TUBERCULOSIS
 Anualmente 8-10 millones de nuevos casos
TBC en el mundo
 Fallecen 3 millones al año
 Mayor incidencia en adultos y edad pediátrica
 Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch
◦ Bacilo aerobio estricto,
◦ Ácido-alcohol resistente
◦ Sin movilidad
◦ De crecimiento lento
◦ Se inactiva con rayos ultravioletas y temperaturas >
de 60° C
◦ 95% vía respiratoria por gotitas de pfluge
 M. bovis, africanum, canetti en
inmunocomprometidos
◦ 5% vía digestiva por M. bovis
Enfermedad tan antigua como la
humanidad.
1/3 población mundial está infectada (OMS)
R. Koch identificó el agente etiológico en
1882.
Los avances hicieron pensar en una
enfermedad prevenible y curable, y augurar
su eliminación a principios del siglo XXI.
Grandes cambios como consecuencia del VIH.
1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.
Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente.
Anualmente 8-10 millones de nuevos casos TBC
en el mundo
Fallecen 3 millones al año
Mayor incidencia en adultos y edad pediátrica
225 casos con fármacorresistencia
20.9% asociados a diabetes
5.6% relación TB/Sida
8.4% casos pediátricos (<19años)
*1,761 defunciones por TBP para 2012
Tuberculosis en México, 2013
19,738 casos nuevos de TB
todas formas (incidencia)
81.7% pulmonar,
5.3% ganglionar
1.4% meníngea y
11.7% otras formas
16,117
casos nuevos de
TB pulmonar
Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS Preliminar 2013 26/02/2014, *DGIS/CUBOS 2012
Masculino 61.6%38.4% Femenino
Casos
Grupos de edad
Razón
1.6:1
19,738
65
118
89
157
679
1,046
1,058
1,077
1,088
1,156
1,118
1,028
930
694
1,848
38
78
98
160
505
727
667
594
608
573
607
643
573
518
1,198
0
500
1000
1500
2000
<1
1-4
5-9
10-14
15-19
20-24
25-29
30-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65y+
14,437
15,109
14,466
15,145
16,353
20,882
20,722
23,575
21,514
19,802
18,434
18,879
17,790
17,329
16,921
17,906
16,404
17,329
18,210
18,011
18,926
18,986
19,697
19,738
17.2 17.7
16.6 17.1
18.1
22.8 22.3
25
22.5
20.4
18.7 18.9
17.6
17
16.4
17.2
15.6
16.4 17.1 16.7 16.6 16.4 16.8 16.7
0
5
10
15
20
25
30
-
5,000
10,000
15,000
20,000
25,000
Caso Tasa
Incidencia por tuberculosis todas las
formas, México 1990-2013
Año 1990 1997 2000 2005 2010 2011 2012 2013
Casos 14,437 23,575 18,434 17,906 18,926 18,986 19,697 19,738
Tasa * 17.2 25.0 18.7 17.2 6.6 16.4 16.8 16.7
-33.2%
2012 vs.
1997
Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS. Preliminar 2013 26/02/2014 Población CONAPO Proyección 2010-2050
Años
Tasax100mil
TASA*
>24
14.9 – 23.9
7.11 – 14.8
<7.10
Mortalidad por Tuberculosis todas
formas, México 1990-2012
Año 1990 1995 1997 2000 2005 2008 2010 2011 2012
Defunciones 6,202 4,648 4,191 3,231 2,488 2,309 2,414 2,531 2,253
Tasa 7.4 6.3 4.4 3.3 2.4 2.2 2.1 2.2 1.9
-
74.3%
Fuente: DGIS Cubos de mortalidad 2012. Población CONAPO Proyección 2010-2050
6,202
5,368
5,219
4,898
4,674
4,648
4,495
4,191
4,037
3,670
3,231
3,213
3,029
3,051
2,381
2,488
2,298
2,141
2,309
2,225
2,414
2,531
2,253
7.4
6.3
6.0
5.5
5.2 5.1
4.8
4.4
4.2
3.8
3.33.2
3.0 3.0
2.32.4
2.2 2.0 2.2 2.1 2.1 2.2
1.9
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
5.0
6.0
7.0
8.0
0
1,000
2,000
3,000
4,000
5,000
6,000
7,000
Tasax100mil
Defunciones
Año
DEFUNCIONES TB
>4.12
3.32 - 4.11
2.52 - 3.31
1.72 - 2.51
0.92 - 1.71
0.2 - 0.91
Bacteria intracelular
aerobio estricto.
