El documento habla sobre el vértigo. Define el vértigo como una alucinación de movimiento rotatorio que puede ser objetiva o subjetiva. Explica que se presenta cuando hay incongruencia en la información que recibe el cerebro de los órganos vestibulares, el sistema visual o propioceptivo. Describe las características del vértigo periférico y central, así como las pruebas para su diagnóstico como la exploración física, búsqueda de nistagmo y pruebas vestibulares. Finalmente, aborda el trat

1. VÉRTIGO

2. 2

3. Vértigo
▰ Se define como una
alucinación de
movimiento rotatorio.
○ Objetivo (el
ambiente gira)
○ Subjetivo (el sujeto
gira)
3

4. ▰ Se presenta cuando existe
incongruencia o asimetría
en la información que
recibe el cerebro de los
órganos vestibulares,
el sistema visual o el
propioceptivo de su
integración cerebelosa.
4

5. 5
Los vértigos de origen vestibular empeoran con la falta de estímulos
visuales o propioceptivos

6. 6

7. ▰ La inestabilidad:
Alteración de la ubicación espacial con
sensación de caída determinada por
disminución bilateral simétrica o compensada
de la función vestibular también está en casos
de lesiones centrales que afectan el equilibrio.
7

8. ▰ El mareo es un
síntoma de malestar
relacionado con el
movimiento y puede
estar relacionado
alteraciones
gastrointestinales.
8

9. ▰ El síncope es la caída con pérdida del
estado de alerta, la mayoría no es por
alteraciones vestibulares sino
cardiovasculares
9

10. 10
DIAGNÓSTICO

11. Evaluación clínica del equilibrio
▰ Los pacientes pueden referir
mareo inestabilidad o vértigo.
▰ Distinguirlo de alteraciones:
Cardiovasculares (arritmias)
Metabólicas (hipoglucemia)
Neurológicas
Psiquiátricas.
11

12. Semiología
12
 Características forma de inicio y tiempo de duración
 Evento único o recurrente
 Estímulos desencadenantes-
 Relación con los cambios de posición del cuerpo
 Efecto con la oscuridad o cerrar los ojos
 Sintomatología asociada neurovegetativa (náusea, vómito o ambos)
 Sintomatológicos incluyendo hipoacusia acúfenos y plenitud aural
 Historia de fármacos (antihipertensivos, sedantes, alcohol)
 Síntomas neurológicos
 Antecedentes de padecimientos otologicos (infección, ototoxicos o barotrauma)
 Historia médica (enfermedad vascular, trauma)

13. Causas sistémicas de
desequilibrio no vestibulares
13
Cardiovasculares Metabólicas Fisiológicas Psicológicas
Hipotensión
ortostática
Hipoglucemia Cinetosis Ansiedad
Arritmias cardiacas Anemia Mal de
desembarco
Pánico
Vasodilatadores Hipotiroidismo Hiperventilación Fobias

14. Diferencias clínicas entre Vértigo
periférico y central
14
Vértigo Central <10% Periférico >90%
Inicio Lento Brusco
Síntoma Inestabilidad Movimiento (giratorio)
Duración Variable Corta (latencia y
agotable)
Evolución Progresiva Única o episódica
Síntomas asociados Neurológicos +/- otológicos
+/- vegetativos
Proporcionalidad de
nistagmo
Desproporcionado Proporcionado con el
vértigo

15. Etiología del vértigo según la duración
de los episodios
15
Duración Etiología
Segundos Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB)
Horas Enfermedad de Méniere, vestibulopatía recurrente,
migraña
Días Neuronitis vestibular, laberintitis, enfermedad de
Méniere
Meses Central (Schwannoma)

16. Características clínicas para el
diagnóstico diferencial del vértigo
16
Duración Hipoacusia Otológicos Características
VPPB seg x x Trauma,
recurrente
Vestibulopatía
recurrente
Min, hrs x x x
Enf. Méniere Min, hrs Bilateral Percusión aural Recurrente
Neuronitis
vestibular
días x x IVRS reciente,
único
Laberintitis días Unilateral Acúfeno OMA reciente
Schwannoma
acústico
Sem, meses progresiva inestabilidad Neurológicos

17. 17
EXPLORACIÓN

18. Exploración Física
 Otoscopia
18

19. Exploración Física
 Otoscopia
 Búsqueda de nistagmo
 espontáneo o inducido (prueba de
fístula por neumatoscopia) o
 posicional (prueba de Dix-Hallpike)
19

20. Exploración Física
 Otoscopia
 Búsqueda de nistagmo
 espontáneo o inducido (prueba de
fístula por neumatoscopia) o
 posicional (prueba de Dix-Hallpike)
 Evaluación de la postura y base de
sustentación
20

21. Exploración Física
 Otoscopia
 Búsqueda de nistagmo
 espontáneo o inducido (prueba de
fístula por neumatoscopia) o
 posicional (prueba de Dix-Hallpike)
 Evaluación de la postura y base de
sustentación
 Marcha (con o sin lateropulsion)
21

22. Exploración Física
 Otoscopia
 Búsqueda de nistagmo
 espontáneo o inducido (prueba de
fístula por neumatoscopia) o
 posicional (prueba de Dix-Hallpike)
 Evaluación de la postura y base de
sustentación
 Marcha (con o sin lateropulsion)
 Pruebas para evaluar la función neurológica:
 Cerebelosa (dismetrías,
disdiadococinesias y ataxia)
22

23. Exploración Física
 Otoscopia
 Búsqueda de nistagmo
 espontáneo o inducido (prueba de
fístula por neumatoscopia) o
 posicional (prueba de Dix-Hallpike)
 Evaluación de la postura y base de
sustentación
 Marcha (con o sin lateropulsion)
 Pruebas para evaluar la función neurológica:
 Cerebelosa (dismetrías
disdiadococinesias y ataxia)
 Somatosensorial (prueba de Romberg)
23

24. 24
Nistagmo

25. Alteraciones del reflejo vestíbulo-ocular
▰ Es un movimiento ocular reflejo rítmico conjugado en ambos
ojos con dos fases:
1. Fase lenta: puede ser patológica
2. Fase rápida: mecanismo compensatorio para regresar la
posición de la mirada al sitio original y se dirige hacia el
vestíbulo dominante.
25
*Se describe su dirección en relación
con la dirección de la fase rápida
Rápida
Lenta

26. Exploración
▰ Con gafas de Frenzel (20 dioptrías) para suprimir la fijación visual.
▰ Explorar en distintas posiciones del globo ocular (central,
horizontal a la derecha, izquierda y vertical hacia arriba y abajo).
26

27. Intensidad
Grado I - Una sola posición de la mirada
Grado II - Se observa en dos posiciones de la mirada (central y con
Vista a la derecha o a la izquierda)
Grado II - En todas las posiciones de la mirada
27

28. Ley de Alexander
▰ Se observa en casos de
lesiones vestibulares
periféricas, consisten en que
la frecuencia e intensidad del
nistagmo se incrementan
cuando la mirada se dirige en
sentido de la dirección de la
fase rápida del nistagmo y
disminuye cuando se dirige en
sentido contrario.
28

29. Características del nistagmo
* Excepto en lesión aguda 29
PERIFÉRICO CENTRAL
Horizoontal o torsional (rotatorio) Vertical o variable
Con latencia* Sin latencia
Fatigable* No fatigable
Inhibido con fijación visual No inhibido con fijación visual
Sigue la ley de Alexander, unidireccional y
congruente
Posicional Dirección cambiante o pervertido 6
No relacionado a movimientos

30. Características del nistagmo vestibular periférico
espontáneo▰ Se acompaña de:
○ Vértigo
○ Es horizontal o rotatorio (nunca vertical)
○ Es proporcionado en el sentido en el que la intensidad del nistagmo es proporcional a la del
vértigo.
○ Se inhibe con fijación ocular
○ Se aumenta con gafas de Frenzel
○ Intensidad
• Crece si se mira en la dirección de la fase rápida
• Disminuye si se dirige la mirada a la dirección de la fase lenta (ley Alexander)
30
o Es congruente (movimiento igual en los dos ojos)
o Unidireccional (bate en un solo sentido
independientemente de la posición de la mirada)
o Habitualmente es vestibular destructivo y se
dirige (fase rápida) hacia el lado sano y el menor
frecuencia vestibular irritativo (laberintitis
serosa) y se dirige (fase rápida) hacia el lado
enfermo

