Este documento trata sobre la varicela. Describe la etiología, epidemiología, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento de esta enfermedad. Explica que la varicela es causada por el virus varicela-zóster, y que se transmite principalmente por contacto directo con las lesiones cutáneas o secreciones respiratorias de personas infectadas. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, erupción cutánea polimorfa y pruriginosa que evoluciona de pápulas a vesículas y costr

1. VARICELA
una gota de rocío
sobre un pétalo de
rosas
Jorge Luis Reynoso Tantaleán
Medico Pediatra Intensivista
Hospital Regional
Lambayeque
jreynoso@unprg.edu.pe

2. ‘‘when you hear hoofbeats, think of
horses, not zebras’’
 "Piense tanto en las cebras como en los
caballos, porque ya sean caballos o
cebras ¡es más probable que dependa de
dónde vengas!”
 Más aún, las cebras se encuentran en
grupos . Por lo tanto, cuando los
individuos se exponen a enfermedades
exóticas, pueden exponerse a mas de una
enfermedad al mismo tiempo.
 Pacientes con defectos en las defensas
(genéticas o adquiridas) están en mayor
riesgo a infecciones por ciertos
microrganismos que raramente infectan
huéspedes normales.
 Diferentes defectos en las defensas de los
huéspedes predisponen a diferentes
clases de infecciones

3. Infecciones Asociadas
Niña con una infección
secundaria de la piel

4. Objetivos de la Clase
1. Conocer la historia de la Varicela
2. Comprender la epidemiología y patogenia de la
enfermedad
3. Identificar el agente etiológico
4. Describir las manifestaciones clínicas y complicaciones
de la Varicela posnatal y Congénita
5. Saber diagnosticarla y realizar el diagnostico diferencial
6. Interpretar los test diagnósticos
7. Conocer las pautas de prevención, aislamiento, medidas
de control y tratamiento
8. Reconocer las pautas de protección e inmunización
9. Pronóstico y seguimiento

5. • Etapa inicial en forma de manchas
• Pápulas que se forman en horas después
de los primeros signos de varicela
• Tercera etapa: Vesículas
https://fingernal.ru/es/disease/vetryanka-prichiny-simptomy-i-diagnostika-
medikamentoznoe-lechenie/

6. Vesículas Varicelosas
https://canalsalud.imq.es/blog/varicela-infantil
https://andina.pe/agencia/noticia-el-abc-de-varicela-y-como-tratar-esa-
enfermedad-636043.aspx
https://espanol.babycenter.com/a900256/varicela-en-
beb%C3%A9s

7. https://fingernal.ru/es/disease/vetryanka-prichiny-simptomy-i-diagnostika-
medikamentoznoe-lechenie/

8. Polimorfismo
Regional
https://peru21.pe/vida/sarampion-varicela-distinguir-
diferencias-ambas-enfermedades-401576-noticia/?foto=1

9. Enantema
Polimorfismo y
lesiones en lengua
https://es.wikipedia.org/wiki/Varicela

10. https://www.cdc.gov/chickenpox/about/photos-sp.html

11. https://www.cdc.gov/chickenpox/about/photos-sp.html

12. Secuelas en Piel
La varicela puede dejar
lesiones hipo o
hiperpigmentadas y cicatrices
profundas en la piel, pero esto
se puede evitar si no se
rascan las llagas

13. https://www.personalitytipsonline.com/article/10_chicken_pox_symptoms

14. VARICELA
viruela loca – lechina (Ve) – peste cristal (cl)
• Varicela y Herpes Zoster son
producidos por el mismo virus.
• Características clínicas
diferentes pero
histológicamente
indistinguibles.
• Las respuestas inmunitarias
corresponden a estimulaciones
primaria y secundaria
respectivamente.
• Enfermedad generalizada,
benigna, muy infectante.
• Desarrolla un exantema
característico.

15. Micrografía electrónica de un virus de
la varicela (chickenpox).
Fuente: Foto de PHIL, ID# 1878
Virus de la varicela (chickenpox) cultivado de un tejido en
laboratorio; ampliado 500X.
Fuente: Foto de PHIL, ID# 2791
ETIOLOGIA
 Herpes virus humano 3
 Adenovirus de doble cadena
 Familia: Herpesviridae
 Subfamilia: Alfaherpesviridae
 Genero: Varicellovirus

16. • Los humanos son la única fuente de infección.
• La infección primaria da lugar a la Varicela. En 75% de casos
• La infección ocurre cuando el virus entra en contacto con la
mucosa del tracto respiratorio alto o conjuntiva de una
persona susceptible.
• La trasmisión Persona-Persona ocurre por contacto directo con
VZV de varicela o herpes zoster.
• No hay evidencia de propagación del VZV por fómites.
• El virus es extremadamente lábil y es incapaz de sobrevivir por
mucho tiempo en el medio ambiente.
• Los pacientes se consideran contagiosos desde 1 a 2 días antes
del inicio del rash hasta que todas las lesiones se han secado o
costrificado.

