El documento describe el edema pulmonar agudo, una emergencia médica caracterizada por la acumulación de líquido en los pulmones que dificulta la oxigenación de la sangre. Se divide en edema pulmonar cardiogénico, causado por una disfunción cardíaca, y no cardiogénico, causado por daño pulmonar directo. Se detallan las causas, síntomas, exámenes de diagnóstico y tratamiento de ambos tipos.
Edema pulmonar: El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato
fisiología:
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de
líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de
proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el
plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para
originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto,
estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
diagnostico imagenologico ,pruebas de laboratorio: Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de
ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares,
y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para
emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245).
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia
cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con
presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de
un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortal
La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Aquí podrás encontrar la definición, etiología, fisiopatología, signos y síntomas, diagnostico y tratamiento de esta valvulopatía.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Edema pulmonar: El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato
fisiología:
El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y
oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de
líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de
proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el
plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de
líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para
originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las
proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto,
estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la
barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
diagnostico imagenologico ,pruebas de laboratorio: Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de
ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares,
y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación
electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para
emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245).
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia
cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234).
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con
presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no
se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de
un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortal
La estenosis de la válvula aórtica o estenosis aórtica es una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Aquí podrás encontrar la definición, etiología, fisiopatología, signos y síntomas, diagnostico y tratamiento de esta valvulopatía.
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Las Valvulopatias son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica y mitral en el lado izquierdo y la pulmonar y tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitación de sangre de vuelta a la cámara de procedencia, bien sea aurícula o ventrículo. Las valvulopatías pueden ser congénitas en el nacimiento o adquiridas por otra causa a lo largo de la vida. El tratamiento depende de la severidad del trastorno e incluye el tratamiento medicamentoso o bien el reparo o reemplazo de la válvula afectada.
Espero que sea de utilidad este aporte.
Un Saludo desde Chiapas, Mexico
Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco.
Att: Un Semestroso Más.
Las Valvulopatias son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. Cualquiera de las válvulas del corazón: aórtica y mitral en el lado izquierdo y la pulmonar y tricúspide en el lado derecho, pueden obstruirse o llegar a la regurgitación de sangre de vuelta a la cámara de procedencia, bien sea aurícula o ventrículo. Las valvulopatías pueden ser congénitas en el nacimiento o adquiridas por otra causa a lo largo de la vida. El tratamiento depende de la severidad del trastorno e incluye el tratamiento medicamentoso o bien el reparo o reemplazo de la válvula afectada.
Espero que sea de utilidad este aporte.
Un Saludo desde Chiapas, Mexico
Y desde la Division Academica Multidisciplinaria de Comalcalco de la Universidad Juarez Autonoma de Tabasco.
Att: Un Semestroso Más.
Las valvulopatías son enfermedades que impiden la apertura o
el cierre correctos de una o varias válvulas del corazón. Las
valvulopatías que afectan a la válvula aórtica son las más
importantes.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
2. Acumulación de liquido en el
pulmón que impide la normal
oxigenación de la sangre y
ocasiona hipoxia tisular.
Este liquido se acumula en
los componentes
extravasculares del pulmón, lo
que incluye tanto el intersticio
pulmonar como los espacios
alveolares.
3. Es una emergencia
clínica caracterizada
por un cuadro de
disnea súbito de
origen
cardiovascular que
amenaza la vida del
paciente por lo que
requiere de un
diagnostico y
tratamiento
inmediato.
4. Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
Intesticial Alveolar
Desde el punto de vista funcional, se divide en:
Cardiogenico No cardiogenico
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96
5. •Infarto agudo del miocardio
•Estenosis mitral grave,
estenosis o insuficiencia
aórtica grave.
•Hipertensión arterial grave.
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96
6. • Infarto agudo de miocardio
• Arritmias cardiacas.
• Insuficiencia ventricular
izquierda grave.
• Insuficiencia ò estenosis
de válvulas cardiacas.