31. Nistagmo central
▰ Ocurre por desinhibición y bate hacia el lado
de la lesión (fase rápida), puede ser vertical
y no siempre se acompaña de vértigo
31

32. PRUEBAS VESTIBULARES
▰ Los dos estímulos más
utilizados para el diagnóstico
de alteraciones son las
pruebas calóricas y
movimientos rotatorios de la
cabeza.
○ Estimulación calórica al
canal semicircular
horizontal causa un
movimiento de la
endolinfa y estimulacion
de las celulas de la cresta
ampular.
32

33. Estimulación calórica
▰ Consiste en inyectar aire o agua caliente y fría en el CAE, 
desencadena sensación subjetiva de vértigo y nistagmo.
▰ Con el estímulo caliente el nistagmo desencadenado batirá en
el plano horizontal y su componente rápida se dirige hacia el
lado estimulado.
▰ Con estímulo frío el nistagmo
bate hacia el lado opuesto
al estímulo.
33

34. Estándar de oro
▰ De las pruebas rotatorias para evaluar el
VOR utiliza una silla rotatoria (de Barany)
con movimientos sinusoidales del cuerpo
en una amplia gama de frecuencias.
▰ En respuesta a la aceleración angular
(rotación) se estimulan los canales
semicirculares horizontales y se inducen
movimientos oculares horizontales.
34

35. VOR
▰ Útil para establecer si hubo una
sección completa del nervio
vestibular.
▰ Los estudios de laboratorio sólo
son útiles en pacientes con
desequilibrio de los que se
sospecha alteraciones
metabólicas autoinmunes
granulomatosas o neuroinfección.
35

36. Características del vértigo
36
PERIFERICO CENTRAL
VPPB Insuficiencia vertebrobasilar
Vestibulopatia recurrente Migraña
Neurinitis vestibular y laberintitis Schwannoma acústico
Enf. De Meniere Otros tumores del ángulo pontocerebeloso
Ototoxicidad Traumatismocraneoencefálico
Fístula perilinfática Esclerosis múltiple y enfermedades
desmielinizantes
Síndrome de canal superior dehiscente Malformación de Arnold-Chiari
Contusión laberíntica y barotrauma Accidente vascular cerebral, isquemia

37. Fármacos que pueden causar
inestabilidad o vértigo
37
• Aminoglucósidos, quimioterapeuticos
• Antihipertensivos, diuréticos, nitroglicerina
• Anticonvulsivantes, Antidepresivos, barbitúricos sedantes
• Alcohol, cocaína

38. 38
TRATAMIENTO

39. Tratamiento
▰ Tx de crisis intensa  Medico
▰ Farmacos:
○ Depresores laberínticos (Difenidol)
○ Antihistaminicos sedantes (Diimenhidrato)
○ Antiemeticos (Metoclopramida, Meclizina o el Ondansetrón)
○ Tranquilizantes (Benzodiacepinas)
▰ Rehidratación parenteral del paciente en caso de vómito con
intolerancia a la vía oral  Hospitalización
*Solo se deben utilizar durante la crisis y no se debe de extender su prescripción
(interfieren en la compensación central)
39

40. Tratamiento
40
*Posponer la administración de depresores laberínticos y tranquilizantes
A largo plazo el
tratamiento medico debe
enfocarse a la etiología

41. Diferencias de las enfermedades
vestibulares periféricas
41
VPPB NEURITIS
VESTIBULAR
ENFERMEDAD DE
MÉNIERE
Fisiopatología Cupolitiasis Inflamación viral Hidropesía
endolinfática
Crisis Repetidas Única Repetidas
Duración Segundos Dias Horas
Hipoacusia No No Si
Tratamiento Maniobras de
reposición
canalicular, cirugia
Sintomático,
esteroideo y
antivirales
Fármacos o cirugía

