PERMANCE NORMAL. UNA VEZ QUE EL LIMITE DE DESPLAZAMIENTO DEL LCR Y LA
SANGRE INTRAVASCULAR HAN SIDO ALCANSADOS, LA PIC AUMENTA
RAPIDAMENTE.
12. C. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.
• ADULTOS: 50-55 ML/100 G DE CEREBRO/MINUTO.
EN LOS NIÑOS PUEDE SER MAYOR, DEPENDIENDO DE LA EDAD. A LA EDAD DE
LOS 5 AÑOS EL FSC ES DE 90 ML/100 G DE CEREBRO/MINUTO. Y LUEGO DECLINA
GRADUALMENTE A NIVELES DEL ADULTO DE LOOS 15 A LOS 19 AÑOS.
• UNA LESION SUFICIENTEMENTE GRAVE COMO PARA PROVOCAR COMA PUEDE
CAUSAR HASTA 50% DE REDUCCION DE FSC EN LAS PRIMERAS 6-12 HORAS
DESDE LA LESION.
• SE HA INCREMENTADO LA EVIDENCIA DE QUE LOS NIVELES BAJOS DE FSC SON
INADECUADOS PARA SATISFACER LAS DEMANDAS METABOLICAS DEL CEREBRO
DESPUES DE UNA LESION, Y DE QUE ES COMUN QUE SE PRODUZCA ISQUEMIA
REGIONAL O GLOBAL.
• ADEMAS DE ESTO, LOS VASOS PRECAPILARES CEREBRALES TIENEN LA
CAPACIDAD DE CONTRAERSE O DILATARSE EN FORMA REFLEJA, EN RESPUESTA
A UNA PRESION SISTOLICA MEDIA DE 50-160 mmHg. PARA MANTENER UNA FSC
CONSTANTE. AUTOREGULACION POR PRESION
13. • ESTOS VASOS TAMBIEN SE CONTRAEN O DILATAN NORMALMENTE EN RESPUESTA
A CAMBIOS A LA PO2 O PCO2 EN LA SANGRE. AUTORREGULACION QUIMICA.
• DEBIDO A ESTO EL CEREBRO TRAUMATIZADO ES VULNERABLE A ISQUEMIA E
INFARTO DEBIDO A LA REDUCCION GRAVE DEL FSC CAUSADO POR UNA LESION
TRAUMATICA POR SI MISMA.
• LA ISQUEMIA PREEXISTENTE PUEDE SER EXACERBADAPOR HIPOTENSION,
HIPOXIA O HIPERCAPNIA, O PUEDE SER PRODUCIDA IATROGENICAMENTE POR
HIPERVENTLACION EXTREMADAMENTE AGRESIVA.
• SE RECOMIENDA MANTENER LOS NIVELES DE PERFUSION CEREBRAL (PAM
MENOS PIC) A NIVELES DE 60 A 70 mmHg. PARA MEJORAR EL FSC.
14. PARA MEJORAR LA
PERFUSION CEREBRAL
Y EL FLUJO SANGUINEO
SE DEBE REDUCIR LA
PIC ELEVADA
MANTENIENDO EL
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
NORMAL.
MANTENIENDO UNA PAM
Y RESTAURANDO UNA
OXIGENACION NORMAL
Y NORMOCAPNIA
15. • UNA VEZ QUE LOS MECANISMOS DE COMPENSCION SE AGOTAN Y HAY UN
AUMENTO EXPONENCIAL DE LA PIC, LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL SE
AFECTA, ESPECIALMENTE EN EL PACIENTE HIPOTENSO. POR LO TANTO, EN
ESTOS PACIENTES ES VITAL LA EVACUACION TEMPRANA DE LOS HEMATOMAS,
ASI COMO EL MANTENIMIENTO DE UNA PRESION ARTERIAL SISTEMICA
ADECUADA.
34. MANEJO DEL TCE LEVE (ESCALA DE GLASGOW)
• 80% DE LOS PACIENTES QUE ESTAN EN URGENCIAS SON DE ESTA CATEGORIA.
• LA PRESENTACION CLINICA ESTA CASI SIEMPRE ACOMPAÑADA DE EMBRIAGUEZ.
