Dentro de nuestra serie de sesiones procurando dar respuesta a la forma de presentación de un enfermo en nuestra consulta con un problema concreto, hablamos hoy de la coxalgia.
Es una causa frecuente pues se nos va a presentar un caso cada tres o cuatro días ante nosotros.
Lo he enfocado desde la perspectiva de reflexionar y aportar información sobre los aspectos que me parecen más importantes en este síntoma: Identificar que duele es la cadera, conocer las posibles causas y, de estas cuales son las mas frecuente en AP. También considerar algunas etiologías raras pero importantes por tener una terapéutica concreta.
Asimismo he procurado aportar criterios diagnósticos de las principales causas de coxalgia y aspectos importantes de la osteoartritis de cadera en relación con su tratamiento y derivación quirúrgica.
Desgraciadamente no hay pruebas derivadas de la anamnesis y exploración con un elevado grado de sensibilidad y especificidad para que puedan ser útiles en el diagnóstico.
Desde el punto de vista etiológico nos encontramos a la coxoartrosis como principal causa en atención primaria y, en orden de frecuencia de presentación, le seguirían la bursitis, trocanterea, meralgia y dolor irradiado. Me he detenido un poco mas en el posible origen de la degeneración articular causada por choque acetábulo-femoral siendo esta patología de reciente aparición en las consideraciones del problema y no existiendo unanimidad en su trascendencia real.
He hecho, finalmente, un repaso por los criterios diagnósticos de artrosis coxofemoral de la Asociación de Reumatólogos Americana, vigentes desde 1991, y una aproximación al tratamiento que presenta la Guía NICE en el que es destacable la presencia de los AINEs de uso tópico considerados de utilidad por la Guía y excluidos de la financiación por el Sistema Sanitario Español
Presentación para la clase de Ortopedia, la información fué recabadade diversos artículos. Las imágenes fueron tomadas de google search. No soy dueña de ninguna imagen o información.
Dentro de nuestra serie de sesiones procurando dar respuesta a la forma de presentación de un enfermo en nuestra consulta con un problema concreto, hablamos hoy de la coxalgia.
Es una causa frecuente pues se nos va a presentar un caso cada tres o cuatro días ante nosotros.
Lo he enfocado desde la perspectiva de reflexionar y aportar información sobre los aspectos que me parecen más importantes en este síntoma: Identificar que duele es la cadera, conocer las posibles causas y, de estas cuales son las mas frecuente en AP. También considerar algunas etiologías raras pero importantes por tener una terapéutica concreta.
Asimismo he procurado aportar criterios diagnósticos de las principales causas de coxalgia y aspectos importantes de la osteoartritis de cadera en relación con su tratamiento y derivación quirúrgica.
Desgraciadamente no hay pruebas derivadas de la anamnesis y exploración con un elevado grado de sensibilidad y especificidad para que puedan ser útiles en el diagnóstico.
Desde el punto de vista etiológico nos encontramos a la coxoartrosis como principal causa en atención primaria y, en orden de frecuencia de presentación, le seguirían la bursitis, trocanterea, meralgia y dolor irradiado. Me he detenido un poco mas en el posible origen de la degeneración articular causada por choque acetábulo-femoral siendo esta patología de reciente aparición en las consideraciones del problema y no existiendo unanimidad en su trascendencia real.
He hecho, finalmente, un repaso por los criterios diagnósticos de artrosis coxofemoral de la Asociación de Reumatólogos Americana, vigentes desde 1991, y una aproximación al tratamiento que presenta la Guía NICE en el que es destacable la presencia de los AINEs de uso tópico considerados de utilidad por la Guía y excluidos de la financiación por el Sistema Sanitario Español
Presentación para la clase de Ortopedia, la información fué recabadade diversos artículos. Las imágenes fueron tomadas de google search. No soy dueña de ninguna imagen o información.
La osteomielitis (OM) vertebral (OMV) es la afección de la columna vertebral de origen infeccioso. Puede involucrar a los cuerpos vertebrales, espacios, discos intervertebrales adyacentes (como parte del mismo proceso patológico) y con menos frecuencia a los denominados “elementos posteriores” (espina y láminas vertebrales).