Forma bastoncillo.
Mide: 0,5µm x 3 µm.
Resiste la decoloración
con alcohol y ácido.
Cada paciente bacilífero
puede infectar entre 10 y
16 personas por año
Cuando en una población
existen 60 bacilíferos
cada 100.000 habitantes,
el riesgo de infección en
la misma es de 1%
La tuberculosis es una enfermedad
de grupos cerrados debido a la
rápida inactivación del bacilo por
los rayos ultravioletas, a posibilidad
de contagio en espacios abiertos es
baja
La ingestión de los bacilos raramente
produce infección digestiva porque se
inactivan a pH ácido
Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
Del ambiente: acinamiento.
Del huésped:
•Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
•Infecciones virales como el VIH.
•Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
•Desnutrición: proteica, alcoholismo.
Edad: en los extremos de la vida.
Raza: menor en europeos, mayor en negros.
 Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y
se depositan en los alvéolos.
> 105 bacilos/mL
Bacilo de Koch:
Variedades que
producen
infección en
hombre son:
Humana y
Bovina.
Altamente
resistente a
condiciones
físicas y
químicas
adversas.
Fuera del
hombre es
incapaz de
multiplicarse.
Difícil desarrollo
en medio de
cultivo:
Requiriendo
entre 30 y 60
días.
 Características del enfermo
 Entorno de la exposición
 Duración de la exposición
 Susceptibilidad del receptor
PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO
CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica
PROGRESIÓN PRIMARIA
Complejo de
Ghon.
Algunas lesiones
curan mediante
fibrosis y
calcificación
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
 Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación
localizada seguida de atelectasia.
 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)
 Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
 Se debe a la reactivación endógena de una infección
tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.
 Causas:
VIH Desnutrición
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos.
Inmunodepresores
 Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación,
del adulto, reinfección endógena.
Casos nuevos de Tuberculosis y
Enfermedades Asociadas, México, 2013
Tuberculosis Todas Formas Tuberculosis Pulmonar
53.7% tiene una
enfermedad asociada
63% tiene una
enfermedad asociada
Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS. Preliminar 2013 26/02/2014.
16,11719,738
5.6
5.0
20.9
11.6
0.2
0.3
0.3
1.0
0.3
0.1
0.1
1.0
7.3
36.4
9.9
VIH/SIDA
ALCOHOLISMO
DIABETES
DESNUTRICION
CIRROSIS
NEOPLASIAS
INSUFICIENCIA
CARDIACA
EPOC
EDEMA AGUDO
PULMONAR
EMBARAZO
MIXTA
DROGAS I.V.
4.3 5.6
23.8
12.4
0.2
0.2
0.3
1.2
0.3
0.1
0.0
1.1
6.7
34.7
2.3
VIH/SIDA
ALCOHOLISMO
DIABETES
DESNUTRICION
CIRROSIS
NEOPLASIS
INSUFICIENCIA
CARDIACA
EPOC
EDEMA AGUDO
PULMONAR
EMBARAZO
MIXTA
DROGAS I.V.
 Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para
producir enfermedad cavitaria.
• En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va destruyendo
las paredes de los bronquios y
de los vasos sanguíneos, y se
drena en ellos el contenido
CAVERNAS.
Evolución:
Diseminación broncógena.
Diseminación hematógena.
 Los síntomas se clasifican en 2 categorías:
◦ Generales
 Fiebre
 Diaforesis nocturna
 Malestar general
 Astenia
 Adinamia
 Cefalea
 Pérdida de Peso
 Anorexia
◦ Pulmonares
 Tos
 Expectoración
 Hemoptisis
 Dolor torácico
 Dificultad respiratoria
•Tos (50-70%).
•Pérdida de peso.
•Fatiga.
•Fiebre y sudoración nocturna (50%).
•Dolor torácico y disnea (70%).
Inicio insidioso.
 Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar
estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas
con cavitaciones grandes y acropaquias.
 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía,
ronquera y/o disfagia dolorosa.
Se basa 4
pilares
fundamentales:
Sospecha
clínica
Prueba de la
tuberculina
Radiología
Bacteriología.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva
mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración
fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).