17. • Distribución mundial.
• La infección en un miembro del hogar resulta usualmente en
infección de casi todos los susceptibles.
• Los niños que adquieren la infección en casa (caso familiar
secundario) frecuentemente tiene más lesiones de piel que el
caso índice.
• La trasmisión asociada a la atención medica esta bien
documentada.
• La inmunidad para el virus salvaje generalmente es para toda
la vida.
• La reinfección sintomática es poco común en
inmunocompetentes.
• La infección primaria asintomática es inusual.

18. Epidemiología
Prevacunal Posvacunal
• Afecta fundamentalmente a
niños menores de 10 años.
• Estacional: Finales de invierno y
principios de primavera.
 La incidencia en USA declinó en
98% como resultado de la
inmunidad personal y de
rebaño.
 La edad pico se desplazó de 10 a
14 años.
Inmunocomprometidos
• Riesgo incrementado de enfermedad severa para infección primaria (varicela) o
secundaria (HZ).
• Los niños con defectos congénitos de LT o SIDA tienen mayor riesgo de
desarrollar Varicela severa o Zoster diseminado que quienes tienen anormalidades
de LB
• Niños y adolescentes con trastornos crónicos cutáneos o pulmonares y pacientes
que reciben corticoides sistémicos u otra terapia inmunosupresora o salicilatos a
largo plazo pueden experimentar varicela más severa o complicada.

19. • 14 a 16 días con rango de 10 a 21 días después de la exposición
al rash.
• Puede prolongarse hasta 28 días después de recibir
Inmunoglobulina V-Z o Inmunoglobulina Intravenosa (IVIG).
• Puede ser mas corto en Inmunocomprometidos.
• Puede desarrollarse después del nacimiento en RN de madres
con Varicela Activa en el periodo alrededor del momento del
parto.
el intervalo habitual desde la aparición de la erupción en una madre
hasta la aparición en su recién nacido es de 9 a 15 días

20. Patogenia
 El virus ingresa en el organismo a través de la vía respiratoria.
 A partir de las secreciones respiratorias o el fluido de las lesiones
cutáneas se replica en la nasofaringe y nódulos linfáticos regionales
 1ra viremia, el virus se disemina a hígado, bazo y ganglios sensitivos 4 a
6 días después de la infección.
 2da viremia, el virus se disemina a través de la sangre en células
mononucleares hacia la piel causando el exantema. 10 a 14 días después
de la infección.
 El virus establece una latencia en los ganglios sensoriales (raíz dorsal,
nervios craneales, autonómicos incluyendo los entéricos) durante la
primoinfección.
 Esta latencia ocurre con el virus salvaje y la cepa vacunal.
 La reactivación da lugar al Herpes zoster

21. Manifestaciones Generales
 En la Varicela habitual,
son leves.
 Fiebre de bajo grado
(<38ºC) por 3 a 5 días.
 Anorexia de poca
intensidad.
 Cefalea moderada.
 Dolor faríngeo de poca
intensidad.
En adultos además de las
manifestaciones
prodrómicas como fiebre,
mialgias, cefalea y a veces
disnea, en la fase de
exantema suelen
presentarse escalofríos,
adinamia y persistencia de
mialgias

22. El Exantema
 Varicela empieza con el exantema o rash eritematoso generalizado, pruriginoso.
 El exantema se caracteriza por elementos en diferentes estadios de evolución.
 La fase maculopapular dura pocas horas
 Las vesículas que primero parecen limpias rápidamente se umbilican, no
permanecen con líquido más de ½ a 1 día y luego pasan a ser costras.
 250 a 500 lesiones en estadios variados de desarrollo (papulas, vesiculas) y
resolución (costras).
 Distribución tiende a ser centrípeta
 Más profusas en el tronco.
 Más frecuentes en brazos y muslos que en antebrazos y piernas.
 En cara es menos intensa en la parte superior que en la inferior.
 La agrupación de lesiones favorece las partes no expuestas y huecos de flexión.
 Excepcionalmente aparece en palmas y plantas, su presencia es elemento de
severidad.
 Es característico que ocurran varios brotes de lesiones que contribuyen al
pleomorfismo.
 Suelen haber 3 a 4 brotes, pero en los casos graves pueden aparecer más de 7.
 La etapa de costra suele ser muy pruriginosa y en esta ocurren las infecciones
secundarias que dejan cicatrices que suelen ser discretas

23. Otras localizaciones
 Es frecuente encontrar lesiones en boca y paladar duro.
 Cuando el enantema es muy abundante, las amígdalas
se cubren de lesiones coalescentes que pueden semejar
una amigdalitis aguda.
 Si la lesión se presenta en el párpado, suele haber
edema.
 La localización laríngea provoca disfonía.
 En la vulva la irritación y prurito con la infección
secundarias puede llevar a vulvovaginitis.