Desde el punto de vista de la terminología, cuando la infección afecta el disco intervertebral, el término para describir esta condición es discitis, si invade sólo los cuerpos vertebrales, la infección se designa mas correctamente como OMV o espondilitis. Sin embargo, al momento del diagnóstico, en la mayoría de los casos la infección ya ha comprometido ambas estructuras, por lo que ambos términos se usan en forma indistinta. A los fines prácticos el término espondilodiscitis es sinónimo del término OMV y espondilitis, y los términos se utilizan en forma intercambiable. El absceso epidural y el compromiso de los músculos o grupos musculares adyacentes, que pueden expresarse como una complicación de la OMV, son en realidad un estadio de la misma patología.
Análisis de la última guía publicada por la Sociedad Europea de Cardiología sobre el diagnóstico y tratamiento del Tromboembolismo Pulmonar agudo, en colaboración con la Sociedad Europea del Aparato Respiratorio en 2019
La osteomielitis (OM) vertebral (OMV) es la afección de la columna vertebral de origen infeccioso. Puede involucrar a los cuerpos vertebrales, espacios, discos intervertebrales adyacentes (como parte del mismo proceso patológico) y con menos frecuencia a los denominados “elementos posteriores” (espina y láminas vertebrales).
Desde el punto de vista de la terminología, cuando la infección afecta el disco intervertebral, el término para describir esta condición es discitis, si invade sólo los cuerpos vertebrales, la infección se designa mas correctamente como OMV o espondilitis. Sin embargo, al momento del diagnóstico, en la mayoría de los casos la infección ya ha comprometido ambas estructuras, por lo que ambos términos se usan en forma indistinta. A los fines prácticos el término espondilodiscitis es sinónimo del término OMV y espondilitis, y los términos se utilizan en forma intercambiable. El absceso epidural y el compromiso de los músculos o grupos musculares adyacentes, que pueden expresarse como una complicación de la OMV, son en realidad un estadio de la misma patología.
Análisis de la última guía publicada por la Sociedad Europea de Cardiología sobre el diagnóstico y tratamiento del Tromboembolismo Pulmonar agudo, en colaboración con la Sociedad Europea del Aparato Respiratorio en 2019
Embolismo pulmonar
Revisión de sus principales causas
Énfasis en Tromboembolismo pulmonar por su difícil diagnostico y alta mortalidad
Embolismo pulmonar no trombótica
El tromboembolismo venoso abarca un espectro de enfermedades que va desde la trombosis venosa profunda (TVP) hasta el embolismo pulmonar (EP). Estudios recientes describen una tasa de 0,5-2% de complica- ciones tromboembólicas en pacientes sometidos a cirugía plástica1,2. Las intervenciones de cirugía plástica que tienen mayor riesgo son la abdominoplastia, con gran aumento del riesgo si se combina con algún otro procedimiento intraabdominal, la lipectomía en cinturón y la reconstrucción mamaria con colgajo TRAM3. Teniendo en cuenta que los procedimientos de cirugía plástica suelen ser electivos, es de importancia capital tomar medidas de profilaxis adecuadas para disminuir al máximo los riesgos de complicaciones tromboembólicas, poniendo atención en no aumentar la posibilidad de sangrado intraoperatorio y postoperatorio
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una enfermedad . Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia VD aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente.
La formación de un trombo se considera como el resultado de 3 condiciones que fueron descritas en 1856 por Virchow, la triada esta compuesta por estasis, daño endotelial e hipercoagulabilidad. La estasis forma parte del TEV y queda demostrada por el hecho que ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores, que son sitios de alta capacitancia. La hemostasia incluye un balance complejo de factores procoagulantes y anticoagulantes que previenen una producción exagerada de trombina cuando la cascada de la coagulación es activada. Cuando la estasis es mayor a 72 hrs, ocurre la formación de fibrina; los leucocitos migran a través del endotelio y se promueve la agregación plaquetaria. Además la formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada. Este aspecto es de enorme trascendencia en la UCI, donde el enfermo suele permanecer inmovilizado por largos periodos. La formación local del activador del plasminógeno tisular se inhibe por la exposición de la sangre a la acción inhibitoria de la proteína C activada.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
via de administracion subcutanea princios cientificos
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA-TEP.pptx
1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
HOSPITAL DE GINECO-OBSTETRICIA 221
“DR. EMILIO CHUAYFEET CHUAYFFET”
R2 UMQX
DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ
3. • Definir los conceptos de TVP y TEP.
