El documento describe diferentes tipos de valvulopatías, incluyendo estenosis y insuficiencia mitral, estenosis y insuficiencia aórtica, e insuficiencia tricuspidea. Define cada condición, discute sus causas, fisiopatología, manifestaciones clínicas, exámenes físicos y pruebas complementarias.

1. VALVULOPATÌAS ERIKA DIAZ VI PASANTIA 2008

2. Estenosis Mitral

3. Definición: Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una alteración estructural de la válvula mitral

4. Causas: Origen reumático (40% pxs con FR) Lesiones congénitas Trombos valvulares Tumores

5. Patologìa Engrosamiento de valvas por fibrosis o calcificación. Fusión de las comisuras. Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. Hay estrechamiento en “boca de pez”.

6. Válvula mitral En Adulto normal : 4 a 6 cm2 Superficie de 2 - 2,5 cm2 aparecen los síntomas ante el esfuerzo intenso Cuando mide 1 cm2, surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo

7. Fisiopatología Reducción del orificio mitral Aumento de la presión en AI Dilatación e hipertrofia de AI Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular pulmonar Aumento de presión venosa pulmonar Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones

8. Epidemiologia Es mas común en el sexo femenino (66%) Clima templado: latencia FR a EM 20 años. Comienzan a notar sx 4ta decada. Climas tropicales: progresa mas rapido sx graves en menores de 20 años.

9. Manifestaciones clínicas Disnea y tos Ortopnea y DPN Edema pulmonar Arritmias auriculares (FA) Hemoptisis Fenómenos embolicos Infecciones pulmonares endocarditis infecciosa Signos de insuficiencia cardiaca derecha

10. Cambios pulmonares Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito menor) Reduccion de: Capacidad vital Capacidad pulmonar total Capacidad inspiratoria maxima Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria

11. Fenómenos embolicos Mas frecuentes en: Fibrilación auricular Ancianos Pacientes con GC reducido

12. Examen físico Facies mitral o de Corvisart: es una facies pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas Pulso arterial: nl, pero puede disminuir la amplitud y es irregular en FA. Pulso venoso: nl en forma leve. En forma grave con HT pulmonar muestra onda a aumentada Presion Arterial: nl o ligeramente baja S igno de Evans en IT asociada y relación con el pulso.

13. Inspección y palpación El latido apexiano aumento de la intensidad del 1er ruido Fremito diastólico y/o presistolico En pacientes con hipertensión pulmonar, puede palparse un segundo ruido aumentado de intensidad en el segundo espacio intercostal izq.

14. Auscultación Primer ruido: aumentado en intensidad y es mas tardío Segundo ruido: no se modifica en las formas leves. P2 acentuado. HT pulmonar chasquido pulmonar sistolico de expulsion. Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del R2 como resultado de la apertura valvular mitral. Se ausculta sobre el ápex, o LPEI, cuando hay mucha calcificación valvular puede desaparecer.

15. Auscultación Soplo diastólico de baja frecuencia (largo e intenso) con acentuación en sístole auricular. Se ausculta mejor en el apex con el px en DLI, se acentúa con ejercicio. En pxs con EM pura hay soplos sistólicos suaves en el apex o LPEI que no significan IM.

16. Electrocardiograma Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral) Fibrilación auricular en estados avanzados Desviación del eje eléctrico a la derecha

17. Radiografía del tórax Crecimiento de la aurícula izq. Signos de congestión pulmonar Líneas B de kerley, derrame intercisural, hilios congestivos, e infiltrados alveolares

18. Ecocardiograma Agrandamiento de la aurícula izq Estima la gravedad de la agresión reumática a través del engrosamiento, calcificación y apertura del anillo y además grado de compromiso del aparato subvalvular

19. Estudio hemodinámico Se realiza solo cuando se ha decidido el reemplazo valvular. Pacientes mayor de 45 años Con antecedentes de dolor precordial Con factores de riesgo coronario Cuando se asocian otras enfermedades valvulares

20. Insuficiencia Mitral

21. Definición: Es la incompetencia de la válvula mitral, que se produce por una alteración anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada

22. Etiología La fiebre reumática (33%) Anomalía congénita (cojines AV) Isquemia (remodelación o fibrosis) Agrandamiento del VI Prolapso valvular mitral Calcificación del anillo mitral (degenerativa) Endocarditis infecciosa Traumatismo

23. Fisiopatología Resistencia al vaciamiento del VI esta ↓ y hay reflujo hacia AI. (vol de reflujo depende de presión de VI y del tamaño del orificio). Compensación inicial: vaciamiento mas completo. Volumen del VI ↑ progresivamente y ↓ GC.

