Este documento resume las principales infecciones oportunistas del sistema nervioso en pacientes con VIH/SIDA, incluyendo toxoplasmosis, tuberculosis, criptococosis, citomegalovirus, leucoencefalopatía multifocal progresiva, sífilis y herpes simple. Describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada una. Se enfoca en detalle en la toxoplasmosis, meningitis tuberculosa y criptococosis, proporcionando sus manifestaciones clínicas, exámenes de diagnóstico y opciones terap

1. ALEJANDRA MENDOZA

2. INFECCIONES OPORTUNISTAS
1. Toxoplasmosis.
2. Tuberculosis y Micobacterias atípicas.
3. Criptococosis.
4. Citomegalovirus.
5. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
6. Sífilis.
7. Herpes simple.
8. Varicela Zoster.

3. TOXOPLASMOSIS
Es la causa más común de infección focal SN en los pacientes
infectados por el VIH.
Antes de la terapia antiretroviral, la encefalitis por toxoplasma
ocurría entre el 3 y el 50%.
Constituye la primera infección oportunista en el 30-50% de los
pacientes infectados por el vih.

4. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
Se presenta con un cuadro neurológico focal con fiebre
solo en el 50% de los casos.
Se pueden distinguir 2 presentaciones clínicas principales.
1. Absceso cerebral por toxoplasma
2. Encefalitis por toxoplasma

5. ABSCESO CEREBRAL POR TOXOPLASMA
Es la presentación más frecuente,
CLINICA
 Ser difusas y cursar con síndrome confusional
 Alteraciones del comportamiento: lesiones de localización
frontal
 Síndrome neurológico focal de instalación rápidamente
progresiva,
 Hemiparesia o hemiplejía,
 Afasia,
 Alteración de los campos visuales o síndrome cerebeloso.

6. ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA
Se caracteriza por cefalea de evolución subaguda, alteraciones de
la conciencia que pueden llegar hasta el coma con crisis
convulsivas.
El diagnóstico diferencial incluye la encefalitis herpética y la
encefalitis por el VIH.
Diagnóstico:
RM es el examen de elección,
Sin embargo (TAC) continúa siendo un examen útil que puede
orientar el diagnóstico.

8. TC

9. TRATAMIENTO
Tratamiento empírico se presenta en cerca del 90% de los pacientes
que alcanzan una repuesta favorable al cabo de 14 días.
El tratamiento recomendado:
Pirimetamina: dosis de carga inicial de 100mg, luego 50-75mg/dia.
Sulfadiazina: dosis de 4-6 gr/día dividida en 4 tomas.
La dosis de ácido folínico de 25 mg/día.

10. MENINGITIS TUBERCULOSA
Microorganismo acidorresistente Mycobacterium tuberculosis y de
manera excepcional a Mycobacterium bovis o Mycobacterium
fortuitum.
Produce meningitis crónica, abscesos, tuberculomas y compromiso
espinal o radicular.
Se presenta un síndrome meníngeo de aparición subaguda o
crónica que afecta frecuentemente los pares craneales basales.

11. MENINGITIS TUBERCULOSA
ASPECTOS CLÍNICOS
Ocurre en personas de todas las edades.
Mclx iniciales: fiebre de grado bajo, malestar general, cefalea,
letargo, confusión y cuello rígido (75% ), con signos de kernig y
brudzinski.
Niños pequeños y lactantes: apatía, hiperirritabilidad, vómito y
convulsiones; la rigidez del cuello puede no ser evidente o incluso
estar ausente.

12. CRONICIDAD: afección de los nervios craneales, y papiledema.
presenta con el inicio rápido de un déficit neurológico focal por
infarto hemorrágico, con signos de elevación PIC o síntomas
referibles a la ME y las raíces nerviosas.
MENINGITIS TUBERCULOSA
COMPLICACIONES: confusión, estupor y coma, parálisis de
nervios craneales, anomalías pupilares, déficit neurológicos
focales, ↑PIC y posturas de descerebración;

13. VARIANTES :
1. Meningitis tuberculosa serosa: autolimitados cefalea, letargo y
confusión y hay signos meníngeos leves.
2. Tuberculomas: lesiones de tipo tumoral, que se forman en el
parénquima del encéfalo. Manifestaciones ocupacionales.
3. Mielorradiculitis: afección ME y raíces nerviosas
MENINGITIS TUBERCULOSA

14. DIAGNOSTICO
PL:
RM
TAC

17. TRATAMIENTO

18. TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse rápidamente con la terapia de 4
medicamentos antituberculosos
La duración total del Tx es de por lo menos 12 meses y el uso
de corticoides al inicio de este mejora el pronóstico.

19. CRIPTOCOCOSIS
Es causada por la levadura del género cryptococcus, de las
especies C. Neoformans y C. Grubbi.
El compromiso neurológico es secundario a una fungemia
responsable de la diseminación.
Es la primera enfermedad marcadora del SIDA en una tercera
parte de los pacientes.

20. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Incluyen formas meníngeas subagudas o crónicas, quísticas o
pseudotumorales a nivel cerebral y excepcionalmente
medulares.
La cefalea= HTE el 70% de los casos.
Otros síntomas
Alteraciones del comportamiento,
Crisis epilépticas,
Alteración del estado de conciencia,
Parálisis de los nervios craneanos
Déficit motor en el 20-50% de los casos.

21. DIAGNOSTICO
La RM cerebral puede ser normal incluso en casos de
infección masiva, : lesiones focales pseudoquísticas o
criptococomas.
PL:
LCR habitualmente es claro con elevación moderada de la
proteínas (1 g/L), aumento de la celularidad a expensas de los
linfocitos e hipoglucorraquia.

23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningitis tuberculosa
Vasculitis cerebral granulomatosa
Leucoencefalopatia multifocal
Meningoencefalitis vírica

24. LOS FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
1. Alteraciones del estado de conciencia,
2. Presión de salida del LCR mayor de 25 cm
3. LCR con pobre celularidad
4. Demostración de compromiso extracerebral.

25. TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B a dosis de 0.5-0,7 mg/kg/día, combinada
con FLUCITOSINA a dosis de 100 mg/kg/día dividida en cuatro
dosis por al menos dos semanas

26. El tratamiento de soporte o profilaxis secundaria
fluconazol en dosis de 200 mg/día hasta que el paciente tenga
más de 200 CD4/mm3 al menos durante seis meses.

27. Neurocisticercosis
La cisticercosis es una parasitosis causada por las larvas de
taenia solium.
Epidemiología
Es la parasitosis humana más frecuente del SNC,
0,1% de toda la población de latinoamérica podría tener
neurocisticercosis.

28. CLINICA
EPILEPSIA
CEFALEAS
HTE
CUELLO RIGIDO
ALTERACIONES MENTALES
COMPROMISOS MENINGEOS
COMPROMISOS PARES CRANEALES
COMPROMISOS MEDULAR

29. DIAGNOSTICO
• