Varicocele
Clínica Aplicada
#60-65
Caso Clínico
 Paciente masculino de 25 años edad, soltero,
estudiante, que acude a consulta por presentar
dolor testicular izquierdo punzante de 1 año de
evolución con periodos de exacervación
durante los cuáles toma analgésicos y AINES,
disminuyendo un poco el dolor.
 No refiere síntomas urinarios irritativos niega
hematuria o haber arrogado litos.
 Asmático desde los 13 años, asintomático, niega
alergias y cx previas.
 Abuelo paterno finado por Ca. de pulmón.
Exploración Física
 SV:
TA: 110/80, Temp: 36º, FC: 70, FR: 20
• Somatometría:
Talla:1.82 cm, Peso: 74 kg.
 Paciente consciente, intranquilo por su
problema, cooperador al interrogatorio.
 Cuello, tórax anterior/posterior y abdomen sin
alteraciones.
 Genitales: pene con prepucio retráctil y sin
lesiones, meato uretral amplio sin secreciones,
ambos testiculos de forma y tamaño normales.
En bipedestacion a la palpación de
hemiescroto izquierdo se encuentran
dilataciones venosas, epidídimo normal. A la
exploración Inguinal no se encuentran
ganglios.
Definición
 El término varicocele se refiere a la
dilatación de las venas del cordón
espermático que drenan los testículos, las
cuales se vuelven tortuosas y alargadas.
En el varicocele femenino, la dilatación
se produce en la vena ovárica y da lugar
a varices y en piernas, ocasionando el
denominado Síndrome de congestión
pélvica
Anatomia
Testiculos
 Se hallan en la región perineal tras la
base del pene
 El escroto que los mantiene de 1.3 grados
centígrados por debajo de la
temperatura corporal
 Mecanismo de regulación de la
temperatura dependiente del sistema
arterial y el sistema venoso .
 Suspendidos de su extremo inferior por el
cordón espermático
 Interior de la cavidad abdominal
 Hacia el tercer mes del desarrollo fetal, los
testículos abandonan esta región y
descienden por el conducto inguinal
Estructura del testículo
 Albugínea
 Conductos seminíferos
 Conductos excretorios del esperma:
1. -Conductos rectos.
2. -Red de Haller.
3. -Conos eferentes: comunican la rete
testis con el epidídimo.
4. -Epidídimo.
Los testículos están rodeados por 7 capas
que de superficie a profundidad son:
 Escroto : es la piel que envuelve al resto de
estructuras testiculares.
 Dartos: es un músculo fino adherido al
escroto.
 Capa celular subcutánea.
 Fascia espermática externa.
 Cremasterico
 Fascia espermática interna.
 Túnica vaginal del testículo
Vascularización
 Arterias: los testículos están irrigados por las
arterias espermáticas, la arteria deferencial y
la arteria funicular.
 Venas: del drenaje sanguíneo están
encargadas las venas espermáticas. Cuando
se obstruyen producen el VARICOCELE.
 Vasos linfáticos.
Epidemiología
• Población total masculina: 15 %
• Incidencia más alta de la población
infértil que en la población sana  45%.
• Infertilidad primaria: 19-45%
• Infertilidad secundaria: 45- 81%
• 90% lado izquierdo
• 10% Bilateral
• 50% son asintomáticos
Etiología
 El flujo de sangre venoso está controlado
por una serie de válvulas que impiden el
reflujo sanguíneo. Unas válvulas
defectuosas o la compresión de las venas
por estructuras adyacentes, pueden
causar la dilatación de estas venas y
originar un varicocele.
 El varicocele idiopatico se produce
cuando las válvulas, situadas entre las
venas a lo largo del cordón espermático,
no funcionan correctamente
 Un reflujo sanguíneo en el plexo
pampiniforme que ocasiona un aumento
de las presiones y, finalmente, daños en el
tejido testicular
 La vena espermática derecha drena
directamente en la vena cava inferior, un
trayecto considerablemente menor.
 El Varicocele se origina por la compresión
del drenaje venoso del testículo por
diferentes causas, principalmente de
estirpe tumoral.
 “Sindrome de cascanueces”
 Tortuosidad del plexo pampiniforme.
 Este plexo, resultante de la fusión de las
venas espermáticas , viaja a lo largo de la
porción posterior del testículo y del
epidídimo con el conducto deferente y
después continúa en el interior del
cordón espermático .
 La vena espermática izquierda
desemboca en la vena renal izquierda,
en ángulo recto, la cual desembocará
posteriormente en la cava inferior .
Fisiopatología
El varicocele se desarrolla por un
flujo sanguíneo retrógrado desde
las venas espermáticas internas y
venas cremastéricas al plexo
pampiniforme.
Alteración de la termorregulación
testicular
La temperatura media del escroto se eleva en los
varones con varicocele. El funcionamiento normal
del testículo requiere que éste permanezca
constantemente a una temperatura inferior a la del
resto del organismo.
Esta baja temperatura escrotal se logra a través de
diferentes mecanismos (migración de los testículos
desde la cavidad abdominal a las bolsas escrotales,
riqueza de glándulas sudoríparas ecrinas y
apocrinas en toda la región perineal).
 En el varicocele se interrumpe este mecanismo normal de
contracorriente; las varicosidades y el engrosamiento de la
pared de las venas del plexo pampiniforme podrían reducir
la eficacia del sistema de intercambio de calor entre la
arteria testicular y las venas del plexo pampiniforme en los
pacientes con varicocele.
 En el varicocele, el mecanismo por el cual la hipertermia
afecta a la espermatogénesis permanece sin estar
establecido. Se cree que la temperatura elevada podría
alterar negativamente el metabolismo y la división de las
células germinales, aumentando progresivamente su
destrucción por apoptosis; pero además, el incremento de la
temperatura testicular podría alterar la función de las células
de Sertoli y favorecer el aumento de las comunicaciones
arteriovenosas, reduciéndose el aporte de nutrientes y de
oxígeno al tejido testicular.
Hipoxia
 Una baja saturación de oxígeno en el parénquima
testicular, debido al extásis venoso, podría presentarse
en los pacientes con varicocele. Esta hipoxia
mantenida provocaría lesiones del epitelio seminífero.