• DEBE DE CONSIDERARSE LA TAC EN TODOS LOS PACIENTES CON TCE QUE
TUVIERON PERDIDA DE LA CONCIENCIA DE MAS DE 5 MINUTOS, AMNESIA,
CEFALEA GRAVE, ECG <15 O UN DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL ATRIBUIBLE AL
CEREBRO.
• SI NO SE CUENTA CON TAC PUEDEN OBTENERSE RADIOGRAFIAS DE CRANEO.
35. • LAS RADIOGRAFIAS DE CRANEO DEBEN DE EVALUAR LOS SIGUIENTES
HALLAZGOS:
FRACTURAS LINEALES O DEPRIMIDAS DEL CRANEO.
POSICION EN LA LINEA MEDIA DE LA GLANDULA PINEAL.
NIEVELES HIDROAEREOS DE LOS SENOS
NEUMOENCEFALO.
FRACTURAS FACIALES.
CUERPOS EXTRAÑOS.
SI EL PACIENTE ESTA ASINTOMANTICO, ALERTA Y NEUROLOGICAMENTE NORMAL,
PUEDE SER OBSERVADO POR VARIAS HORAS, REEXAMINARLO Y SI PARECE
NORMAL, PUEDE SER DADO DE ALTA SIN PELIGRO.
38. MANEJO DE TCE MODERADO (ESCALA DE COMA
DE GLASGOW 9-13)
• 10% DE LOS PACIENTES CON TCE VISTOS EN URGENCIAS SON DE ESTE PATRON.
• PUEDEN SEGUIR ORDENES, PERO ESTAN CONFUSOS O SOMNOLIENTOS Y
PUEDEN TENER DEFICIT FOCAL TALES COMO HEMIPARESIA.
• AL LLEGAR A URGENCIAS, DEBE DE BRINDARSE ATENCION PRIMARIA (A, B Y C),
ANTES DE LA ATENCION NEUROLOGICA.
• DEBE DE CONTARSECON UNA TACY CON UN NEUROCIRUJANO.
• REQUIERENN ADMISION PARA OBSERVACION LAS PRIMERAS 12-24 HRS EN UTI.
• SE RECOMIENDA HACER UNA TAC DE SEGUIMIENTO EN 12 O 24 HRS, SI LA TAC
INICIAL ES ANORMAL O EL PACIENTE PRESENTA DETERIORO EN SU ESTADO
NEUROLOGICO.
39. MANEJO DE TCE GRAVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3-8)
• LOSM APCIENTES QUE INGRESAN CON HIPOTENSION SE ASOCIA CON UN
AUMENTO DE MAS DEL DOBLE EN LA MORTALIDAD CUANDO SE COMPARA EN LOS
PACIENTES NO HIPOTENSOS (60 VS 27%).
• ES PRECISO QUE SE CONSIGA RAPIDAMENTE LA ESTABILIZACION
CARDIOPULMONAR EN LOS PACINETES CON TCE GRAVE.
40. 1.- VIA AEREA Y VENTILACION
• EL PARO RESPIRATORIO Y LA HIPOXIA SON COMUNE Y PUEDEN CAUSAR DAÑO
CEREBRAL SECUNDARIO. SE DEBEN ENTUBAR.
• DEBE VENTILARSE AL PACIENTE CON FIO2 AL 100% AL INICIO, LUEGO SE HARAN
LOS AJUSTES.
• MONITORIZADOS.
• MANTENER LA SATURACION POR ARRIBA DE 98%.
• LA HIPERVENTILACION DEBE DE MANEJARSE CON CAUTELA EN PACIENTES CON
DAÑO CEREBRAL SEVERO Y SOLAMENTE CUANDO SE PRESENTA DETERIORO
NEUROLOGICO AGUDO.
41. 2.- CIRCULACION
• LA HIPOTENSION GENERALMENTE NO ES DEBIDA AL DAÑO ENCEFALICO MISMO,
EXCEPTO EN LOS ESTUDIOS TERMINALES CUANDO OCURRE DISFUNCION DEL
BULBO RAQUIDEO.