24. Herpes Zoster
 Toda persona que haya padecido
de varicela puede desarrollar HZ,
aunque la mayoría no refiere
antecedentes.
 Incubación 5m a 50 años
 Distribución etaria inversa a
Varicela (3.7% vs 84.1% antes de
los 10 años).
 No hay relación al sexo ni
estacional.
 Existen dudas de la trasmisión vía
aérea.
 Contagiosidad es mínima.
 La reactivación del VZV ocurre
menos frecuentemente en
ausencia de rash cutaneo (“zoster
sin herpes”)

25. HZ
Manifestaciones Clínicas
 Son fundamentalmente cutáneas.
 Inicia con dolor en una metamera:
 Profundo y moderado o
 Superficial con sensación de quemadura
 Algunos casos asocian hipoestesias,
parestesias o “anestesia dolorosa”
 Hay trastornos vasomotores en la misma zona
(suspensión de sudoración en la zona).
 Las manifestaciones dolorosas pueden
preceder a la aparición de las lesiones cutáneas
en 1 a 5 días.
 Son lesiones vesiculares agrupadas sobre una
base eritematosa.
 Distribución unilateral de 1 a 3 dermatomas
sensitivos. Mas comúnmente en regiones
torácica y lumbar.
 Puede resultar en neuropatía cranial del V, VII,
VIII.
 Se disemina ocasionalmente en
inmunocomprometidos.
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-
actualizacion-herpes-zoster-infantil-a-S1138359315002439

26. Complicaciones
 Neumonías y bronconeumonías
 Neurológicas, encefalitis, ataxia cerebelar, cerebelitis,
Sd. de Reye, meningitis, cambios neurológicos y
focales, Sd. G. Barré.
 Cutáneas, infecciones piógenas, purpura fulminante,
varicela hemorrágica y formas confluentes con brotes
continuos.
 Otras, trombocitopenia, artritis, hepatitis, iritis,
uveítis, glomerulonefritis, angeítis granulomatosa.
 En el HZ, meningismo, zoster motor, zoster oftálmico.
Neuralgia posherpética.

27. Complicaciones
Factores Condicionantes Exantemas Atípicos
 Inmunodeficiencias
 Enfermedades concomitantes
 Niños mayores
 Adultos
 Varicela no exantemática
 Varicela confluente
 Varicela hemorrágica o maligna
 Varicela gangrenosa o necrótica
 Varicela del Feto y RN

28. Varicela de Brecha
 Infección asintomática por
la cepa salvaje
 Post-vacunal
 Aparece después de 42 días
 El exantema es atípico
maculopapular
 Ocasionalmente vesículas
escasas
 Contagiosa hasta la última
lesión

29. Varicela Progresiva
 Afectación visceral
 Precedida de dolor abdominal
 Coagulopatía
 Hemorragia grave
 Riesgo elevado en niño con déficit
congénito de inmunidad celular
 Neoplasias malignas con quimioterapia

30. Varicela en
el
Embarazo
• Gestantes no inmunizadas.
• Puede ser muy grave.
• Depende del momento en
que se ha producido la
infección.
• Se distinguen varios cuadros
clínicos.

31. VARICELA CONGÉNITA
Embriopatía Varicelosa
 Contacto antes de las 20s de G
 Riesgo de afectación fetal 2% de las
gestantes infectadas en este tiempo
 Puede cursar con muerte fetal y/o
graves alteraciones
Varicela fetal asintomática
 Entre las 20s y 3 antes del parto
 No presenta secuelas
 Se ha descrito afectación fetal entre 0,5-6%
de afectados
Mortinato
• Infección materna 1erTrimestre
• Deformidad importante de
extremidades
• Hepatitis y Encefalitis