Efectos tóxicos de los metabolitos de
origen renal o adrenal
 La desembocadura de la vena espermática
izquierda en la vena renal y la desembocadura
enfrentada de la vena suprarrenal y el hecho de
que la mayoría de los varicoceles están
producidos por reflujo renoespermático sugirieron
la posibilidad de que metabolitos renales o
adrenales causarían una disfunción testicular,
debido a una vasoconstricción crónica, a un
efecto tóxico de metabolitos adrenales o a un
reflujo de esteroides adrenales.
Alteraciones de la vascularización del
epidídimo
 La vascularización del epidídimo puede presentar
trastornos semejantes a los descritos en la
vascularización testicular, lo que podrá desencadenar
cambios adicionales en la maduración de los
espermatozoides y la adquisición de la motilidad
progresiva, procesos que fisiológicamente se producen
cuando los espermatozoides migran por el conducto
epididimario.
Apoptosis
 En pacientes con varicocele, la apoptosis puede
desencadenar una oligospermia. En hombres con
varicocele, el porcentaje de células germinales en
apoptosis aumenta hasta un 14.7%, con respecto al 2%
observado en hombres normales; además, el 10% de
los espermatozoides del eyaculado de pacientes con
varicocele muestran apoptosis, frente al 0,1% en los
controles fértiles.
Efecto del varicocele en el testículo
contralateral
 El testículo contralateral al que presenta el varicocele,
en un gran número de pacientes, también puede tener
lesiones, aunque menos importantes. Este testículo
contralateral se podría afectar por tres mecanismos: por
reflujo directo de la vena testicular derecha, por el
reflujo de la vena testicular izquierda a través de
comunicantes, o por un aumento en la temperatura,
debido a la transferencia de temperatura del testículo
ipsilateral varicoso.
Gonadotoxinas
 Las gonadotoxinas actuarían como un cofactor en la
patogenia del varicocele. Los fumadores tienen una
incidencia de varicocele doble y de oligospermia diez
veces mayor que los no fumadores.
 Teóricamente, el efecto gonadotóxico de la nicotina
se debería a varios factores: la liberación de
catecolaminas suprarrenales que alcanzan el
testículo por el reflujo retrógrado, al cadmio que
contienen los cigarrillos o a la formación de radicales
libres que contribuyen a las lesiones oxidativas.
 El aumento de cadmio en el plasma seminal y en el
testículo de pacientes con varicocele se ha
relacionado con el aumento del flujo testicular. En el
hombre, el cadmio produciría un efecto tóxico sobre
la espermatogénesis, con un aumento de la
apoptosis y del daño endotelial, produciéndose
edema y aumento de presión intratesticular.
Estrés oxidativo
 El plasma seminal de los varones normales contiene
agentes antioxidantes que neutralizan los efectos de la
producción excesiva de ROS (oxigeno reactivo), pero en
condiciones patológicas se produce estrés oxidativo, cuando
la producción de ROS sobrepasa la capacidad
neutralizadora de los antioxidantes. En los pacientes con
varicocele, se ha observado una formación excesiva e
incontrolada de ROS junto con una disminución de las
defensas antioxidantes del plasma seminal.
 La formación excesiva de ROS tendría dos orígenes
distintos: el elevado número de espermatozoides con
abundantes restos citoplasmáticos y el paso de leucocitos y
macrófagos a través del epitelio de las vías espermáticas al
semen. El exceso de ROS puede causar lesión de la cabeza
y pieza intermedia de los espermatozoides, debido a la
peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados;
en estos casos, los espermatozoides presentan una menor
movilidad y viabilidad y un deterioro de la capacitación y de
la reacción del acrosoma, así como una dificultad en su
fusión con el óvulo.
Flujo sanguíneo alterado
 La presión sanguínea en los capilares y vénulas
postcapilares testiculares es muy baja en comparación con
la de otros tejidos. El aumento en la presión venosa
testicular que acompaña al varicocele repercute al final
sobre las vénulas postcapilares, resultando un aumento en
el volumen de filtración; este excesivo fluido intersticial, si no
es drenado adecuadamente por los linfáticos, determina un
edema crónico del intersticio testicular, y, por ello, a una
acumulación de catabolitos testiculares entre los que se
encuentran los productos intermedios de la biosíntesis y
catabolismo de los andrógenos, y de este modo, los
mecanismos de regulación paracrina quedarían gravemente
alterados.
 En varones con varicocele, muestran una significativa
disminución del flujo sanguíneo arterial testicular y una
alteración de la microcirculación testicular, lo que conllevaría
un trastorno en el metabolismo energético del testículo.
Estos cambios vasculares y metabólicos podrían contribuir al
defecto de la espermatogénesis presente en el varicocele.
Obstrucción parcial de la vía
espermática proximal
 En el varicocele frecuentemente se desarrollan
lesiones focales y múltiples, que determinan una
mayor repercusión sobre el epitelio seminífero, y, en
ocasiones, una alteración irreversible de la función
testicular. El nivel del mediastino testicular por
donde emerge la mayor parte de la circulación de
retorno venoso testicular, es una zona que no
permite una expansión de las estructuras que
contiene, por lo que se produce un conflicto de
espacio entre vías espermáticas que drenan el
fluido testicular y las venas centrípetas que
evacuan la mayor parte de la sangre del testículo.
 Las venas varicosas colapsan selectivamente determinados
conductos rectos y zonas de las cavidades de la rete testis,
pero otros conductos rectos, más alejados de las
varicosidades, permanecen indemnes. Los tubos
seminíferos que se vacían a través de estos conductos
rectos colapsados, hipotéticamente sufrirían un aumento en
la presión hidrostática, el fluido tubular comprimiría
progresivamente el epitelio seminífero contra la túnica
propia, provocándose la atrofia focal de los tubos
seminíferos. También los conductos rectos pueden ser
desplazados por las venas dilatadas, lo que no favorece el
drenaje testicular. En definitiva, este mecanismo puede
producir una obstrucción de la vía espermática parcial y solo
actúa cuando la persona se mantiene erecta.