24. Fisiopatología Aguda: Afecta a cavidades que no están preparadas para recibir incremento súbito de presiones Distensibilidad normal o reducida de AI. Agrandamiento mínimo de AI Elevación marcada de presión en AI Congestión pulmonar y edema pulmonar. Se produce una sobrecarga de volumen Aumenta la precarga y Disminuye la poscarga

25. Fisiopatología IM Crónica: cambios lentos y progresivos Distensibilidad excesiva de AI Agrandamiento de AI Elevación moderada de presión en AI y arteria pulmonar. Distensibilidad excesiva y disminucion de contractilidad de VI. Sintomas de fatiga por GC reducido y hay FA.

26. Clínica: IM crónica : Astenia, fatiga y disnea de esfuerzo y ortopnea, por reducción del GC. Arritmias (FA). Embolias son poco frecuentes. IM Aguda: Insuficiencia de VI con congestión y edema agudo de pulmon.

27. Clínica: Insuf Mitral + Enf Vascular + HT pulmonar: Insuf cardiaca derecha Congestión hepática dolorosa Edema maleolar Dilatación venosa yugular Ascitis Insuficiencia tricuspidea

28. Examen físico: P/A: normal. Pulso arterial: ascenso y descenso rápido Latido apical: desplazado hacia un lado y es de breve duración Fremito sistólico ( formas graves) en apex

29. Auscultación R1 : ausente, suave o enmascarado R2 : desdoblamiento amplio (cierre A1) R3 : despues de cierre de A2 , al completarse el llenado rápido (IM grave) R4: en IM aguda grave con ritmo sinusal Hay soplo diastólico o presistolico si hay EM asociada.

30. Soplo Soplo holosistolico, grado III/VI de timbre soplante . Se ausculta sobre el apex y se irradia a axila, se ↑ con ejercicio isometrico y ↓ con Valsalva Decreciente y cesa al final de la sístole en IM aguda grave. Comienza en mesosistole si es por disfxn de músculo papilar o prolapso mitral.

31. Exámenes complementarios Electrocardiograma : Crecimiento de AI en pxs con ritmo sinusal. Crecimiento de AD en pxs con HT pulmonar Hipertrofia VI Fibrilación auricular

32. Rx. Tórax En la crónica: Cardiomegalia, por agrandamiento de cavidades izq. En la aguda: Congestión venosa pulmonar y el edema intraalveolar y líneas B de Kerley

33. Ecocardiograma Valora funcion de VI Permite detectar la alteración anatómica Doppler: cuantifica la insuf. Mitral

34. Estenosis aortica

35. Definición: Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda. Es la lesión valvular mas frecuente (25%) Mas frecuente en varones.

36. Etiología Calcificación degenerativa de las cúspides aorticas. (mas común). Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y calcifica progresivamente. Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y origina una válvula de aspecto bicúspide.

37. Obstrucción del Infundíbulo Miocardiopatia Hipertrófica : afecta tabique IV y causa obstruccion subaortica. Estenosis aortica subvalvular congénita: diafragma membranosos debajo de valvula aortica Estenosis aortica supravalvular: diafragma fibroso encima de valvula aortica.

38. Obstrucción critica Gradiente de presión sistólica mayor de 50mmhg con GC nl o Orificio aortico efectivo menor de 1.0 cm2

39. Fisiopatología A medida que el orificio ↓ se produce ↑ de presión entre VI y aorta. Hipertrofia concéntrica VI En etapas terminales: GC y gradiente de presión VI y AD se eleva. Aumenta el consumo de O2, dificultan el aporte miocárdico, generando isquemia.