Se presenta por ↑ de la presión de la microvasculatura pulmonar, debido al ↑
de la presión venosa pulmonar secundario a disfunción del ventrículo
izquierdo. El líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares con más
velocidad, surge edema intersticial y en casos graves, alveolar.
• Inhalación de gases irritantes.
• Neumonía por aspiración.
• Shock séptico.
• Embolia grasa.
Por ↑ de la permeabilidad por daño
del endotelio capilar pulmonar con
fuga de proteínas y otras
macromoléculas.
7. CAUSAS NO
CARDIOGÉNICO
LESIÓN DIRECTA DEL PULMÓN
Traumatismo de Tórax,
Contusión pulmonar
Broncoaspiración
Inhalación de humos
Neumonía
Toxicidad por oxígeno
Embolia pulmonar
LESIÓN HEMATÓGENA DE LOS
PULMONES
Septicemia
Pancreatitis
Transfusiones múltiples
Drogas e.v (heroína)
Derivación cardiopulmonar
CAUSAS CARDIOGÉNICAS
Infarto Agudo del Miocardio
Arritmias cardiacas
Insuficiencia ventricular
izquierda grave
Shock cardiogénico
Emergencia hipertensiva
Fiebre reumática
Hipertiroidismo o
Hipotiroidismo
Alteraciones congénitas
Infecciones
Insuficiencia ò estenosis
valvulares
8. FASE 1
• Los neumocitos tipo II proliferen
produciendo un patrón de hiperplasia de
las células superficiales alveolares.
FASE 2
• La fase proliferativa del SIRA se
caracteriza por inflamación intersticial y
proliferación de fibroblastos, al inicio en el
intersticio
FASE 3
• La fase crónica del SIRA se manifiesta
por regiones de fibrosis intensa, regiones
focales de expansión excesiva y
obliteración vascular pulmonar
9. • Disnea de ejercicio.
• Crépitos inspiratorios leves.
Etapa 1
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
Etapa 2 o Fase
Intersticial
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Etapa 3 o de Edema
Alveolar
Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.
10. Otros Síntomas
Ortopnea.
Tos.
Disnea Paroxística Nocturna.
Sibilancias.
Piel pálida.
Taquicardia.
Factores
Principiantes
más Comunes:
*Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
*Cifras tensionales elevadas.
*Angina de Pecho.
*Infección e Infarto Agudo del Miocardio.
11. •Debilidad, fatiga, agotamiento y cansancio.
•Aleteo nasal
•Retracción intercostal y supraesternal
•Tos y sibilancia espiratoria
•Expectoración profusa, espumosa, acuosa y con sangre
•Debilidad, fatiga,
agotamiento y cansancio.
•Aleteo nasal
•Retracción intercostal y
supraesternal
•Tos
•Sibilancia espiratoria
•Expectoración profusa,
espumosa, acuosa y con
sangre
12. • Estertores crepitantes en
ascenso “marea montante”
• Pulso débil y rápido,
• Taquicardia
• Puede haber tercer cuarto
ruido o ritmo de galope.
• Puede presentarse relajación
de esfínter vesical y rectal
• Trastornos mentales:
confusión, desorientación,
somnolencia y mareos.
• Trastornos digestivos:
náuseas, vómitos y
distensión abdominal.
13. Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica
y confirmarse con radiografía de tórax.
Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.
Rx de Tórax, sin edema. Rx de Tórax, con edema.
15. EKG:
• taquicardia sinusal
• alteraciones relacionadas con la causa del
evento.
RX de tórax:
• aumento de la silueta cardiaca
• congestión y edema pulmonar parahiliar
bilateral que se denomina “en alas de
mariposas”.
Ecocardiogra
ma:
• permite medir tamaño y función ventricular
izquierda, calcular fracción de eyección,
función sistólica y diastólica
• identificar la causa estructural y
complicaciones relacionadas con la etiología
o enfermedad que desencadena el evento.
Cateterismo
cardiaco
derecho:
• con catéter de Swan Ganz, para medir
presiones y confirmar diagnóstico, evaluar
respuesta al tratamiento.
16.
17.
18. Hallazgos radiográficos que ayudan a diferenciar el edema
de origen cardiaco del no cardiaco
Hallazgo Cardiaco No cardiaco
Tamaño del corazón Normal o > Usualmente normal
Tamaño del pedículo vascular Normal o > Usualmente normal o <
Distribución vascular Normal o invertido Normal
Distribución del edema Regular o central Irregular o periférico
Derrame pleural Presente No regularmente
Infiltrado perobronquial Presente No regularmente
Lineas septales Presente No regularmente
Broncograma aéreo No regularmente Usualmente presente
19. Historia, EF,
exámenes de
laboratorio
Radiografía de
tórax
Eco
cardiograma
transtoracico
Cateterizacion
arteria
pulmonar
NO CARDIOGENICO
CARDIOGENICO
Infección pulmonar o no
pulmonar o historia de
aspiración.Leucocitosis,
pancreatitis, peritonitis
Silueta cardiaca normal,
pediculo vascular
<70mm, infiltrados
perifericos,ausencia de
líneas B kerley
Función ventricular
normal
Presión de oclusión de
AP < 18mmHg
Historia de IAM, edema
periferico, ingurgitacion
yugular, enzimas
cardiacas elevadas,
Aumento de la silueta
cardiaca, pediculo vascular
>70mm, infiltrados
centrales, presencia
delineas b de kerley
Disminución dela función
ventricular
Presión de oclusión de la
AP > 18mmHg
20. Se le hará una evaluación clínica y si el estado del paciente lo
permite se le realizará un ECG, radiografía de tórax y gasometría
si es necesario.
• Ingreso UCIE-UCIC
• Canalizar vena periférica.
• Sentar al paciente o ponerlo en
posición Fowler.
• Signos vitales cada 1 hora (la
primera hora cada 15 min) hasta
yugulado el evento.
• Monitorización1 cardiovascular.
• Oximetría de pulso.
• Sangría: extracción de 100-150
ml de sangre si se torna rebelde al
tratamiento y no existe anemia.
21. Oxígeno a 10
litros/minuto
lavado en agua-
alcohol.
Diuréticos:
Furosemida 50-
100 mg IV de
inicio y repetir
cada 30-60 min
según respuesta
clínica y diuresis.
Aminofilina 250
mg diluidos en
10 ml de
dextrosa 5 %
intravenosa de
inicio.
Opiáceos:
Morfina 2-5 mg
intravenosa
pueden repetirse
a los 15-30min
Hidratación con
dextrosa 5 %
(aún en
diabéticos) 500
ml + Cloruro de
potasio
Vasodilatadores:
Nitroglicerina (no si
hipotensión) 0,5-2
mg/Kg/minuto, en
infusión con 500 ml
de dextrosa 5 %.
22. • Captopril 6,25 mg de inicio, mantenimiento
25-100 mg cada 6 8 h
• Enalapril 5-10 mg de inicio mantenimiento
10-40 mg cada 12 horas.
• Enalapril ámpulas 2,50 mg diluido en 50 ml
Inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina
• Utilizar digoxina (si no la
tomaba)dosis 0,50- 0,75 mg o (si la
tomaba) dosis 0,125-0,25 mg.
Digitales. Indicados en el
IMA asociados a
taquicardia auricular o
fibrilación auricular con
respuesta ventricular
rápida.
• Noradrenalina 0,5-2 mcg/minuto.
• Dopamina 5-10 mcg/kg/minuto.
• Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto.
Drogas vasoactivas e
inotrópicas: Indicadas en la
hipotensión arterial que no
se resuelve y el shock
cardiogénico
23. Tratar la causa primaria
Oxigeno suplementario
Ventilación:
1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la
función cardíaca.
2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio
intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el
Intercambio gaseoso,
3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.