Alteraciones endocrinas
 En el varicocele se pueden producir alteraciones de la
regulación endocrina de las células de Leydig,
desencadenándose defectos de la esteroidogénesis, y
disfunciones de las células de Sertoli que conlleven
alteraciones de la espermatogénesis.
 En relación con los defectos intrínsecos de la
esteroidogénesis en los pacientes infértiles con
varicocele, la disminución de los niveles de testosterona
sérica ha sugerido la hipótesis de una disfunción de las
células de Leydig con descenso en la producción de
testosterona.
 Las células de Sertoli pueden estar alteradas en muchos
pacientes con varicocele. Entre las alteraciones descritas
destacan las siguientes: una disminución de su respuesta a
la FSH, niveles alterados de inhibina sérica y de la proteína
fijadora de los andrógenos. Las células de Sertoli también
pueden presentar cambios morfológicas del citoplasma
adluminal, alteración de la secreción de proteínas y del
aporte de nutrientes a las células germinales, lo que
determina una descamación precoz de células germinales
inmaduras.
 El hierro, es transportado a las células germinales por la
transferrina secretada por las células de Sertoli, que es
eliminada en su mayor parte a través del compartimento
adluminal al tubo seminífero. Se ha comprobado que, en los
pacientes con varicocele, la disminución de la transferrina y
de la proteína de unión a los andrógenos interrumpe la
espermatogénesis
Cuadro clínico
 En la mayoría de los casos no cursa con
síntomas evidentes.
 Los síntomas de un varicocele pueden incluir:
 Dolor o sensación de arrastre en el escroto.
 Puntadas, sensación de cosquilleo.
 Sensación de pesadez en el testículo.
 Infertilidad o semen transparente.
 Atrofia o contracción testicular.
 Presencia de una vena dilatada que se
detecta directamente o con la
palpación
 El varicocele puede llegar a una fase en
la que aumenta de volumen el escroto o
el testículo causando dolor o
incomodidad a tal punto de limitar los
diversos movimientos pasivos de la
cadera.
 Con la intensidad del dolor, que suele ser
intermitente, se acompaña una
irradiación principalmente al interior del
muslo y es un dolor que responde bien a
los analgésicos habituales.
Formas clínicas
 Se presenta en el 15% de la población de
varones púberes, adolescentes o adultos.
 Puede presentarse como pesadez escrotal, masa
escrotal o retardo del crecimiento testicular.
 La predominancia del lado izquierdo es casi
absoluta debido a que la vena espermática
ipsilateral desemboca casi en ángulo recto en la
vena renal, lo que determina insuficiencia del
mecanismo valvular y el consiguiente reflujo
venoso. El 50% de los varicoceles son
asintomáticos.
Grados de varicocele:
(Dubin)
 Pequeño, palpable se detecta sólo por
Valsalva (no visible)
 Moderado, visible con Valsalva.
 Severo, visible sin Valsalva
Gabinete
 Cuando el varicocele no se evidencia
mediante la exploración física pueden
resultar fiables los ultrasonidos porque
detectan la dilatación de los vasos del
plexo pampiniforme a más de 2 mm.
La ecografía Doppler
 Es una técnica que mide la velocidad a
la que la sangre fluye por los vasos.
 Realizar la maniobra de Valsalva durante
la exploración con Doppler aumenta la
sensibilidad de la técnica porque
detecta el flujo sanguíneo retrógrado que
se origina en un varicocele
 - Evaluación del volumen testicular
(orquidómetro de Prader). En general
existe disminución del tamaño respecto al
contralateral y con relación a la edad.
 - Ecografía gonadal: evaluación del
tamaño testicular (útil para el
seguimiento).
Dx. Diferenciales
 Torsión testicular
 Epididimitis
 Tumor testicular
 Varicocele en testículo derecho. ?
Torsión Testicular
 Es la torsión del cordón espermático que
interrumpe el suministro de sangre al testículo y
a las estructuras circundantes.
 Dicho cordón espermático usualmente
contiene los vasos sanguíneos que llevan
irrigación sanguínea al testículo, de modo que
una torsión del cordón suele provocar una
isquemia.
 Aprox. 1 de 4.000 hombres menores de 25
años.
 Más frecuente durante la adolescencia entre
los 12 y 18 años, y ocasionalmente en el
período neonatal.
Patogenia/Fisiopatología
 Entre 4 y 8% de los casos son resultado
de un traumatismo.
 Otros factores precipitantes: aumento
del volumen testicular (pubertad),
tumor testicular, antecedentes de
criptorquidia y suele iniciarse durante
la actividad física, sexual o con la
exposición al frío.
Fisiopatología
 Se presenta cuando el testículo, que
normalmente se encuentra adherido al
escroto por un pequeño ligamento en su
base, se suelta. El testículo entonces gira sobre
sí mismo y se interrumpe el flujo de sangre. *
 En último término se produce un infarto
hemorrágico de la totalidad del testículo. Al
cabo de 4 o 6 horas de ausencia de flujo
sanguíneo, puede quedar anulada la
espermatogénesis. *
Cuadro Clínico/E.F
 El síntoma inicial: dolor intraescrotal intenso de
aparición brusca.
 La aparición del dolor puede coincidir con la
realización de una actividad física o durante el
sueño.
 El dolor que puede irradiarse a la región inguinal
y asociarse a náuseas y vómito.
 La exploración física se encuentra acortamiento
del cordón espermático, dolor a la palpación del
testículo y epidídimo y, posteriormente,
tumefacción testicular con eritema del escroto.
Diagnóstico
 Clínico
 Estetoscopio Doppler
 Retraso en el tx. Quirúrgico.
Tratamiento
 Orquidopexia: se aborda el testículo con una
incisión de aproximadamente 4-5 cm con el fin
de realizar una detorsión el testículo. En el campo
más profundo del escroto se fija el testículo con
uno o dos puntos de sutura. Lo mismo se realiza
en el testículo contralateral.
 Si después de haber transcurrido un período de
observación, el testículo continúa isquémico, está
indicada la orquiectomía.