• DEBE CONSIDERARSE CAUSAS POSIBLES DE HIPOTENSION:
1. LESION EN LA MEDULA ESPINAL (CHOQUE NEUROGENICO).
2. CONTUSION CARDIACA O TAMPONADE.
3. NEUMOTORAX A TENSION.
42. EXAMEN NEUROLOGICO
• CONSISTE EN DETERMINAR LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW Y LA RESPUESTA
PUPILAR A LA LUZ.
• LA MEJOR RESPUESTA MOTORA ES UN INDICADOR DE PRONOSTICO MAS
ACEPTADO QUE LA PEOR RESPUESTA.
• LAS PRUEBAS DE OJOS DE MUÑECA NUNCA DEBEN DE EFECTUARSE HASTA QUE
SE HAYA DESCARTADO UNA LESION INESTABLE DE COLUMNA CERVICAL.
• ES IMPORTAMTE OBTENER EL PUNTAJE DE LA ECG Y EFECTUARSE UN EXAMEN
PUPILAR ANTES DE SEDAR O PARALIZAR AL PACIENTE.
44. REVISION SECUNDARIA
• DEBEN DE EFECTUARSE REVALORACIONES FECUENTES (ECG, LATERALIZACION
Y REACCION PUPILAR) PARA DETECTAR UN DETERIORO NEUROLOGICO.
• UN SIGNO TEMPRANO DE HERNIACION DEL LOBULO TEMPORAL (UNCUS) ES LA
DILATACION DE LA PUPILA Y PERDIDA DE LA RESPUESTA A LA LUZ.
• LA PRESENCIA DE TRAUMA CEREBRAL, LA RESPUESTA PUPILAR ANOMALA DEBE
CONSIDERARSE UNA LESION CEREBRAL.
46. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
• DESPUES DE LA NORMALIZACION HEMODINAMICA, DEBE OBTENERSE UNA TAC DE
CRANEO TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE.
• LA TAC DEBE DE REPETIRSE CADA QUE HAYA UN CAMBIO EN EL ESTADO CLINICO DEL
PACIENTE Y RUTINARIAMENTE A LAS 12 O 24 HRS. DESPUES DE LA LESION EN
AQUELLOS CON UNA CONTUSION O HEMATOMA EN LA TOMOGRAFIA INICIAL.
• LOS HALLASGOS SIGNIFICATIVOS EN LA TAC INCLUYEN EDEMA O HEMATOMAS
SUBGALEALES EN LA ZONA DE IMPACTO.
• LAS FRACTURAS DE CRANEO SE VEN MEJOR CON TECNICA DE VENTANA OSEA.-
• EL HALLASGO CRUCIAL DE LA TAC DE CRANEO ES LA PRESENCIA DE HEMATOMA
INTRACRANEANO, CONTUSIONES Y EL DESPLAZAMIENTO DE LA LINEA MEDIA (EFECTO
DE MASA).
• EL SEPTUM PELLUCIDUM DEBE DE ENCONTRARSE EN LA LINEA MEDIA Y ESTO PUEDE
DETERMINARSE TRAZANDO UNA LINEA DESDE LA APOFISI CRISTA GALLI HASTA EL
INION.
• UN DESPLAZAMIENTO REAL DE 5 MM O MAS SE CONSIDERA INDICATIVO DE CIRUGIA
PARA EVACUAR EL COAGULO O LA CONTUSION QUE CAUSA EL DESPLAZAMIENTO.
47.
48. TERAPEUTICA MEDICA DEL TCE
• EL OBJETIVO PRINCIPAL DE LOS PROTOCOLSO DE CUIDADOS INTENSIVOS ES
PREVENIR DAÑO SECUNDARIO AL CEREBRO QUE YA ESTA LESIONADO.
• EL PRINCIPIO BASICO ES QUE, SI A UNA NEUROPNA LESIONADA SE LE PROVEE
UN MEDIO OPTIMO DONDE RECUPERARSE, PUEDE RESTAURAR UNA FUNCION
NORMAL.
• SIN EMBARGO, SI LA NEURONA SE LE PROVEE UN MEDIO OPTIMO U HOSTIL,
PUEDE MORIR.
49. LIQUIDOS PARENTERALES.
• DEBEN DE SER ADMINISTRADOS EN CANTIDADES NECESARIAS PARA REANIMAR
AL PACIENTE Y MANTENER UNA VOLEMIA NORMAL.