42. 42
• Severo con náuseas
vómito y
compensación rápida
en el curso de 3
semana,
acompañado o no de
síntomas otologicos
Vértigo
• Espontáneo o
posicional, de
dirección horizontal o
pendular con latencia
y fatigable
Nistagmo

43. Vértigo por lesiones centrales
▰ Causada frecuentemente por lesiones neoplásicas o
desmielinizantes (EM o vasculares (migraña)
▰ Inicio y curso insidioso
▰ Con compensación lenta o sin compensación
▰ Alteraciones neurológicas (desequilibrio, ataxia, disartria, alt del
estado despierto, sensitivas o motoras) 43

44. ▰ RM  elección en pacientes con vértigo que se sospecha de
origen central y con desequilibrio, hipoacusia sensorial
progresiva unilateral.
▰ Electronistagmografía  revela nistagmo de características
centrales.
44

45. Causas neurológicas frecuentes de
inestabilidad y vértigo
45
Ataque isquémico transitorio o EVC (arteria auditiva interna o
cerebelar anteroinferior)
Mielopatía o neuropatía periférica, neurosífilis
Atrofia cerebelosa
Síndromes de ataxia
Trastornos extrapiramidales

46. Esclerosis múltiple
▰ Enfermedad caracterizada por
lesiones inflamatorias focales o
placas en la sustancia blanca
cerebral.
▰ 60% de los casos en mujeres
entre 25 a 35 años.
46

47. Esclerosis múltiple
▰ Por pérdida progresiva de mielina
en fase aguda que se acompaña de
degeneración axonal y de gliosis.
▰ Las lesiones de desmielinización
suelen ser múltiples y distribuidas
en la sustancia blanca
periventricular, con afinidad por
nervios ópticos, cerebelo y médula
espinal.
▰ Predisposición genética activada por
factor ambiental viral o autoinmune
47

48. Esclerosis múltiple
*Dependiente de la localización de las lesiones.
Aparece como:
○ Síntomas recurrentes de disfunción neurológica
○ Síntomas progresivos :
• Debilidad
• Diplopía
• Alteraciones visuales
• Nistagmo
• Ataxia
• Alteraciones de la sensibilidad
• Deterioro cognitivo
48

49. Esclerosis múltiple
de potenciales evocados
multisensoriales y de líquido
cefalorraquídeo.
Fase aguda  esteroides
Fase progresiva  inmunosupresores e
inmunomoduladores como interferón-β1
49

50. Infarto cerebelar
▰ Puede presentarse como ataque
de vértigo agudo persistente
▰ Por embolismo cardiogénico
▰ Es grave en un tercio corredera
cerebral en la fosa posterior que
requiere descompresión
neuroquirúrgica el nistagmo es
vertical con 80% de sensibilidad
sin latencia fatigable disociado o
pendular
50

51. Desequilibrio del anciano
▰ El 24% de personas entre 65 y 74 años  restricción de actividad
diaria debido a su desequilibrio.
▰ Es común el vértigo postural.
▰ Desequilibrio multifactorial:
○ Cambios degenerativos del epitelio sensorial vestibular (20%)
○ Cambios en el ganglio de Scarpa (40%)
○ Insuficiencia vertebrobasilar (25%)
○ Atrofia cerebelosa
○ Alteraciones visuales
○ Alteraciones vasculares centrales (sindrome de Wallenberg o
medular lateral) en el que está afectado el territorio de la
PICA; es el síndrome medular más común.
○ Medicamentos
51

52. Vértigo psicógeno
▰ Con síntomas psicógenos
▰ Dificultad para describir las crisis
▰ Molestias sistémicas múltiples
▰ Se refiere antecedentes de tratamiento previo para
enfermedades psicosomáticas
▰ El vértigo implica conflicto en el medio ambiente en el que vive
el paciente o transferencia de circunstancias de su mundo
interior que el paciente somatiza al movimiento exterior 52