Tratamiento
Se dispone de varias modalidades de tratamiento,
tanto quirúrgicas como no quirúrgicas ellas incluyen:
 MEDICO
Sufato de zinc
Kalicreina
Hipotermia escrotal
Procesado de semen e inseminación intrauterina
QUIRURGICO
Macroquirúrgico
 A) Ligadura
— Alta y retroperitoneal (Palomo, 1939)
— Inguinal profunda (Ivanissevich, 1918)
 B) Plastias y suspensiones (Branco Ribeiro, etc.)
 C) Mixtas (Buntz-J. Cruz)
Microquirúrgico
Anastomosis T-T espermática a safena (lshigami,
¡970)
Anastomosis T~L** de varias venas en la safena
externa (Fox. 1984)
Anastomosis T-T (Belgrano, 1984) de la vena
espermática a:
1. Cabo proximal de la epigástrica (Tipo IIde
Coolsaet)
2. Cabo distal a la epigástrica (Tipo l de Coolsaet)
Mixto (macro y microquirúrgicas)
 Subinguinal <Marmar, ¡985)
 Inguinal alta (Gilbert y Goldstein, 1988)
Percútaneo
 Embolización
 Escleroterapia
 Electrocoagu ¡ación
 Ligadura laparoscopia
Objetivo común de todos los tratamientos:
Es eliminar el flujo retrogrado de la sangre
venosa a través de las venas espermáticas
internas.
Los tratamientos pueden compararse en
términos de tasas esperadas de éxito,
costo y resultados.
Varicocelectomía subinguinal
Esta técnica es la que permite menor índice de complicaciones y de
recidivas (reaparición del varicocele).
Además, existen diferentes técnicas:
 Cirugía Retroperitoneal: 25% recidivas y 10% complicaciones.
 Cirugía Inguinal: 5-15% recidivas y 10-30% complicaciones.
 Laparoscopia: 15% recidivas y 10% complicaciones. Requiere
anestesia general.
 Radiología: 25% de fallos.
Frente a las técnicas descritas la :
"Varicocelectomía subinguinal" con gafas de
aumento presenta un índice de recidivas menor del
3% y menos del 1% de complicaciones.
Procedimiento
La realizamos con anestesia regional (raquídea o
epidural) y el paciente es dado de alta a las tres o
cuatro horas, con un suspensorio y con tratamiento
analgésico. El paciente se va a casa, puede volver a
trabajar a los tres o cuatro días y no debe de hacer
esfuerzos físicos violentos en catorce días.
 La magnificación que nos ofrecen las gafas
(cuatro aumentos) nos permite: identificar la
arteria y no dañarla, localizar los linfáticos y
no ligarlos y ver con claridad todas las venas,
separarlas con cuidado y ligarlas para
corregir la dilatación varicosa (varicocele).
 Inicialmente, realizamos un pequeña incisión en
la piel (3–4 cm) a nivel inguinal, liberamos el
cordón inguinal y con la ayuda de un vessel-loop
exteriorizamos el cordón inguinal.
 Posteriormente, abrimos las fascias espermáticas externa e
interna y apreciamos las múltiples venas dilatadas que se
entremezclan con la arteria testicular. Irrigamos
ampliamente con papaverina para que la arteria se dilate y
sea más fácil verla.
 Se identifica la arteria testicular para no
lesionarla. Localizamos los linfáticos para no
ligarlos y provocar complicaciones (hidrocele).
Posteriormente, con mucho cuidado vamos
disecando (liberando) todas la venas y las vamos
ligando y seccionando.
 Al final de la cirugía, todas las venas deben estar
ligadas y seccionadas (así se evita el reflujo de
sangre desde riñón al testículo) y la arteria
testicular, los linfáticos y el deferente deben estar
preservados.
Globalmente, tras la varicocelectomía:
 Mejora el seminograma en el 60-70% de los
casos.
 Se produce una tasa de embarazo que oscila del
20 al 60% (50% de promedio).
 Se detiene el deterioro de la función testicular y
mejora la producción de espermatozoides y de
testosterona (hormona masculina).
 Puede revertirse la hipotrofia (disminución del
tamaño) del testículo si se realiza cerca de la
pubertad.
Pronóstico
 El varicocele suele ser inocuo y
normalmente no requiere tratamiento por
un tiempo indefinido o hasta que
aparezcan síntomas.
 La eliminación quirúrgica del varicocele
puede restablecer la temperatura
testicular que ocasionan un aumento de
la producción de espermatozoides.
 La varicocelectomía logra tener una
respuesta de más del 50% de los
pacientes en lograr mejorar la motilidad
espermática, logrando una tasa de
embarazos espontáneos del 36.6% en
pacientes oligozoospermicos
 Solo los grandes varicoceles, los cuales son
fácilmente palpables, han sido claramente
asociados a infertilidad.
 La disminución del volumen testicular o
hipotrofia testicular, ipsilateral al varicocele,
se encuentra mas frecuentemente asociada
a los
 varicoceles grado 3 (73%)
 varicoceles grado 2 (55%)
 varicoceles grado 1 (49%)
Complicaciones
 Con el aumento de la presión causada por la
varicosidad, el complejo de venas que drenan el
testículo aumentan la resistencia a la circulación
sanguínea, causando alteraciones metabólicas y
estructurales del órgano, lo que puede conllevar
daño al tejido circundante.
 Pueden verse afectadas las condiciones ideales
para el crecimiento y la maduración de los
espermatozoides sanos y su capacidad
fecundante. Sin tratamiento, la varicocele es una
causa frecuente de infertilidad masculina y
también pueden causar dolor crónico.
Complicaciones
 A menudo se observó la alteración de fluido seminal
que presenta diversas anomalías, el más frecuente es
la reducción del número de espermatozoides y/o
deterioro de su motilidad y morfología.
 La dilatación de las venas se traduce en un aumento
de unos pocos grados de la temperatura de los
testículos que si mantiene durante un tiempo
prolongado, puede causar infertilidad, ya que la
producción de espermatozoides, es muy sensible a
pequeños cambios de temperatura.
 Las complicaciones con la varicocelectomía
son infrecuentes y usualmente leves.
 Entre ellas están: Infección, hidrocele,
persistencia o recurrencia del varicocele, y
muy rara, la atrofia testicular.