40. Manifestaciones clínicas Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2) Angina de pecho Sincope Disnea

41. Examen físico Pulso arterial de ascenso lento ( tardus ) y amplitud disminuida (parvus ) Presión arterial y presión de pulso disminuida (estados progresivos) Choque de la punta: intenso y sostenido. Fremito sistólico a nivel del 2do y 3er espacio intercostal derecho

42. Soplo Soplo sistólico Eyectivo Romboidal Raspante, y aspero Se localiza en el área aortica Se irradia al cuello y en ocasiones a todo el precordio Desaparece cuando la valvula se calcifica

43. Exámenes complementarios Electrocardiograma: HVI Sobrecarga sistólica Ausencia de R en precordiales derechas Q en DI, AVL, V5 y V6 Infradesnivel del ST y T negativas en derivaciones izq.

44. Rx. de Tórax Borde apexiano redondeado y prominente Prominencia de la aorta ascendente, expresa dilatación postestenotica

45. Ecocardiograma Es el mas útil para confirmar diagnostico Permite diferenciar las formas valvulares de la supravalvulares y subvalvulares Detecta alteraciones anatómicas asociadas Alteraciones de la motilidad Diámetros de cavidades.

46. Estudio hemodinámico Pacientes adultos con estenosis aortica e isquemia de miocardio. Pacientes con cardiopatia multivalvular Pacientes jovenes asintomaticos con estenosis no calcificada. Pacientes con obstruccion del infundibulo que no esta en valvula.

47. Insuficiencia aortica

48. Definición Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente. Puede ser aguda o crónica, según su forma de presentación: Enf. de la raíz de la aorta Valvulopatia primaria

49. Etiología Alteración del aparato valvular: Alteración de las válvulas con fusión, retracción, o prolapso de estas o del anillo. Fiebre reumática Válvula bicúspide Formas congénitas (fenestraciones) Endocarditis infecciosas Traumas cerrados del tórax

50. Etiología Enfermedad de la raíz de la aorta: La dilatación de la aorta involucra el anillo valvular Espondilitis anquilosante Sind. De Marfan Aortitis sifilíticas Disección de la Ruiz aortica Traumatismo cerrado de tórax

51. Fisiopatología El VI, recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y debe ser eyectado en la próxima sístole. Sobrecarga volumétrica, que dilata e hipertrofia el VI. La aorta a recibir un volumen mayor produce incremento de la presión sistólica

52. Manifestaciones clínicas Insuf. Aortica crónica: Asintoamticos en periodos prolongados Los primeros síntomas entre la 4ta y 5ta década Disnea de esfuerzos, que progresa a DPN, y EAP El sincope es muy raro La angina de pecho es infrecuente y tardía. Insf. Aortica aguda: Los síntomas son súbitos con disnea, hipotension arterial, EAP y colapso circulatorio

53. Examen físico Insf. Aortica crónica: Pulso arterial es amplio y de ascenso y desaparece rápido (pulso saltón o de Corrigan) Pulso de Quincke (lecho ungeal) El latido cardiaco es claramente visible, Signo de Traube y Duroziez (femoral)

54. Ex. Fisico………… Presión arterial: aumenta la presión diferencial, por aumento de la presión sistólica y disminución de la diastolica Diferencia marcada de aprox. 30 mm Hg o mas entre MsIs y MsSs. Latido apexiano es amplio intenso, desplazado hacia abajo y a la izquierda

55. Soplo Soplo diastólico De alta frecuencia, sibilante y decreciente Seguido del componente aortico del segundo ruido 3er EIC en LPEI Timbre aspirativo Se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante, con los miembros superiores elevados En apnea espiratoria

56. Exámenes complementarios Electrocardiograma: Q prominentes en derivaciones izq. (DI, AVL, V5 y V6) Complejos QRS con ondas S profundas en V1 y V2 y R altas V5 y V6 T acuminadas y de base estrecha La FA. es de muy mal pronostico

57. Rx. de Tórax Dilatación y agrandamiento de las cavidades izq. Desplazamiento de la punta hacia la izq. En insf. aortica aguda, se observa signos de congestión o edema pulmonar

58. Ecocardiograma Evalúa si existe afección valvular De la raíz de la aorta o de ambas Dimensiones ventriculares Estimación del tamaño del orificio Revisión del flujo de la aorta descendente

59. Insuficiencia Tricuspidea

60. Es la regurgitación de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a incompetencia del aparato valvular tricuspideo

61. Etiología A semejanza que la válvula mitral el daño se puede localizar en: las valvas, el anillo, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o En la inserción de los músculos en la pared VD.