 Diagnóstico definitivo: Cultivo.
Granulomas con necrosis caseosa
central, que son altamente
sugestivos de la enfermedad.
 Manifestaciones variadas e inespecíficas.
TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas, tanto del
espacio aéreo como del
intersticio, siendo la
consolidación del espacio
aéreo el patrón radiológico
más común, acompañado
en ocasiones de
excavaciones
Compromete con mayor
frecuencia segmento apical
o posterior de lóbulos
superiores.
Otras manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial: Atelectasias
o hiperinsuflación secundaria.
2) Enfermedad pleural: derrame
de tamaño variable.
 TBC Postprimaria:
 Distintivo:
Predilección por los
lóbulos superiores,
ausencia
linfodenopatías y
propensión a
excavación.
Consolidación del
espacio aéreo: patrón
común.
 3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la
mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son
necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.
 Positiva en un 65% de los casos cuando se
procesan tres esputos (95% formas cavitarias)
frente a un 30% con una muestra aislada.
Métodos
cromatográficos
• Estudio de la
composición lipídica
de las micobacterias
• Método rápido (10 a
15 min.)
Métodos
basados en
biología
molecular:
Identificación mediante
sondas de ADN y
amplificación de ácidos
nucleicos
Resultados rápidos
Alta sensibilidad y
especificidad
Métodos inmunológicos
Investigación de anticuerpos:
•Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 a 100%
Investigación de antígenos:
•Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad 95 a 100%
Drogas bactericidas, bacteriostáticas
y esterilizantes.
Capacidad natural de desarrollar
mutaciones espontáneas a los
fármacos y adaptar su metabolismo
a las características del medio.
Resistencia.
Clasificación:
• Primarias: mutación
espontánea del germen en
pacientes que no han
recibido ningún tratamiento
antituberculoso.
• Secundarias o adquiridas:
pautas de tratamiento
incorrectas: monoterapias,
dosis insuficientes o tto.
irregulares.
Resistencia, es de tipo
cromosómico, definitiva, e
irreversible y pérdida de la
eficacia del fármaco para toda
la vida del paciente.
Es necesario asociar en las
pautas de tratamiento
fármacos con actividad
bactericida y esterilizante.
 Bactericidas:
HIN (isoniazida).
 RMP (rifampicina).
 SM (estreptomicina).
Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento
activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de
los tres fármacos.
 Bacteriostático:
 EMB (etambutol)
 Esterilizantes:
 Pz (Pirazinomida*).
RMP (rifampicina).
 HIN (Isoniazida).
Administrados durante un tiempo prolongado
eliminan los bacilos intracelulares persistentes y
que están en lesiones caseosas.
De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.
Fármaco Dosis Diaria
Adulto (mg/Kg)
Dosis Diaria
Máxima (mg)
Efectos Secundarios.
Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,
hepatitis,
hipersensibilidad.
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,
púrpura, vómitos.
Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,
hiperuricemia,
artralgia, rash
cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo
Resultados de tratamiento de casos
nuevos de TBP BK+, México 2008-2012
* Cohorte de Enero-Diciembre 2012 Cierre ODM Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SSA
Cohorte Casos
Nuevos TBP Bk+
2008 2009 2010 2011 2012*
No. % No. % No. % No. % No. %
Casos notificados 12,159 12,205 12,698 13,072 12,987
Casos evaluados 11,864 97.6 11,823 96.9 12,299 96.9 12,622 96.6 12,567 96.8
Curados 9,678 81.6 9,606 81.3 10,083 82 9,048 71.7 9,376 74.6
Término de tx 438 3.7 482 4.0 508 4.1 1,870 14.8 1,567 12.5
Éxito terapéutico 10,116 85.3 10,088 85.3 10,591 86.1 10,918 86.5 10,943 87.1
Defunciones por tb
708 5.9 710 6.0
5 0.04 174 1.4 301 2.4
Defunciones por
otras causas
725 5.9 505 4.0 455 3.6
Fracasos 141 1.2 163 1.4 193 1.6 170 1.4 185 1.5
Abandonos 589 4.9 525 4.4 608 4.9 549 4.4 603 4.8
Traslados 159 1.3 139 1.2 95 0.8 108 0.9 31 0.2
En tratamiento 113 1.0 169 1.4 68 0.6 174 1.4 42 0.3
Sin clasificación 38 0.3 29 0.3 14 0.1 24 0.2 7 0.1
 Gran CEG( fiebre alta).