 La incisión inguinal puede causar alteración
de la sensibilidad escrotal y dolor
prolongado.

varicocele.pdf

  • 1.
  • 2.
    Caso Clínico  Pacientemasculino de 25 años edad, soltero, estudiante, que acude a consulta por presentar dolor testicular izquierdo punzante de 1 año de evolución con periodos de exacervación durante los cuáles toma analgésicos y AINES, disminuyendo un poco el dolor.  No refiere síntomas urinarios irritativos niega hematuria o haber arrogado litos.  Asmático desde los 13 años, asintomático, niega alergias y cx previas.  Abuelo paterno finado por Ca. de pulmón.
  • 3.
    Exploración Física  SV: TA:110/80, Temp: 36º, FC: 70, FR: 20 • Somatometría: Talla:1.82 cm, Peso: 74 kg.  Paciente consciente, intranquilo por su problema, cooperador al interrogatorio.
  • 4.
     Cuello, tóraxanterior/posterior y abdomen sin alteraciones.  Genitales: pene con prepucio retráctil y sin lesiones, meato uretral amplio sin secreciones, ambos testiculos de forma y tamaño normales. En bipedestacion a la palpación de hemiescroto izquierdo se encuentran dilataciones venosas, epidídimo normal. A la exploración Inguinal no se encuentran ganglios.
  • 8.
    Definición  El términovaricocele se refiere a la dilatación de las venas del cordón espermático que drenan los testículos, las cuales se vuelven tortuosas y alargadas. En el varicocele femenino, la dilatación se produce en la vena ovárica y da lugar a varices y en piernas, ocasionando el denominado Síndrome de congestión pélvica
  • 9.
  • 10.
    Testiculos  Se hallanen la región perineal tras la base del pene  El escroto que los mantiene de 1.3 grados centígrados por debajo de la temperatura corporal  Mecanismo de regulación de la temperatura dependiente del sistema arterial y el sistema venoso .
  • 11.
     Suspendidos desu extremo inferior por el cordón espermático  Interior de la cavidad abdominal  Hacia el tercer mes del desarrollo fetal, los testículos abandonan esta región y descienden por el conducto inguinal
  • 12.
    Estructura del testículo Albugínea  Conductos seminíferos  Conductos excretorios del esperma: 1. -Conductos rectos. 2. -Red de Haller. 3. -Conos eferentes: comunican la rete testis con el epidídimo. 4. -Epidídimo.
  • 13.
    Los testículos estánrodeados por 7 capas que de superficie a profundidad son:  Escroto : es la piel que envuelve al resto de estructuras testiculares.  Dartos: es un músculo fino adherido al escroto.  Capa celular subcutánea.  Fascia espermática externa.  Cremasterico  Fascia espermática interna.  Túnica vaginal del testículo
  • 14.
    Vascularización  Arterias: lostestículos están irrigados por las arterias espermáticas, la arteria deferencial y la arteria funicular.  Venas: del drenaje sanguíneo están encargadas las venas espermáticas. Cuando se obstruyen producen el VARICOCELE.  Vasos linfáticos.
  • 15.
    Epidemiología • Población totalmasculina: 15 % • Incidencia más alta de la población infértil que en la población sana  45%. • Infertilidad primaria: 19-45% • Infertilidad secundaria: 45- 81% • 90% lado izquierdo • 10% Bilateral • 50% son asintomáticos
  • 16.
    Etiología  El flujode sangre venoso está controlado por una serie de válvulas que impiden el reflujo sanguíneo. Unas válvulas defectuosas o la compresión de las venas por estructuras adyacentes, pueden causar la dilatación de estas venas y originar un varicocele.
  • 17.
     El varicoceleidiopatico se produce cuando las válvulas, situadas entre las venas a lo largo del cordón espermático, no funcionan correctamente  Un reflujo sanguíneo en el plexo pampiniforme que ocasiona un aumento de las presiones y, finalmente, daños en el tejido testicular
  • 18.
     La venaespermática derecha drena directamente en la vena cava inferior, un trayecto considerablemente menor.  El Varicocele se origina por la compresión del drenaje venoso del testículo por diferentes causas, principalmente de estirpe tumoral.
  • 19.
     “Sindrome decascanueces”  Tortuosidad del plexo pampiniforme.  Este plexo, resultante de la fusión de las venas espermáticas , viaja a lo largo de la porción posterior del testículo y del epidídimo con el conducto deferente y después continúa en el interior del cordón espermático .
  • 20.
     La venaespermática izquierda desemboca en la vena renal izquierda, en ángulo recto, la cual desembocará posteriormente en la cava inferior .
  • 21.
    Fisiopatología El varicocele sedesarrolla por un flujo sanguíneo retrógrado desde las venas espermáticas internas y venas cremastéricas al plexo pampiniforme.
  • 23.
    Alteración de latermorregulación testicular La temperatura media del escroto se eleva en los varones con varicocele. El funcionamiento normal del testículo requiere que éste permanezca constantemente a una temperatura inferior a la del resto del organismo. Esta baja temperatura escrotal se logra a través de diferentes mecanismos (migración de los testículos desde la cavidad abdominal a las bolsas escrotales, riqueza de glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas en toda la región perineal).
  • 24.
     En elvaricocele se interrumpe este mecanismo normal de contracorriente; las varicosidades y el engrosamiento de la pared de las venas del plexo pampiniforme podrían reducir la eficacia del sistema de intercambio de calor entre la arteria testicular y las venas del plexo pampiniforme en los pacientes con varicocele.  En el varicocele, el mecanismo por el cual la hipertermia afecta a la espermatogénesis permanece sin estar establecido. Se cree que la temperatura elevada podría alterar negativamente el metabolismo y la división de las células germinales, aumentando progresivamente su destrucción por apoptosis; pero además, el incremento de la temperatura testicular podría alterar la función de las células de Sertoli y favorecer el aumento de las comunicaciones arteriovenosas, reduciéndose el aporte de nutrientes y de oxígeno al tejido testicular.
  • 25.
    Hipoxia  Una bajasaturación de oxígeno en el parénquima testicular, debido al extásis venoso, podría presentarse en los pacientes con varicocele. Esta hipoxia mantenida provocaría lesiones del epitelio seminífero.
