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Trombo emboliapulmonar
- 1. AUTOR: • Víctor M. Pérez R. MAYO 2018 – ABRIL 2019INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA
- 3. TROMBO EMBOLIA PULMONAR 1. Enfermedad coronaria 2. Accidentes vasculares cerebrales 3. Trombo embolia pulmonar
- 4. DEFINICION La oclusión de una o más arterias pulmonares Trombo desprendido de alguna zona del territorio venoso (90 - 95 %) se trata de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores
- 6. Clasificación AGUDA CRONICA MASIVO SUBMASIVO BAJO RIESGO
- 7. Clasificación AGUDA CRONICA MASIVO SUBMASIVO Disfunción VD Necrosis miocárdica (TROPONINA I O T) BAJO RIESGO
- 8. Incidencia En Estados Unidos 260,000 pacientes se diagnostican y tratan cada año como ETV EEUU alta mortalidad de 50,000 a 200,000 muertes por año La mortalidad un 30% cuando no recibe tratamiento, esto se reduce a un 8% cuando se administra el tratamiento adecuado. LaTVP se encuentra en el 70% de los pacientes que han tenidoTEP
- 9. Factores de riesgo Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo Clasifica Gravedad
- 10. ■ .RudolfVirchow , Considerado como el primero que descubrió elTEP. A mediados de 1800,Virchow enuncia por primera vez los principios básicos de la patogenia del embolismo pulmonar, tríada deVirchow lesión endotelial, estasis del flujo e hipercoagulabilidad sanguínea.
- 11. Factores de riesgo LESIÓN ENDOTELIAL, ESTASIS DEL FLUJO E HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA. MALIGNIDAD Hereditarias Condiciones para produzca el trombo INMOVILIZACIÓN ANTICONCEPTIVOS ORALES OBESIDAD CIRUGÍA RECIENTE Adquiridos Trastorno el factorV
- 15. FISIOPATOLOGIA TROMBO ILEO FEMORAL CIRCULACIO N PULMONAR. Daño interno. Daño externo Colapso alveolar Hipertension pulmonar
- 16. FISIOPATOLOGIA TROMBO ILEO FEMORAL CIRCULACIO N PULMONAR. Daño interno. Daño externo Colapso alveolar Hipertensión pulmonar
- 18. CLINICA SINTOMAS DISNEA SUBITA HEMOPTISIS TOS DOLOR TORAXICO DOLOR PANTORILLA SUBITAAA NO DECUBITO
- 20. DIAGNOSTICO PACIENTE TEP PROBLABLE PACIENTE TEP POCO PROBLABLE SCORE WELLS DIMERO DEXA. COMPLEMETERIO + -
- 21. DIAGNOSTICO INESPECIFICOS CONFIRMATORIOS ESTUDIOS DIMERO D ANGIOGRAFIA CINTIGRAFIA ECO DOPLER MI ARTERIOGRAFIA PULMONAR RX TORAX ECOCARDIOGRAMA ECG GASOMETRIA LABORATORIO ( TROPONINA)
- 22. DIAGNOSTICO INESPECIFICOS CONFIRMATORIOS ESTUDIOS DIMERO D ANGIOGRAFIA CINTIGRAFIA ECO DOPPLER MI ARTERIOGRAFIA PULMONAR RX TORAX ECOCARDIOGRAMA ECG GASOMETRIA LABORATORIO ( TROPONINA)
- 23. TRATAMIENTO Anticoagulantes Trombolisis Filtro vena cava Procedimiento invasivo Heparina bajo peso molecular Heparina No fragmentada I: 80 UI/KG M: 18 UI/KG / H Warfarina 5 mg ( 2 A 4 horas) Estreptoquinasa RTPA (Activador plasminogeno reticular recombinanate Dispositivo evita que el trombo ingrese circulación pulmonar Embolectomía por catéter
Notas del editor
- es una urgencia cardiovascular relativamente frecuente y potencialmente mortal. El TEP inevitablemente lleva a hipertensión pulmonar aguda y puede producir una insuficiencia ventricular derecha que puede ser reversible, pero pone en riesgo la vida del paciente. La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de una misma entidad que incluye a la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP),
- es una urgencia cardiovascular relativamente frecuente y potencialmente mortal. El TEP inevitablemente lleva a hipertensión pulmonar aguda y puede producir una insuficiencia ventricular derecha que puede ser reversible, pero pone en riesgo la vida del paciente. La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de una misma entidad que incluye a la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP),
- La TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena a la cual ocluye parcial o totalmente
- acompaña de fenómenos inflamatorios, tanto de la pared de la vena como de estructuras vecinas, entre ellas los nervios, los vasos y el sistema linfático