• LA HIPOVOLEMIA CAUSA DAÑO EN ESTOS PACIENTE.
• NO SE DEBEN UTILIZAR SOLUCIONES HIPOTONICAS.
• EL USO DE SOLUCIONES GLUCOSADAS PUEDE ELEVAR LA GLUCEMIA Y ESTO
PUEDE PROVOCAR DAÑO AL CEREBRO LESIONADO.
• EN LA REANIMACION SE RECOMIENDA LACTATO DE RINGER O SOLUCION SALINA
NORMAL.
• EN ESTOS PACIENTES DEBE DE SER MONITOREADO EL SODIO.
• LA HIPONATREMIA ESTA ASOCIADA AL EDEMA CEREBRAL Y DEBE SER PREVENIDA.
50. HIPERVENTILACION
• SE PREFIERE MANTENER NORMOCAPNIA EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES.
• LA HIPERVENTILACION ACTUA POR MEDIO DE LA REDUCCION DE PaCO2, LO QUE
CAUSA VASOCONSTRICCION CEREBRAL.
• LA HIPERVENTILACION AGRESIVA Y PROLONGADA PUEDE EN REALIDAD,
PROVOCAR ISQUEMIA GRAVE AL CAUSAR VASOCONSTRICCION Y CON ELLO
REDUCIR LA PERFUSION CEREBRAL. CIERTO SI LA PaCO2 CAE POR DEBAJO DE 30
mmHg.
51. MANITOL
• ES UTILIZADO PARA REDUCIR LA PRESION INTRACRANENA ELEVADA.
• LA PREPARACION MAS COMUN UTILIZADA ES LA SOLUCION AL 20%
• EL REGIMEN DE ADMINISTRACION MAS ACEPTADA ES DE 1 G/KG EN BOLO.
• NO SE PUEDEN ADMINISTRAR DOSIS ELEVADAS DE MANITOL A UN PACIENTE
HIPERTENSO, PUES ESTE ES UN POTENTE DIURETICO OSMOTICO.
• INDICADO EN DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO, COMO EL DESARROLLO DE
PUPILA DILATADA, HEMIPARESIA O PERDIDA DE LA CONCIENCIA MIENTRAS EL
PACIENTE ESTA SIENDO OBSERVADO.
52. ESTEROIDES
• NO SO RECOMENDABLES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO.
53. BARBITURICOS
• SON EFICACES PARA REDUCIR LA RPESION INTRACRANEANA REFRACTARIA A
OTRAS MEDIDAS.
• NO DEBEN SER UTILIZADOS EN PRESENCIA DE HIPOTENSION O HIPOVOLEMIA.
• POR LO TANTO LOS BARBITURICOS NO SON INDICADOS EN LA FASE AGUDA DE LA
REANIMACION.
54. ANTICONVULSIVOS
• LA EPILEPSIA POSTRAUMATICA SE PRESENTA APROXIMADAMENTE 5% DE LOS
PACIENTES QUE INGRESAN CON TCE CERRADO Y EN 15% DE LOS QUE SIFREN
TCE GRAVE.
• TRES DE LOS AFCTORES QUE SE ACOSIAN A EPILEPSIA TARDIA.
1. CONVULSIONES TEMPRANAS QUE SE PRESENTAN EN LA PRIMERA SEMANA.
2. HEMATOMA INTRACRANEANO
3. FRACTURA DE CRANEO DEPRIMIDA.
• DFH EMPLEADO COMO ANTICONVULSIVANTE EN FASE AGUDA.
• PACIENTES CON CONVULSIONES PROLONGADAS SE USA DIAZEPAM O
LORAZEPAM + DHF HASTA QUE CESAN AS CONVULSIONES.
55.
56. HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO
• LA CAUSA COMUN DE INFECCIONES DE LAS HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO ES UNA
DEFICIENTE LIMPIEZA Y DEBRIDAMIENTO.
• EN LOS NIÑOS LAS HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO PUEDEN CAUSAR UNA
HEMORRAGIA IMPORTANTE.
• EN EL ADULTO UNA HEMORRAGIA DEL CUERO CABELLUDO NO ES UNA CAUSA DE
CHOQUE HEMORRAGICO.