  • 26.
    Efectos tóxicos delos metabolitos de origen renal o adrenal  La desembocadura de la vena espermática izquierda en la vena renal y la desembocadura enfrentada de la vena suprarrenal y el hecho de que la mayoría de los varicoceles están producidos por reflujo renoespermático sugirieron la posibilidad de que metabolitos renales o adrenales causarían una disfunción testicular, debido a una vasoconstricción crónica, a un efecto tóxico de metabolitos adrenales o a un reflujo de esteroides adrenales.
  • 27.
    Alteraciones de lavascularización del epidídimo  La vascularización del epidídimo puede presentar trastornos semejantes a los descritos en la vascularización testicular, lo que podrá desencadenar cambios adicionales en la maduración de los espermatozoides y la adquisición de la motilidad progresiva, procesos que fisiológicamente se producen cuando los espermatozoides migran por el conducto epididimario.
  • 28.
    Apoptosis  En pacientescon varicocele, la apoptosis puede desencadenar una oligospermia. En hombres con varicocele, el porcentaje de células germinales en apoptosis aumenta hasta un 14.7%, con respecto al 2% observado en hombres normales; además, el 10% de los espermatozoides del eyaculado de pacientes con varicocele muestran apoptosis, frente al 0,1% en los controles fértiles.
  • 29.
    Efecto del varicoceleen el testículo contralateral  El testículo contralateral al que presenta el varicocele, en un gran número de pacientes, también puede tener lesiones, aunque menos importantes. Este testículo contralateral se podría afectar por tres mecanismos: por reflujo directo de la vena testicular derecha, por el reflujo de la vena testicular izquierda a través de comunicantes, o por un aumento en la temperatura, debido a la transferencia de temperatura del testículo ipsilateral varicoso.
  • 30.
    Gonadotoxinas  Las gonadotoxinasactuarían como un cofactor en la patogenia del varicocele. Los fumadores tienen una incidencia de varicocele doble y de oligospermia diez veces mayor que los no fumadores.  Teóricamente, el efecto gonadotóxico de la nicotina se debería a varios factores: la liberación de catecolaminas suprarrenales que alcanzan el testículo por el reflujo retrógrado, al cadmio que contienen los cigarrillos o a la formación de radicales libres que contribuyen a las lesiones oxidativas.  El aumento de cadmio en el plasma seminal y en el testículo de pacientes con varicocele se ha relacionado con el aumento del flujo testicular. En el hombre, el cadmio produciría un efecto tóxico sobre la espermatogénesis, con un aumento de la apoptosis y del daño endotelial, produciéndose edema y aumento de presión intratesticular.
  • 31.
    Estrés oxidativo  Elplasma seminal de los varones normales contiene agentes antioxidantes que neutralizan los efectos de la producción excesiva de ROS (oxigeno reactivo), pero en condiciones patológicas se produce estrés oxidativo, cuando la producción de ROS sobrepasa la capacidad neutralizadora de los antioxidantes. En los pacientes con varicocele, se ha observado una formación excesiva e incontrolada de ROS junto con una disminución de las defensas antioxidantes del plasma seminal.  La formación excesiva de ROS tendría dos orígenes distintos: el elevado número de espermatozoides con abundantes restos citoplasmáticos y el paso de leucocitos y macrófagos a través del epitelio de las vías espermáticas al semen. El exceso de ROS puede causar lesión de la cabeza y pieza intermedia de los espermatozoides, debido a la peroxidación lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados; en estos casos, los espermatozoides presentan una menor movilidad y viabilidad y un deterioro de la capacitación y de la reacción del acrosoma, así como una dificultad en su fusión con el óvulo.
  • 32.
    Flujo sanguíneo alterado La presión sanguínea en los capilares y vénulas postcapilares testiculares es muy baja en comparación con la de otros tejidos. El aumento en la presión venosa testicular que acompaña al varicocele repercute al final sobre las vénulas postcapilares, resultando un aumento en el volumen de filtración; este excesivo fluido intersticial, si no es drenado adecuadamente por los linfáticos, determina un edema crónico del intersticio testicular, y, por ello, a una acumulación de catabolitos testiculares entre los que se encuentran los productos intermedios de la biosíntesis y catabolismo de los andrógenos, y de este modo, los mecanismos de regulación paracrina quedarían gravemente alterados.  En varones con varicocele, muestran una significativa disminución del flujo sanguíneo arterial testicular y una alteración de la microcirculación testicular, lo que conllevaría un trastorno en el metabolismo energético del testículo. Estos cambios vasculares y metabólicos podrían contribuir al defecto de la espermatogénesis presente en el varicocele.
  • 33.
    Obstrucción parcial dela vía espermática proximal  En el varicocele frecuentemente se desarrollan lesiones focales y múltiples, que determinan una mayor repercusión sobre el epitelio seminífero, y, en ocasiones, una alteración irreversible de la función testicular. El nivel del mediastino testicular por donde emerge la mayor parte de la circulación de retorno venoso testicular, es una zona que no permite una expansión de las estructuras que contiene, por lo que se produce un conflicto de espacio entre vías espermáticas que drenan el fluido testicular y las venas centrípetas que evacuan la mayor parte de la sangre del testículo.
  • 34.
     Las venasvaricosas colapsan selectivamente determinados conductos rectos y zonas de las cavidades de la rete testis, pero otros conductos rectos, más alejados de las varicosidades, permanecen indemnes. Los tubos seminíferos que se vacían a través de estos conductos rectos colapsados, hipotéticamente sufrirían un aumento en la presión hidrostática, el fluido tubular comprimiría progresivamente el epitelio seminífero contra la túnica propia, provocándose la atrofia focal de los tubos seminíferos. También los conductos rectos pueden ser desplazados por las venas dilatadas, lo que no favorece el drenaje testicular. En definitiva, este mecanismo puede producir una obstrucción de la vía espermática parcial y solo actúa cuando la persona se mantiene erecta.
  • 35.