- disnea aislada, (2) dolor pleurítico y hemoptisis y, (3) colapso circulatorio.9 aGUDO_: DESARROLLO DE SINTOMAS INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA OBSTRUCCION E LOS VASOS SUBAGUDO_ DESARROLLO SIGNOS Y SINTOMAS EN DIAS O SEMANAS DESPUES DE EVENTO INICIAL CRONICO: DESARROLLO LENTON DE SINTOMAS + HIPERTENSION PULMONAR .. SE DA DESPUS DEUN EVENTO AGUDO-… DADO POR UNA RESOLION INCOMPLETA COM AUMENA LA RESISTENCIA VASCULAR POR LA OBTRUCCON LO LLEVA A LA HIPERTENSION ARTERIAL El embolismo pulmonar masivo se caracteriza por la presencia de un cuadro agudo con hipotensión sostenida (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg por al menos 15 minutos o que amerita soporte inotrópico o vasopresor), que no es atribuible a hipovolemia, sepsis, disfunción ventricular izquierda o arritmia; ausencia de pulso o bradicardia profunda persistente con signos o síntomas de shock) Un embolismo pulmonar agudo sin hipotensión sistémica (presión arterial sistólica >90 mmHg) pero con datos de disfunción ventricular derecha o necrosis miocárdica establece el diagnóstico de TEP submasivo(1). La necrosis miocárdica se manifiesta por la elevación de troponina I (>0.4 ng/ml) o troponina T (>0.1 ng/ml); mientras que la disfunción ventricular derecha se determina al documentarse al menos 1 de los siguientes criterios(1): Por otro lado, los pacientes con TEP agudo normotensos y sin datos de disfunción ventricular derecha y/o necrosis miocárdica se pueden definir como embolismo pulmonar de bajo riesgo y con pronóstico mejor que los dos grupos anteriores aGUDO_: DESARROLLO DE SINTOMAS INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA OBSTRUCCION E LOS VASOS SUBAGUDO_ DESARROLLO SIGNOS Y SINTOMAS EN DIAS O SEMANAS DESPUES DE EVENTO INICIAL CRONICO: DESARROLLO LENTON DE SINTOMAS + HIPERTENSION PULMONAR .. SE DA DESPUS DEUN EVENTO AGUDO-… DADO POR UNA RESOLION INCOMPLETA COM AUMENA LA RESISTENCIA VASCULAR POR LA OBTRUCCON LO LLEVA A LA HIPERTENSION ARTERIAL
- disnea aislada, (2) dolor pleurítico y hemoptisis y, (3) colapso circulatorio.9 aGUDO_: DESARROLLO DE SINTOMAS INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA OBSTRUCCION E LOS VASOS SUBAGUDO_ DESARROLLO SIGNOS Y SINTOMAS EN DIAS O SEMANAS DESPUES DE EVENTO INICIAL CRONICO: DESARROLLO LENTON DE SINTOMAS + HIPERTENSION PULMONAR .. SE DA DESPUS DEUN EVENTO AGUDO-… DADO POR UNA RESOLION INCOMPLETA COM AUMENA LA RESISTENCIA VASCULAR POR LA OBTRUCCON LO LLEVA A LA HIPERTENSION ARTERIAL El embolismo pulmonar masivo se caracteriza por la presencia de un cuadro agudo con hipotensión sostenida (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg por al menos 15 minutos o que amerita soporte inotrópico o vasopresor), que no es atribuible a hipovolemia, sepsis, disfunción ventricular izquierda o arritmia; ausencia de pulso o bradicardia profunda persistente con signos o síntomas de shock) Un embolismo pulmonar agudo sin hipotensión sistémica (presión arterial sistólica >90 mmHg) pero con datos de disfunción ventricular derecha ( si hay hipertensión pulmonar. Aumenta resitencia vasclar , aumenta la pared del vntriculo izquierdo , disfucion y sobrecarga del ventrículo ) o necrosis miocárdica( comprime el ventrículo izquierdo , comprime arteria coronaria derecha ) establece el diagnóstico de TEP submasivo(1). La necrosis miocárdica se manifiesta por la elevación de troponina I (>0.4 ng/ml) o troponina T (>0.1 ng/ml); mientras que la disfunción ventricular derecha se determina al documentarse al menos 1 de los siguientes criterios(1): Por otro lado, los pacientes con TEP agudo normotensos y sin datos de disfunción ventricular derecha y/o necrosis miocárdica se pueden definir como embolismo pulmonar de bajo riesgo y con pronóstico mejor que los dos grupos anteriores aGUDO_: DESARROLLO DE SINTOMAS INMEDIATAMENTE DESPUES DE LA OBSTRUCCION E LOS VASOS SUBAGUDO_ DESARROLLO SIGNOS Y SINTOMAS EN DIAS O SEMANAS DESPUES DE EVENTO INICIAL CRONICO: DESARROLLO LENTON DE SINTOMAS + HIPERTENSION PULMONAR .. SE DA DESPUS DEUN EVENTO AGUDO-… DADO POR UNA RESOLION INCOMPLETA COM AUMENA LA RESISTENCIA VASCULAR POR LA OBTRUCCON LO LLEVA A LA HIPERTENSION ARTERIAL