 Hemoptisis.
 Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y multirresistencias
(a más de 2 drogas).
 Casos sociales.
 Paciente VIH.
Aislamiento Respiratorio.
Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente.
Neumotórax (0,6-1%).
Bronquiectasias.
Colapso del lóbulo medio.
Empiema o fístula broncopleural.
Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima).
POR SU ATENCION
GRACIAS

Tuberculosis

  • 1.
  • 3.
     Anualmente 8-10millones de nuevos casos TBC en el mundo  Fallecen 3 millones al año  Mayor incidencia en adultos y edad pediátrica
  • 4.
     Mycobacterium tuberculosiso bacilo de Koch ◦ Bacilo aerobio estricto, ◦ Ácido-alcohol resistente ◦ Sin movilidad ◦ De crecimiento lento ◦ Se inactiva con rayos ultravioletas y temperaturas > de 60° C ◦ 95% vía respiratoria por gotitas de pfluge  M. bovis, africanum, canetti en inmunocomprometidos ◦ 5% vía digestiva por M. bovis
  • 5.
    Enfermedad tan antiguacomo la humanidad. 1/3 población mundial está infectada (OMS) R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.
  • 6.
    Grandes cambios comoconsecuencia del VIH. 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000). Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones. Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente. Anualmente 8-10 millones de nuevos casos TBC en el mundo Fallecen 3 millones al año Mayor incidencia en adultos y edad pediátrica
  • 8.
    225 casos confármacorresistencia 20.9% asociados a diabetes 5.6% relación TB/Sida 8.4% casos pediátricos (<19años) *1,761 defunciones por TBP para 2012 Tuberculosis en México, 2013 19,738 casos nuevos de TB todas formas (incidencia) 81.7% pulmonar, 5.3% ganglionar 1.4% meníngea y 11.7% otras formas 16,117 casos nuevos de TB pulmonar Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS Preliminar 2013 26/02/2014, *DGIS/CUBOS 2012 Masculino 61.6%38.4% Femenino Casos Grupos de edad Razón 1.6:1 19,738 65 118 89 157 679 1,046 1,058 1,077 1,088 1,156 1,118 1,028 930 694 1,848 38 78 98 160 505 727 667 594 608 573 607 643 573 518 1,198 0 500 1000 1500 2000 <1 1-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65y+
  • 9.
    14,437 15,109 14,466 15,145 16,353 20,882 20,722 23,575 21,514 19,802 18,434 18,879 17,790 17,329 16,921 17,906 16,404 17,329 18,210 18,011 18,926 18,986 19,697 19,738 17.2 17.7 16.6 17.1 18.1 22.822.3 25 22.5 20.4 18.7 18.9 17.6 17 16.4 17.2 15.6 16.4 17.1 16.7 16.6 16.4 16.8 16.7 0 5 10 15 20 25 30 - 5,000 10,000 15,000 20,000 25,000 Caso Tasa Incidencia por tuberculosis todas las formas, México 1990-2013 Año 1990 1997 2000 2005 2010 2011 2012 2013 Casos 14,437 23,575 18,434 17,906 18,926 18,986 19,697 19,738 Tasa * 17.2 25.0 18.7 17.2 6.6 16.4 16.8 16.7 -33.2% 2012 vs. 1997 Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS. Preliminar 2013 26/02/2014 Población CONAPO Proyección 2010-2050 Años Tasax100mil TASA* >24 14.9 – 23.9 7.11 – 14.8 <7.10
  • 10.
    Mortalidad por Tuberculosistodas formas, México 1990-2012 Año 1990 1995 1997 2000 2005 2008 2010 2011 2012 Defunciones 6,202 4,648 4,191 3,231 2,488 2,309 2,414 2,531 2,253 Tasa 7.4 6.3 4.4 3.3 2.4 2.2 2.1 2.2 1.9 - 74.3% Fuente: DGIS Cubos de mortalidad 2012. Población CONAPO Proyección 2010-2050 6,202 5,368 5,219 4,898 4,674 4,648 4,495 4,191 4,037 3,670 3,231 3,213 3,029 3,051 2,381 2,488 2,298 2,141 2,309 2,225 2,414 2,531 2,253 7.4 6.3 6.0 5.5 5.2 5.1 4.8 4.4 4.2 3.8 3.33.2 3.0 3.0 2.32.4 2.2 2.0 2.2 2.1 2.1 2.2 1.9 0.0 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0 0 1,000 2,000 3,000 4,000 5,000 6,000 7,000 Tasax100mil Defunciones Año DEFUNCIONES TB >4.12 3.32 - 4.11 2.52 - 3.31 1.72 - 2.51 0.92 - 1.71 0.2 - 0.91
  • 11.