    Alteraciones endocrinas  Enel varicocele se pueden producir alteraciones de la regulación endocrina de las células de Leydig, desencadenándose defectos de la esteroidogénesis, y disfunciones de las células de Sertoli que conlleven alteraciones de la espermatogénesis.  En relación con los defectos intrínsecos de la esteroidogénesis en los pacientes infértiles con varicocele, la disminución de los niveles de testosterona sérica ha sugerido la hipótesis de una disfunción de las células de Leydig con descenso en la producción de testosterona.
  • 36.
     Las célulasde Sertoli pueden estar alteradas en muchos pacientes con varicocele. Entre las alteraciones descritas destacan las siguientes: una disminución de su respuesta a la FSH, niveles alterados de inhibina sérica y de la proteína fijadora de los andrógenos. Las células de Sertoli también pueden presentar cambios morfológicas del citoplasma adluminal, alteración de la secreción de proteínas y del aporte de nutrientes a las células germinales, lo que determina una descamación precoz de células germinales inmaduras.  El hierro, es transportado a las células germinales por la transferrina secretada por las células de Sertoli, que es eliminada en su mayor parte a través del compartimento adluminal al tubo seminífero. Se ha comprobado que, en los pacientes con varicocele, la disminución de la transferrina y de la proteína de unión a los andrógenos interrumpe la espermatogénesis
  • 38.
    Cuadro clínico  Enla mayoría de los casos no cursa con síntomas evidentes.  Los síntomas de un varicocele pueden incluir:  Dolor o sensación de arrastre en el escroto.  Puntadas, sensación de cosquilleo.
  • 39.
     Sensación depesadez en el testículo.  Infertilidad o semen transparente.  Atrofia o contracción testicular.  Presencia de una vena dilatada que se detecta directamente o con la palpación
  • 40.
     El varicocelepuede llegar a una fase en la que aumenta de volumen el escroto o el testículo causando dolor o incomodidad a tal punto de limitar los diversos movimientos pasivos de la cadera.
  • 41.
     Con laintensidad del dolor, que suele ser intermitente, se acompaña una irradiación principalmente al interior del muslo y es un dolor que responde bien a los analgésicos habituales.
  • 42.
    Formas clínicas  Sepresenta en el 15% de la población de varones púberes, adolescentes o adultos.  Puede presentarse como pesadez escrotal, masa escrotal o retardo del crecimiento testicular.  La predominancia del lado izquierdo es casi absoluta debido a que la vena espermática ipsilateral desemboca casi en ángulo recto en la vena renal, lo que determina insuficiencia del mecanismo valvular y el consiguiente reflujo venoso. El 50% de los varicoceles son asintomáticos.
  • 43.
    Grados de varicocele: (Dubin) Pequeño, palpable se detecta sólo por Valsalva (no visible)  Moderado, visible con Valsalva.  Severo, visible sin Valsalva
  • 44.
    Gabinete  Cuando elvaricocele no se evidencia mediante la exploración física pueden resultar fiables los ultrasonidos porque detectan la dilatación de los vasos del plexo pampiniforme a más de 2 mm.
  • 45.
    La ecografía Doppler Es una técnica que mide la velocidad a la que la sangre fluye por los vasos.  Realizar la maniobra de Valsalva durante la exploración con Doppler aumenta la sensibilidad de la técnica porque detecta el flujo sanguíneo retrógrado que se origina en un varicocele
  • 46.
     - Evaluacióndel volumen testicular (orquidómetro de Prader). En general existe disminución del tamaño respecto al contralateral y con relación a la edad.  - Ecografía gonadal: evaluación del tamaño testicular (útil para el seguimiento).
  • 47.
    Dx. Diferenciales  Torsióntesticular  Epididimitis  Tumor testicular  Varicocele en testículo derecho. ?
  • 48.
    Torsión Testicular  Esla torsión del cordón espermático que interrumpe el suministro de sangre al testículo y a las estructuras circundantes.  Dicho cordón espermático usualmente contiene los vasos sanguíneos que llevan irrigación sanguínea al testículo, de modo que una torsión del cordón suele provocar una isquemia.  Aprox. 1 de 4.000 hombres menores de 25 años.  Más frecuente durante la adolescencia entre los 12 y 18 años, y ocasionalmente en el período neonatal.
  • 49.
    Patogenia/Fisiopatología  Entre 4y 8% de los casos son resultado de un traumatismo.  Otros factores precipitantes: aumento del volumen testicular (pubertad), tumor testicular, antecedentes de criptorquidia y suele iniciarse durante la actividad física, sexual o con la exposición al frío.
  • 50.
    Fisiopatología  Se presentacuando el testículo, que normalmente se encuentra adherido al escroto por un pequeño ligamento en su base, se suelta. El testículo entonces gira sobre sí mismo y se interrumpe el flujo de sangre. *  En último término se produce un infarto hemorrágico de la totalidad del testículo. Al cabo de 4 o 6 horas de ausencia de flujo sanguíneo, puede quedar anulada la espermatogénesis. *
  • 51.
    Cuadro Clínico/E.F  Elsíntoma inicial: dolor intraescrotal intenso de aparición brusca.  La aparición del dolor puede coincidir con la realización de una actividad física o durante el sueño.  El dolor que puede irradiarse a la región inguinal y asociarse a náuseas y vómito.  La exploración física se encuentra acortamiento del cordón espermático, dolor a la palpación del testículo y epidídimo y, posteriormente, tumefacción testicular con eritema del escroto.
  • 53.
    Diagnóstico  Clínico  EstetoscopioDoppler  Retraso en el tx. Quirúrgico.
  • 54.
    Tratamiento  Orquidopexia: seaborda el testículo con una incisión de aproximadamente 4-5 cm con el fin de realizar una detorsión el testículo. En el campo más profundo del escroto se fija el testículo con uno o dos puntos de sutura. Lo mismo se realiza en el testículo contralateral.  Si después de haber transcurrido un período de observación, el testículo continúa isquémico, está indicada la orquiectomía.
  • 55.
  • 56.
    Se dispone devarias modalidades de tratamiento, tanto quirúrgicas como no quirúrgicas ellas incluyen:  MEDICO Sufato de zinc Kalicreina Hipotermia escrotal Procesado de semen e inseminación intrauterina
  • 57.