- La sospecha de TEP y TVP es poco frecuente, lo que retrasa significativamente el diagnóstico y el tratamiento. En Estados Unidos 260,000 pacientes se diagnostican y tratan cada año como ETV, más de la mitad de los casos que ocurren no son diagnosticados de un promedio de 600,000 casos.1 A pesar de los avances actuales, los índices de mortalidad y recurrencia se mantienen elevados, considerándose un problema importante de salud mundial. La incidencia de la TEP en la población general es de 1/1,000 por año, responsable a su vez, de una alta mortalidad de 50,000 a 200,000 muertes por año en los Estados Unidos.2 La mortalidad en la TEP es de un 30% cuando no recibe tratamiento, esto se reduce a un 8% cuando se administra el tratamiento adecuado. La prevalencia de TEP en autopsias es de 12 a 15% en pacientes hospitalizados, esto no ha cambiado en las últimas tres décadas.3 En la TEP masiva la mortalidad varía del 65 al 95% en las primeras horas.4 En el estudio ICOPER el cual incluyó a 2,454 pacientes con TEP observados en 52 hospitales se observó una mortalidad a 3 meses del 17.5% enfermedad tromboembólica venosa (ETV) tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) La TVP se encuentra en el 70% de los pacientes que han tenido TEP
- Los factores de riesgo tales como el tromboembolismo venoso previo, cirugía reciente (neurocirugía, cirugía ortopédica, de extremidades inferiores, cirugía oncológica pélvica, abdominal o torácica, trasplante renal y cirugía cardiovascular),13 obesidad (IMC > 25 kg/m2 ), inmovilización, malignidad (producción anormal de procoagulantes o debido a la quimioterapia),14 la terapia hormonal de reemplazo postmenopáusica,15 anticonceptivos orales y edad avanzada identifican a los pacientes con bajo umbral para TEP y en quienes es apropiado descartarla En distintas series de la literatura 16-21 , queda demostrada la relación que existe entre los anticonceptivos orales, la trombosis venosa y el TEP. Las acciones más importantes de los estrógenos sobre la coagulación son las siguientes 16: 1) Aumento de la tasa de triglicéridos sanguíneos. 2) Acción sobre las plaquetas: existe acuerdo acerca del aumento del número de plaquetas que se produce, pero hay desacuerdo sobre si se altera o no la función plaquetaria, de manera que para unos está aumentada la adhesividad y la agregación, mientras que para otros es normal. 3) Acción sobre los factores de la coagulación: aumento de los productos de degradación del fíbrinógeno y de los factores VII y X. 4) Disminución de la antitrombina III, que neutraliza la trombina. Este parece ser el efecto más importante de los estrógenos sobre la coagulación.
- incrementa en pacientes mayores de 60 años, obesos, con tabaquismo, hipertensión arterial sistémico
- incrementa en pacientes mayores de 60 años, obesos, con tabaquismo, hipertensión arterial sistémico
- ROP es baja y muy diferente de los aspectos epidémicos Los preterminos son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las áreas visuales centrales. CARDIACA HIPOTENSIONincapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular
- ROP es baja y muy diferente de los aspectos epidémicos Los preterminos son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las áreas visuales centrales. CARDIACA HIPOTENSIONincapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular TAQUICARDIA SINUSAL ONDA T INVERTIDA PATRON S1 Q3 T3
- ROP es baja y muy diferente de los aspectos epidémicos Los preterminos son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las áreas visuales centrales. CARDIACA HIPOTENSIONincapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular TAQUICARDIA SINUSAL ONDA T INVERTIDA PATRON S1 Q3 T3
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