32. Varicela Congénita
Alteraciones
 Madre padeció de varicela al 3er
mes de Gestación
 PN 3 500g.
 Apgar 9-9
 Lesiones aspecto HZ en costra
sobre lesión facial cicatrizal con
eritema y fibrosis de comisura
labial a cuero cabelludo
 Atresia de Conducto auditivo
 Microftalmia y leucocoria der.
 Micrognatia
 Estridor laringeo
 Soplo cardiaco sistólico
 Lesiones cutáneas
 Cardiopatía
 Anomalías oculares (cataratas-
coriorretinitis-microftalmía)
 Genitourinarias (hidronefrosis-
agenesia renal)
 Neurológicas (encefalitis-paresia
de extremidades-atrofia cortical-
microcefalia)
 GI (hipoplasia de colon izquierdo-
atresia de colon)
 Esqueléticas (hipoplasia de
extremidades-escoliosis)
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062003000300008#fig1

33. Varicela Congénita
Neonatal
 La madre adquiere la
enfermedad entre 21d antes y
5d posterior al parto
 La susceptibilidad depende
de los anticuerpos que
transfiera la madre al
producto
 La infección inicial es
intrauterina
 Los signos clínicos aparecen
posterior al nacimiento.

34. Varicela Neonatal
Adquirida
• El contagio es posnatal
• Vía respiratoria
• Contacto
• La sintomatología suele
ser leve
• Aparición es más tardía

35. Caso Clinico
 RN masculino producto de 2da G
 Madre con Dx clínico Varicela en 10ma semana de
gestación
 No recibió tratamiento antiviral
 Contacto epidemiológico
 Primer hijo de 2 años. Dx Varicela 4 semanas después de la
fecha probable de concepción
 Nacido por cesárea indicada por DPP normoinserta a las
40.1s de gestación
 Apgar de 81 - 95
 Crecimiento intrauterino simétrico
 PN 3.360kg–Talla de 51cm–Circunferencia Cefálica 35cm

36.  Exploración física reveló únicamente lesiones
eritematosas cutáneas con puntilleo vascular reticulado
de predominio en la cara ventral y dorsal de la
extremidad superior derecha a nivel del pliegue axilar
 Evaluado para descartar alteraciones neurológicas,
oftálmicas y compromiso auditivo, sin encontrase
evidencia de ellas.
 Serología viral materna realizada mediante inmuno–
ensayo reveló positividad en la IgG (1.16) contra el virus
varicela zoster, mientras que en el RN se encontró
positividad tanto en IgG (2.18) como en lgM (1.1)

37. Diagnostico
Se basa en la Historia y Síntomas Clínicos
 La confirmación por laboratorio
no es necesarias para la mayoría
de casos.
 Prueba de Tzanck
se raspan la base y los bordes de
una vesícula con un bisturí y el
material se tiñe con colorantes de
Wright o de Giemsa. La presencia
de células multinucleadas gigantes
es signo de infección por herpes
simple o herpes zóster.
Imagen cortesía de Joe Miller a través de la Public Health Image Library
de los Centers for Disease Control and Prevention

38. Test diagnósticos

39. Diagnostico Diferencial Clásico
Factores Diferenciales Varicela Viruela
Antecedente epidemiológico Endemia-Epidemia Epidemia
Periodo de incubación 14 – 17 días 12 días
Pródromos No Sí
Ataque al estado general Moderado Intenso
Fiebre Continua moderada Bifásica elevada
Erupción
Distribución Centrípeta Cefalocaudal
Edad de las lesiones Variable Uniforme
Brotes Varios Único
Lesión dérmica Superficial Profunda
Transición mácula a vesícula 1 – 2 días 5 – 6 días
Lesiones palmo-plantares Puede involucrar Presentes
Hemorragias Excepcionales Frecuentes
Kumate Gutierrez. Infectología Clínica. 17ª ed.

40. Caso Clínico
 Niña de 6 años con febrícula y
algunas pequeñas ampollas
 Dx: Varicela

41. Vacuna
 Las lesiones se localizan alrededor
de la zona de vacunación
 Tienden a ser pápulas, aunque
las picaduras por hormigas de
fuego (Solemnopsis invicta)
tienden a ser similares a Varicela
 Son localizadas
 Historia de picadura
Picaduras de
Insectos

42. Herpes simplex
 Lesiones similares a
Varicela pero localizadas
https://www.bebesymas.com/salud-infantil/herpes-zoster-ninos-
que-aparece-como-se-trata
Estomatitis herpética
https://enfamilia.aeped.es/temas
-salud/eccema-herpeticum-
erupcion-variceliforme-kaposi