    Bacteria intracelular aerobio estricto. Formabastoncillo. Mide: 0,5µm x 3 µm. Resiste la decoloración con alcohol y ácido.
  • 14.
    Cada paciente bacilífero puedeinfectar entre 10 y 16 personas por año Cuando en una población existen 60 bacilíferos cada 100.000 habitantes, el riesgo de infección en la misma es de 1%
  • 15.
    La tuberculosis esuna enfermedad de grupos cerrados debido a la rápida inactivación del bacilo por los rayos ultravioletas, a posibilidad de contagio en espacios abiertos es baja La ingestión de los bacilos raramente produce infección digestiva porque se inactivan a pH ácido
  • 16.
    Del bacilo: virulencia;cantidad inoculada. Del ambiente: acinamiento. Del huésped: •Fármacos como ciclofosfamida, prednisona. •Infecciones virales como el VIH. •Otras: Diabetes Mellitus, linfomas. •Desnutrición: proteica, alcoholismo. Edad: en los extremos de la vida. Raza: menor en europeos, mayor en negros.
  • 17.
     Pequeñas gotas2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos. > 105 bacilos/mL
  • 18.
    Bacilo de Koch: Variedadesque producen infección en hombre son: Humana y Bovina. Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas. Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse. Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días.
  • 19.
     Características delenfermo  Entorno de la exposición  Duración de la exposición  Susceptibilidad del receptor
  • 23.
    PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO CURACIÓN. Bacilos eninactividad metabólica PROGRESIÓN PRIMARIA
  • 24.
    Complejo de Ghon. Algunas lesiones curanmediante fibrosis y calcificación
  • 25.
     Fiebre: Duración:10- 21 días. (70%)  Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).  Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.  Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)
  • 27.
     Representa 90%de los casos adultos no –VIH.  Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.  Causas: VIH Desnutrición OH Insuficiencia Renal Diabetes Fcos. Inmunodepresores  Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación, del adulto, reinfección endógena.
  • 28.
    Casos nuevos deTuberculosis y Enfermedades Asociadas, México, 2013 Tuberculosis Todas Formas Tuberculosis Pulmonar 53.7% tiene una enfermedad asociada 63% tiene una enfermedad asociada Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SS. Preliminar 2013 26/02/2014. 16,11719,738 5.6 5.0 20.9 11.6 0.2 0.3 0.3 1.0 0.3 0.1 0.1 1.0 7.3 36.4 9.9 VIH/SIDA ALCOHOLISMO DIABETES DESNUTRICION CIRROSIS NEOPLASIAS INSUFICIENCIA CARDIACA EPOC EDEMA AGUDO PULMONAR EMBARAZO MIXTA DROGAS I.V. 4.3 5.6 23.8 12.4 0.2 0.2 0.3 1.2 0.3 0.1 0.0 1.1 6.7 34.7 2.3 VIH/SIDA ALCOHOLISMO DIABETES DESNUTRICION CIRROSIS NEOPLASIS INSUFICIENCIA CARDIACA EPOC EDEMA AGUDO PULMONAR EMBARAZO MIXTA DROGAS I.V.
  • 29.
     Multiplicación activa10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.
  • 30.
    • En elcentro de la lesión, el material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS. Evolución: Diseminación broncógena. Diseminación hematógena.
  • 31.
     Los síntomasse clasifican en 2 categorías: ◦ Generales  Fiebre  Diaforesis nocturna  Malestar general  Astenia  Adinamia  Cefalea  Pérdida de Peso  Anorexia ◦ Pulmonares  Tos  Expectoración  Hemoptisis  Dolor torácico  Dificultad respiratoria
  • 32.
    •Tos (50-70%). •Pérdida depeso. •Fatiga. •Fiebre y sudoración nocturna (50%). •Dolor torácico y disnea (70%). Inicio insidioso.