• Conocer los factores de riesgo y fisiopatología que da origen a la
trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar.
• Identificar las características clínicas de la paciente que cursa con dichas
complicaciones.
• Describir los métodos diagnósticos empleados para identificar las
complicaciones asociadas al embolismo.
• Definir el tratamiento indicado acorde a guías internacionales y
nacionales.
4. El Tromboembolismo venoso es una patología multifactorial que abarca diferentes
enfermedades tromboembólicas, como son:
TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA
TROMBO
FEBLITIS
SUPERFICIAL
TROMBO
EMBOLISMO
PULMONAR
5. El embarazo y el puerperio son factores de riesgo establecidos para el
TEV; el cual puede manifestarse como TVP aislada de las extremidades
inferiores o como una EP.
INCIDENCIA
- El TEV ocurre con una prevalencia de 1 en 1600 casos.
- El EP es responsable de 20-30% de muertes maternas.
Ferrer, M. Fernando et al. Trombosis venosa en el embarazo. Revista médica Clínica Los Condes . Vo. 25 Nú. 6. Tema Central Obstetricia y Ginecología..
Noviembre 2014. PP. 1004-1018
6. TVP: Afección que secundaria a la formación y obstrucción de la circulación
venosa profunda, generalmente en extremidades inferiores por a la
presencia de un coagulo.
- TEP: Se genera cuando el coagulo se desprende y emboliza a la circulación
pulmonar.
Ferrer, M. Fernando et al. Trombosis venosa en el embarazo. Revista médica Clínica Los Condes . Vo. 25 Nú. 6. Tema Central Obstetricia y Ginecología..
Noviembre 2014. PP. 1004-1018
7. Ferrer, M. Fernando et al. Trombosis venosa en el embarazo. Revista médica Clínica Los Condes . Vo. 25 Nú. 6. Tema Central Obstetricia y Ginecología..
Noviembre 2014. PP. 1004-1018
Durante el embarazo:
• Embarazo múltiple
• Várices
• Enf. inflamatoria intestinal
• Infección del tracto urinario
• Diabetes
• Hospitalización por razones
no obstétricas (> 3 días)
• IMC ≥ 30kg/m2
•Edad materna ≥ 35 años
Periodo Postparto:
• Parto por cesárea
• Comorbilidades médicas
• IMC ≥ 25kg/m2
• Parto pre término <36 SDG
• €Hemorragia obstétrica
• Muerte fetal
• Edad materna >35 años
• HAS
• Pre eclampsia o eclampsia
8. Ferrer, M. Fernando et al. Trombosis venosa en el embarazo. Revista médica Clínica Los Condes . Vo. 25 Nú. 6. Tema Central Obstetricia y Ginecología..
Noviembre 2014. PP. 1004-1018
- Es la principal causa de morbimortalidad en personas hospitalizadas.
-
- La ETV está ubicada en el tercer lugar como causa de muerte cardiovascular, sólo
después de la enfermedad coronaria e isquemia cerebral.
- Es un trastorno multifactorial (96% de las personas que tienen por lo menos un
FR, con una incidencia anual de 1-2 eventos por 1,000 personas/año.
9. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
- La prevalencia de TEP depende del Dx oportuno y el TTO adecuado de TVP.
-
- Una TVP sin tratamiento puede provocar una TEP hasta en un 24% de las
pacientes embarazadas y puede asociarse hasta en un 15% con mortalidad.
- Un tratamiento oportuno y apropiado con anticoagulantes disminuye el
porcentaje de TEP a un 4.5% y se asocia con una mortalidad menor del 1%.
10. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
El embarazo se asocia con alteraciones
importantes en todos los componentes
de la triada de Virchow
LaTVPy TEPsonlasdos entidadesmásimportantes delaETV,yaquesonla
principalcausademorbilidadymortalidad maternaenlospaíses
desarrollados.
11. Produce un desbalance de factor
activador de plasminógeno tisular
y el inhibidor del activador del
plasminógeno
Al producirse un trauma en
la pared endotelial se
puede inducir a la
trombosis por activación
plaquetaria.
DAÑO ENDOTELIAL
14. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
- La sintomatología de TVP puede variar dependiendo del sitio donde ocurra
l trombosis, así como puede variar dependiendo la profundidad.
Signo de Michaelli
Signo de Mahler
Signo de Homans
Signo de Ollow
Signo de Loewenberg
Tienen una precisión
diagnóstica de
aproximadamente el 50%
15. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
El edema unilateral también es
un signo de importancia ya que
indica trombosis en 70% de los
pacientes.
Usualmente presenta dolor
a nivel de gastrocnemios,
pirexia y taquicardia
persistente.
Con una sensibilidad del 13 al 48% y
especificidad del 39 al 84%
17. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
- Es un marcador molecular que resulta de la disolución de fibrina. Se ve
elevado en situaciones trombóticas.
- Un Dímero D menor a 500 pg/L en unidades equivalentes de fibrinógeno tiene n
valor predictivo negativo muy alto para la exclusión de TEP.
La recomendación actual para
estudiar un primer episodio de
TVP incluye:
Evaluar la probabilidad
pretest.
Dímero-D Ultrasonidocompresivo
18. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
- Se eleva por la presencia de activación simultánea de coagulación y
d fibrinólisis.
- El valor predictivo negativo es alto (91%) y un valor normal de Dímero D vuelve
el diagnóstico poco probable.
- Se debe saber interpretar su valor para confirmación de TEP.
- Se puede elevar además en las siguientes situaciones:
Cáncer
Inflamación
Sangrado
Trauma
Cirugía
19. DiagnósticoyTratamientoENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA GPC,Actualización2018,Presentación,diagnósticoy tratamientodel tromboembolismo venoso Venousthromboembolism. clinical presentation, RevistaMédicaSinergiaVol.5
Num:2,Febrero 2020.
La terapia anticoagulante es el tratamiento primario de la
ETV, con el objetivo de prevenir la extensión del trombo, la
tromboembolia pulmonar aguda
TRATAMIENTO:
Está estrictamente contraindicada en el primer
trimestre por su asociación con embriopatía
(hipoplasia nasal y/o epífisis punteadas así
como anormalidades en el sistema nervioso
central en cualquier trimestre)
Cruza la placenta, se asocia
con un aumento en la
incidencia de abortos,
prematurez, muerte fetal y
hemorragia en el feto.
20. Oclusión total o parcial de la circulación pulmonar ocasionada por un
coágulo sanguíneo proveniente de la circulación venosa sistémica ,
incluidas las cavidades derechas.
2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
21. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
El Embolismo Pulmonar (EP) es la tercera causa de muerte
cardiovascular, ya que sus manifestaciones clínicas en
pacientes críticos pueden pasar desapercibidas o
presentarse como un paro o insuficiencia respiratoria
súbita, que puede conducir a la muerte.
Una TVP sin tratamiento
puede provocar una TEP hasta
en un 24% de las pacientes
embarazadas y puede
asociarse hasta en un 15% con
mortalidad.
Afecta a 900 000 personas por
año en Estados Unidos y
Europa, de las cuales 100 000
mueren.
22. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
La enfermedad tromboembólica venosa ocurre en 1-2 personas por cada 1000
habitantes manifestada como trombosis venosa profunda o
tromboembolismo pulmonar.