43. Otros Diagnósticos Diferenciales
 La mano derecha y la muñeca del
niño muestran el característico
sarpullido manchado de la fiebre
maculosa de las Montañas
Rocosas.
 Es la enfermedad por rickettsia más
grave y notificada con mayor
frecuencia en USA.
 Es causada por Rickettsia rickettsii,
que se transmite a los humanos por
las garrapatas ixodid (duras).
 El género Rickettsia son cocobacilos
G (-) inmóviles, intracelulares, viven
en las células endoteliales y
macrófagos y precisan de un vector
(artrópodos) para su transmisión.
 Las fiebres exantemáticas
producidas por Rickettsias son
endémicas en áreas rurales de varias
regiones.
Proveedores de contenido: CDC

44. Rickettsiosis variceliforme o
viruela rickettsiósica
 Exantema eritematoso-papular
difuso que afecta a zona facial,
tronco y extremidades, incluyendo
plantas, no descamativo y que
desaparece con vitropresión. Se
objetivan algunas lesiones
microvesiculares.
 En zona glútea derecha
observamos una úlcera necrótica
sin exudado purulento, sugestiva
de mancha negra
 La lesión característica, la mancha
negra, es debida a la reproducción
de las bacterias en el interior de las
células endoteliales de la zona de
la picadura, con necrosis de la
dermis y epidermis y edema
perivascular.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2011000300014

45. Impétigo
 Las vesículas se tornan purulentas
rápidamente, se agrupan en los
labios y en cara
 No hay brotes sucesivos y con
frecuencia hay adenomegalia
regional.
https://medlineplus.gov/
spanish/impetigo.html
https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-
dermatol%C3%B3gicos/infecciones-bacterianas-de-la-piel/imp%C3%A9tigo-y-ectima

46. Virus Cocksakie
Vesículas palmares rodeadas de eritema
Erosiones y ulceras de diverso tamaño sobre una base eritematosa,
después que las vesículas se han abierto.
Vesículas en lengua y
alrededor de la boca
Vesículas y pápulas eritematosas plantares
Vesícula transparente
 Exantema con erupción vesicular que
pudiera confundirse con la varicela
 Tiende a localizarse en las extremidades
 Hay un solo brote
 Coexisten lesiones en labios y boca y
junto con los elementos vesiculares hay
numerosas maculopápulas.

47. Tratamiento
 Terapias inespecíficas
 Mantener las uñas cortas para prevenir trauma e infección bacteriana secundaria por rascado.
 Baño frecuente.
 Aplicación de loción para reducir el prurito.
 No dar Salicilatos por que incrementan el riesgo de Sd. de Reye.
 Ibuprofeno es controversial, algunos datos sugieren una asociación con infeccíones estreptocócicas que
amenazan la vida.
 Los antivirales tienen un efecto limitado en afectar el resultado de la infección por VZV.
 En inmunocompetentes la replicación viral se detiene a las 72 horas de inicio del rash.
 Aciclovir oral y valaciclovir no se recomiendan de rutina en niños saludables con varicela.
 Terapia antiviral debe considerarse en niños saludables con riesgo de desarrollar enfermedad
moderada a severa
 No vacunados mayores de 12 años
 Trastornos cutáneos o pulmonares crónicos
 Terapia prolongada con salicilatos
 Corticoterapia en cursos cortos o intermitentes
 Casos domiciliarios secundarios
 Zoster y el desarrollo continuo de nuevas lesiones.
 La ACOG recomienda considerar el tratamiento en gestantes con varicela a fin de minimizar la
morbilidad materna.
 Aciclovir intravenoso
 Pacientes inmunocomprometidos incluyendo quienes vienen siendo tratados con corticoides a altas dosis
por mas de 14 días.

48. Aislamiento y exclusiones
 Niños con Varicela no complicado o lesiones de Zoster que
no pueden ser cubiertas, pueden retornar al colegio cuando
el rash esta en costra.
 Las lesiones de Zoster cubiertas tienen poco riesgo para
personas susceptibles, aunque ha sido reportada la
trasmisión.
 En pacientes hospitalizados, adicionalmente a las
precauciones estándar, precauciones aéreas y de contacto
hasta 5 días después del inicio del rash y 1 semana en
inmunocomprometidos
 En RN de madres con Varicela o Zoster diseminado,
precauciones aéreas y de contacto hasta los 21 días o 28 si se
administró IGIV o específica.

49. Manejo de
expuestos al VZV
Red Book 32ed_ 2021-2024

50. Conclusiones
 Con frecuencia las enfermedades exantemáticas
son mal diagnosticadas y tratadas
 Dado que su período prodrómico cursa
habitualmente con un cuadro rinofaríngeo, apoya
la teoría de
no administrar antimicrobiano injustificadamente,
ni remedios caseros tópicos ya que pueden
cambiar la evolución natural de la enfermedad

51. esto es solo la
mitad!