  • 33.
     Examen físico:puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.  Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.
  • 34.
    Se basa 4 pilares fundamentales: Sospecha clínica Pruebade la tuberculina Radiología Bacteriología.
  • 35.
     Paciente confactores de riesgo y clínica sugestiva.  Hallazgos en radiografía de tórax.  PPD valor limitado.  Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).  Diagnóstico definitivo: Cultivo.
  • 36.
    Granulomas con necrosiscaseosa central, que son altamente sugestivos de la enfermedad.
  • 37.
     Manifestaciones variadase inespecíficas. TBC Primaria:  Linfoadenopatías.  Opacidades parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de excavaciones
  • 38.
    Compromete con mayor frecuenciasegmento apical o posterior de lóbulos superiores. Otras manifestaciones: 1) Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria. 2) Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.
  • 42.
     TBC Postprimaria: Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores, ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. Consolidación del espacio aéreo: patrón común.
  • 48.
     3 muestrasde esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos.  Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.  Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.
  • 50.
    Métodos cromatográficos • Estudio dela composición lipídica de las micobacterias • Método rápido (10 a 15 min.)
  • 51.
    Métodos basados en biología molecular: Identificación mediante sondasde ADN y amplificación de ácidos nucleicos Resultados rápidos Alta sensibilidad y especificidad
  • 52.
    Métodos inmunológicos Investigación deanticuerpos: •Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 a 100% Investigación de antígenos: •Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad 95 a 100%
  • 55.
  • 57.
    Capacidad natural dedesarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio. Resistencia.
  • 58.
    Clasificación: • Primarias: mutación espontáneadel germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso. • Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.
  • 59.
    Resistencia, es detipo cromosómico, definitiva, e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante.
  • 60.
     Bactericidas: HIN (isoniazida). RMP (rifampicina).  SM (estreptomicina). Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos.  Bacteriostático:  EMB (etambutol)
  • 61.
     Esterilizantes:  Pz(Pirazinomida*). RMP (rifampicina).  HIN (Isoniazida). Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.
  • 62.
    Fármaco Dosis Diaria Adulto(mg/Kg) Dosis Diaria Máxima (mg) Efectos Secundarios. Isoniazida 5 300 Neuritis periférica, hepatitis, hipersensibilidad. Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos. Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad, hiperuricemia, artralgia, rash cutáneo, molestias G-I. Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par, nefrotoxicidad. Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash cutáneo
  • 63.
    Resultados de tratamientode casos nuevos de TBP BK+, México 2008-2012 * Cohorte de Enero-Diciembre 2012 Cierre ODM Fuente: Plataforma Única de Información/SUIVE/DGE/SSA Cohorte Casos Nuevos TBP Bk+ 2008 2009 2010 2011 2012* No. % No. % No. % No. % No. % Casos notificados 12,159 12,205 12,698 13,072 12,987 Casos evaluados 11,864 97.6 11,823 96.9 12,299 96.9 12,622 96.6 12,567 96.8 Curados 9,678 81.6 9,606 81.3 10,083 82 9,048 71.7 9,376 74.6 Término de tx 438 3.7 482 4.0 508 4.1 1,870 14.8 1,567 12.5 Éxito terapéutico 10,116 85.3 10,088 85.3 10,591 86.1 10,918 86.5 10,943 87.1 Defunciones por tb 708 5.9 710 6.0 5 0.04 174 1.4 301 2.4 Defunciones por otras causas 725 5.9 505 4.0 455 3.6 Fracasos 141 1.2 163 1.4 193 1.6 170 1.4 185 1.5 Abandonos 589 4.9 525 4.4 608 4.9 549 4.4 603 4.8 Traslados 159 1.3 139 1.2 95 0.8 108 0.9 31 0.2 En tratamiento 113 1.0 169 1.4 68 0.6 174 1.4 42 0.3 Sin clasificación 38 0.3 29 0.3 14 0.1 24 0.2 7 0.1
  • 64.
     Gran CEG(fiebre alta).  Hemoptisis.  Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas).  Casos sociales.  Paciente VIH. Aislamiento Respiratorio.
  • 65.
    Hemoptisis moderada omasiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente. Neumotórax (0,6-1%). Bronquiectasias. Colapso del lóbulo medio. Empiema o fístula broncopleural. Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima).
  • 67.