    QUIRURGICO Macroquirúrgico  A) Ligadura —Alta y retroperitoneal (Palomo, 1939) — Inguinal profunda (Ivanissevich, 1918)  B) Plastias y suspensiones (Branco Ribeiro, etc.)  C) Mixtas (Buntz-J. Cruz)
  • 58.
    Microquirúrgico Anastomosis T-T espermáticaa safena (lshigami, ¡970) Anastomosis T~L** de varias venas en la safena externa (Fox. 1984) Anastomosis T-T (Belgrano, 1984) de la vena espermática a: 1. Cabo proximal de la epigástrica (Tipo IIde Coolsaet) 2. Cabo distal a la epigástrica (Tipo l de Coolsaet)
  • 59.
    Mixto (macro ymicroquirúrgicas)  Subinguinal <Marmar, ¡985)  Inguinal alta (Gilbert y Goldstein, 1988) Percútaneo  Embolización  Escleroterapia  Electrocoagu ¡ación  Ligadura laparoscopia
  • 60.
    Objetivo común detodos los tratamientos: Es eliminar el flujo retrogrado de la sangre venosa a través de las venas espermáticas internas. Los tratamientos pueden compararse en términos de tasas esperadas de éxito, costo y resultados.
  • 61.
    Varicocelectomía subinguinal Esta técnicaes la que permite menor índice de complicaciones y de recidivas (reaparición del varicocele). Además, existen diferentes técnicas:  Cirugía Retroperitoneal: 25% recidivas y 10% complicaciones.  Cirugía Inguinal: 5-15% recidivas y 10-30% complicaciones.  Laparoscopia: 15% recidivas y 10% complicaciones. Requiere anestesia general.  Radiología: 25% de fallos.
  • 62.
    Frente a lastécnicas descritas la : "Varicocelectomía subinguinal" con gafas de aumento presenta un índice de recidivas menor del 3% y menos del 1% de complicaciones.
  • 63.
    Procedimiento La realizamos conanestesia regional (raquídea o epidural) y el paciente es dado de alta a las tres o cuatro horas, con un suspensorio y con tratamiento analgésico. El paciente se va a casa, puede volver a trabajar a los tres o cuatro días y no debe de hacer esfuerzos físicos violentos en catorce días.
  • 64.
     La magnificaciónque nos ofrecen las gafas (cuatro aumentos) nos permite: identificar la arteria y no dañarla, localizar los linfáticos y no ligarlos y ver con claridad todas las venas, separarlas con cuidado y ligarlas para corregir la dilatación varicosa (varicocele).
  • 65.
     Inicialmente, realizamosun pequeña incisión en la piel (3–4 cm) a nivel inguinal, liberamos el cordón inguinal y con la ayuda de un vessel-loop exteriorizamos el cordón inguinal.
  • 66.
     Posteriormente, abrimoslas fascias espermáticas externa e interna y apreciamos las múltiples venas dilatadas que se entremezclan con la arteria testicular. Irrigamos ampliamente con papaverina para que la arteria se dilate y sea más fácil verla.
  • 67.
     Se identificala arteria testicular para no lesionarla. Localizamos los linfáticos para no ligarlos y provocar complicaciones (hidrocele). Posteriormente, con mucho cuidado vamos disecando (liberando) todas la venas y las vamos ligando y seccionando.
  • 68.
     Al finalde la cirugía, todas las venas deben estar ligadas y seccionadas (así se evita el reflujo de sangre desde riñón al testículo) y la arteria testicular, los linfáticos y el deferente deben estar preservados.
  • 70.
    Globalmente, tras lavaricocelectomía:  Mejora el seminograma en el 60-70% de los casos.  Se produce una tasa de embarazo que oscila del 20 al 60% (50% de promedio).  Se detiene el deterioro de la función testicular y mejora la producción de espermatozoides y de testosterona (hormona masculina).  Puede revertirse la hipotrofia (disminución del tamaño) del testículo si se realiza cerca de la pubertad.
  • 71.
    Pronóstico  El varicocelesuele ser inocuo y normalmente no requiere tratamiento por un tiempo indefinido o hasta que aparezcan síntomas.  La eliminación quirúrgica del varicocele puede restablecer la temperatura testicular que ocasionan un aumento de la producción de espermatozoides.
  • 72.
     La varicocelectomíalogra tener una respuesta de más del 50% de los pacientes en lograr mejorar la motilidad espermática, logrando una tasa de embarazos espontáneos del 36.6% en pacientes oligozoospermicos
  • 73.
     Solo losgrandes varicoceles, los cuales son fácilmente palpables, han sido claramente asociados a infertilidad.  La disminución del volumen testicular o hipotrofia testicular, ipsilateral al varicocele, se encuentra mas frecuentemente asociada a los  varicoceles grado 3 (73%)  varicoceles grado 2 (55%)  varicoceles grado 1 (49%)
  • 74.
    Complicaciones  Con elaumento de la presión causada por la varicosidad, el complejo de venas que drenan el testículo aumentan la resistencia a la circulación sanguínea, causando alteraciones metabólicas y estructurales del órgano, lo que puede conllevar daño al tejido circundante.  Pueden verse afectadas las condiciones ideales para el crecimiento y la maduración de los espermatozoides sanos y su capacidad fecundante. Sin tratamiento, la varicocele es una causa frecuente de infertilidad masculina y también pueden causar dolor crónico.
  • 75.
    Complicaciones  A menudose observó la alteración de fluido seminal que presenta diversas anomalías, el más frecuente es la reducción del número de espermatozoides y/o deterioro de su motilidad y morfología.  La dilatación de las venas se traduce en un aumento de unos pocos grados de la temperatura de los testículos que si mantiene durante un tiempo prolongado, puede causar infertilidad, ya que la producción de espermatozoides, es muy sensible a pequeños cambios de temperatura.
  • 76.
     Las complicacionescon la varicocelectomía son infrecuentes y usualmente leves.  Entre ellas están: Infección, hidrocele, persistencia o recurrencia del varicocele, y muy rara, la atrofia testicular.  La incisión inguinal puede causar alteración de la sensibilidad escrotal y dolor prolongado.