Tercer síndrome
cardiovascular +
frecuente
300,000 muertes al año
23. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
24. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
25. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
26. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
La causa del
tromboembolismo
venoso es multifactorial
y suele requerir:
Factor de riesgo predisponente
Factor desencadenante
27. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
28. 2014 ESC Guidelines on the diagnosus and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
Europena Society of Crdiology ( ESC)
Émbolo originario
en TVP (80%)
Obstrucción del
flujo sanguíneo en
pulmón
Interfiere con la
circulación e
intercambio
gaseoso
Se libera
Tromboxano A 2 y
Serotonina
Lo que produce
vasoconstricción
Aumento de la
resistencia vascular
pulmonar
Dilatación del
ventrículo derecho
que altera
contracción
Estimulación
inotrópica y
cronotrópica
Estos mecanismos
aumentan la
presión de la
arteria pulmonar
29. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
SISTEMA DE BAJAS
PRESIONES
EL VENTRÍCULO
DERECHO (VD) FORMA
PARTE DE LA
CIRCULACIÓN
PULMONAR
BAJAS RESISTENCIAS
VASCULARES
Mayor
DISTENSIBILIDAD.
30. Aumento en
postcarga del
VD
Genera reducción
del volumen
sistólico del VD
Limita el flujo
sanguíneo
anterógrado y
provoca la
dilatación VD
Provoca el
desplazamiento del
tabique IV en
dirección al VI
provocando una
reducción de su VS.
Interdependencia
ventricular.
31. Reducción del
gasto cardíaco
Reducción de
la presión
arterial
Aumento de
hipoperfusió
n coronaria
con shock
obstructivo
Enresumenlasumade estos eventosdacomo
resultado:
GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
32. Figura 2 Factores que contribuyen al colapso hemodinámico y la muerte en
tromboembolia pulmonar (tomado de Konstantinides et al., 201912). A-V:
auriculoventricular; O2: oxígeno; PA: presión arterial; VD: ventrículo
derecho; VI: ventrículo izquierdo; VT: válvula tricúspide.
33. DISNEA
DOLOR PRECORDIAL
SÍNCOPE
HEMOPTISIS
GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
34. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
35. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
36. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
38. Pruebas de imagen para el diagnóstico de embolia pulmonar:
ANGIO-TAC
Tomografía por emisión monofotonica
GAMAGRAFIA PULMONAR
39.
40. Los cambios electrocardiográficos como taquicardia sinusal, bloqueo
completo de rama derecha y patrón de onda S en DI, onda Q en DIII y
onda T invertida en DIII pueden verse.
GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
41. PRUEBAS DE LABORATORIO Y BIOMARCADORES:
TROPONINAS:
LOS VALORES DE CORTE AJUSTADOS POR EDAD PARA
LA TROPONINA T DE ALTA SENSIBILIDAD (>14 PG/ML
PARA LOS MENORES DE 75 AÑOS Y 45 PG/ML PARA
LOS DE EDAD >75 AÑOS) PUEDEN MEJORAR
ADICIONALMENTE EL VPN DE ESTE BIOMARCADOR.
Las concentraciones elevadas de troponina en
plasma pueden asociarse con un peor
pronóstico en la fase aguda de la TEP.
42. PRUEBAS DE LABORATORIO Y BIOMARCADORES:
Marcadores de disfunción
ventricular derecha:
Pétido natriurético cerebral (BNP) y su fracción
aminoterminal (NT-proBNP)
Las concentraciones elevadas de
BNP o NT-pro BNP tienen poca
especificidad y bajo VPP (para la
mortalidad precoz) en pacientes
normotensos con TEP.
Otros biomarcadores:
Lactato: Es un marcador de desequilibrio entre la
demanda y el aporte de oxígeno a los tejidos y,
consecuentemente, de TEP grave con deterioro
hemodinámico manifiesto o inminente.
Las concentraciones plasmáticas arteriales >2 mmol/l
predicen complicaciones relacionadas con la TEP, tanto
en pacientes con TEP no seleccionados como en
pacientes inicialmente normotensos.