62. La causa mas frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatación del VD. Y del anillo tricuspideo Hipertensión pulmonar Lesiones valvulares izq. Lesiones del VI. La fiebre reumática afecta en baja frecuencia Endocarditis infecciosa El infarto del VD.

63. Manifestaciones clínicas En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada En presencia de H. Pulmonar aparecen síntomas de Insf. Cardiaca derecha Astenia, adinamia y fatigabilidad

64. Examen físico Perdida de peso Caquexia cardiaca Ictericia Cianosis Las yugulares ingurgitadas Pulso hepático

65. Soplo Holosistolico de carácter regurgitante Comienza con el 1er ruido y termina con el segundo Es suave Se percibe sobre el área tricuspidea Aumenta con la inspiración O con maniobras que incrementan el retorno venoso

66. Ex. complementarios Electrocardiograma: FA, BRDHH y signos de crecimiento de VD. Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria ala dilatación de cavidades derechas, derrame pleural y signos de hipertensión pulmonar Ecocardiograma: dilatación de cavidades derechas, motilidad valvular tricuspiea Doppler: detecta flujo regurgitante, estima la gravedad de la insf. Valvular y el grado de hipertensión pulmonar

67. Estenosis Tricuspidea

68. Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, causada por reducción del orificio de la válvula tricúspide. Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre reumática, por lo general asociada a valvulopatia mitral o aortica

69. Fisiopatología Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico Produciendo congestión venosa y derrames

70. Manifestaciones clínicas Fatigabilidad (por caída del volumen minuto) Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa) Distensión abdominal por ascitis Edemas Anorexia y adelgazamiento (caquexia)

71. Ex. Físico Ingurgitación yugular Latido hepático presistolico Las características auscultatorias quedan enmascaradas por las valvulopatias concomitantes Chasquido de apertura Rolido mesodiastólico

72. Ex. complementarios Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de amplitud , eje eléctrico a la derecha Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia de estenosis mitral agrandamiento AI. Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones, disminución de la motilidad y tamaño del orificio Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares Est. Hemodinámico: indicado cuando es necesaria la IQ. O para evaluar existencia de lesiones asociadas.

73. Estenosis Pulmonar

74. Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular

75. Etiología Congénita: es la forma mas habitual, los síntomas comienzan con la adolescencia o en la vida adulta temprana Reumática: es muy poco comun Síndrome carcinoide: es muy rara Tumores cardiacos: estenosis por compresión mecánica

76. Manifestaciones clínicas Por lo general asintoamticos En ocasiones síntomas como: Palpitaciones Disnea eventualmente dolor precordial

77. Examen físico Auscultación cardiaca: Soplo sistólico de tipo eyectivo Comienza luego del primer ruido y termina antes del segundo ruido De forma romboidal El epicentro es el área pulmonar Se irradia a fosa supraclavicular y hombro izq.

78. Ex. complementarios ECG: HVD. En relación a la severidad de la estenosis Rx de tórax: dilatación de la arteria pulmonar postestenotica Ecocardiografía y dopler: se puede determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones asociadas Estudio hemodinámico: indicado cuando es necesario IQ. (Valvuloplastia)

79. Insuficiencia Pulmonar

80. Es la incompetencia de la válvula pulmonar, que permite el reflujo de sangre hacia el VD. en la diástole Etiología: la causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, de origen idiopatica, o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar Endocarditis Lesión congénita

81. Manifestaciones clínicas y examen físico Puede palparse un impulso sitolico a nivel paraesternal izq. Fremito en 2do espacio intercostal Izq. Soplo diastólico de baja intensidad A nivel del 3er y 4to espacio intercostal izq. Decreciente De corta duración Aumenta con la inspiración

82. Ex. complementarios ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón rSr o asR de V1 a V3 Rx tórax: agrandamiento VD., elevación de la punta del corazón Ecocardiograma y Doppler: permite observar hipertrofia de cavidades o sin ella y con el doppler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso valvular. Estudio hemodinámico: rara vez es necesario