• LA HEMORRAGIA PUEDE SER CONTROLADA POR PRESION DIRECTA.
• PUEDE APLICARSE SUTURAS, GRAPAS O CLIPS.
• DEBEN BUSCARSE SIGNOS DE FRACTURAS O CUERPOS EXTRAÑOS.
• LA PRESENCIA DE LCR INDICA DESGARRO DE LA DURAMADRE.
• ES COMUN QUE UNA FRACTURA SUBGALEAL PUEDA SENTIRSE COMO UNA FRACTURA
DE CRANEO.
• LA FRACTURA PUEDE CONFIRMARSE O DESCARTARSE CON UNA RADIOGRAFIA
SIMPLE O TAC.
57. FRACTURAS DE CRANEO DEPRIMIDAS
• GENERALMENTE UNA FX DE CRANEO DEPRIMIDA REQUIERE SER ELEVADA
QUIRURGICAMENTE SI EL GRADO DE DEPRESION REBASA EL ESPESOR DEL
CRANEO ADYACENTE.
• LAS FX DE CRANEO DE MENOR MAGNITUD PUEDEN SER MANEJAS MEDUIANTE EL
CIERRE DE LA LACERACION CEL CUERO CABELLUDO SUPRAYACENTE, SI ES QUE
EXISTE.
• LA TAC DE CRANEO E SUTIL PARA VALORAR LA MAGNITUD DE LA DEPRESION DE
LA FRACTURA, PRESENCIA DE HEMATOMA O CONTUSION CEREBRAL.
58. LESIONES INTRACRANEANAS EN EFECTO DE MASA
• DEBE DE SER EVACUADA O TRATADA POR UN NEUROCIRUJANO.
• SI NO SE CUENTA CON NEUROCIRUJANO EN UN AREA RURAL, EJEMPLO, SE DEBE
DE CONTAR CON CIRUJANOS PREVIAMENTE ENTRENADOS O RECIBRI
INDICACIONES VIA TELEFONICA POR TARTE DE UN NEUROCIRUJANO.
59. PRONOSTICO
• TODOS LOS PACIENTES DEBEN DE SER TRATADOS EN FORMA INTENSIVA EN
TANTO SE TENGA LA REVISION POR UN NEUROCIRUJANO.
• EN LOS NIÑOS AUNQUE EN ALGUNOS CASIOS LAS LESIOPNES SE VEAN
DEMASIADO DEVASTADORAS, TIENEN UNA GRAN CAPACIDAD DE RECUPERACION.
60. MUERTES CEREBRAL
• EL DX IMPLICA QUE NO HAY POSIBILIDAD DE RECUPERACION DE LA FNUCION
CEREBRAL.
• CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL.
1. PUNTA DE LA ECG =3
2. PUPILAS NO REACTIVAS.
3. REFLEJOS MESOENCEFALICOS AUSENTES (OCULOCEFALICO, CORNEAL, DE OJOS
DE MUÑECA,Y AUSENCIA DE REFLEJO NAUSEOSO.
4. SIN ESFUERZO VENTILATORIO ESPONTANEO.
61. MUERTE CEREBRAL
• METODOS DE DIAGNOSTICO PARA MUERTE CEREBRAL:
1. EEG SIN ACTIVIDAD DE ALTA GANANCIA.
2. ESTUDIOS DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: SIN FSC,( ISITOPOS, DOPPLER,
XENON).
3. PIC: EXCEDE A LA PAM POR UNA HORA O MAS.
4. SIN CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDIACA COMO RESPUESTA A LA ATROPINA.
• EL DX ES ACEPTADO CUANDO TODOS LOS PARAMETROS FISIOLOGICOS SE HAN
NORMALIZADO, Y EL SNC NO ESTA AFECTADO POR MEDICAMENTOS.
• DEBE DE NOTIFICARSE A LAS AGENCIAS DE OBTENCION DE ORGANOS ANTES DE
DESCONTINUAR LAS MEDIDAS DE SOPORTE.
62. BIBLIOGRAFIA
• PROGRAMA AVANZADO DE POYO VITAL EN TRAUMA PARA MEDICOS (ATLS),
SEPTIMA EDICION, PAGINA 157-181.