47. Sospecha clínica de Tromboembolismo Pulmonar en paciente con
shock o hipotenso:
GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
48. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
Falla ventricular derecha es la
causa de mortalidad principal
No se recomienda expansión
de volumen agresiva
500 ml de Solución ayuda a
incrementar el gasto cardiaco
Uso de vasopresor si es
necesario
Norepinefrina mejora la
función del VD y la perfusión
coronaria
Dobutamina se emplea
cuando la presión arterial
está normal
SOPORTE
HEMODINAMICO
49. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
Hipoxemia e Hipocapnia
frecuente en TEP
Hipoxemia es reversible con la
administración de O2
Considerar uso de ventilación
mecánica
La presión intratorácica positiva
causada por la VM puede reducir
el retorno venoso y empeorar la
falla del VD
Uso de Volumen Tidal bajo
(6 mL/kg)
SOPORTE
RESPIRATORIO
50. GuiaESC 2019 parael diagnósticoy tratamientode laembolia pulmonar aguda,grupo de lasociedadEuropea de cardiología(ESC) parael diagnóstico ytratamientode la trombo emboliampulmonar aguda,Managementof pulmonary Embolism in
the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
RECOMENDADA EN PACIENTES
CON TEP EN FASE AGUDA
LA DURACIÓN DE LA
ANTICOAGULACIÓN DEBE SER DE
AL MENOS 3 MESES (INR 2-3)
FASE AGUDA: HNF, HBPM O
FONDAPARINUX -5 A 10 DÍAS
FASE CRÓNICA:
ANTICOAGULANTES ORALES
(DABIGATRÁN O EDOXABAN)
SI HAY RECURRENCIA SE PUEDE
CONSIDERAR EXTENDER LA
ANTICOAGULACIÓN
INDEFINIDAMENTE
ANTICOAGULACIÓN
51. DEBEN SER INICIADOS TAN
PRONTO SEA POSIBLE
ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K
: GOLD ESTÁNDAR : WARFARINA //
ACENOCUMAROL
WARFARINA :
10 MG AL DÍA < 60 AÑOS
5 MG > 60 AÑOS
LOGRAR INR: 2.0-3.0
52. NUEVOS ANTICOAGULANTES
ORALES
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the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
SE EMPLEA EN PACIENTES
HEMODINÁMICAMENTE
INESTABLES
LOGRA UNA REPERFUSIÓN MÁS
RÁPIDA QUE LOS
ANTICOAGULANTES ORALES.
MEJORA LA SUPERVIVENCIAEN
LOS PRIMEROS DÍAS
EL MAYOR BENEFICIO ES SI SE
EMPLEA DENTRO DE LAS
PRIMERAS 48 HORAS
PUEDE SER ÚTIL HASTA 6-14 DÍAS
DESPUÉS
ALTEPLASA 100 MG EN INFUSIÓN
PARA 2 HORAS
TROMBÓLISIS
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the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
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the intensivecare unit,Clinical haematologyvol 21,2021.Prevención diagnósticoytratamiento de latrombosis en el embarazoypuerperio GPC.
TRATAMIENTO TEP EN EL EMBARAZO
LA ANTICOAGULACIÓN CON HBPM ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA
ELECCIÓN EN LA TEP EN EL EMBARAZO.
NO ATRAVIESA LA
PLACENTA Y, POR LO
TANTO, NO CONLLEVA
RIESGO DE
HEMORRAGIA FETAL O
TERATOGENICIDAD.
57. TRATAMIENTO TEP EN EL EMBARAZO
EMBOLECTOMIA QX
O
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
Se emplea si la trombólisis está contraindicada ó no fue efectiva
58. CONCLUSIONES
El tromboembolismo venoso es una patología multifactorial, en la cual
se ha demostrado que el embarazo y el puerperio son factores de
riesgo establecido.
La mortalidad materna y perinatal se ha reducido en las últimas
décadas gracias a la sistematización y mejora en cuidados críticos.
La prevalencia de TEP depende del Dx oportuno y el TTO adecuado de
TVP.
El diagnóstico se realiza mediante estudios de imagen, clínica y
biomarcadores con alta sensibilidad y especificidad.
El establecimiento rápido de las medidas de soporte, la
anticoagulación y la fibrinólisis son esenciales para un resultado
favorable.
59. GRACIAS
DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ
Médico Residente en Urgencias Médico quirúrgicas
Segundo año
Correo: dr.ibraim_loyola@outlook.com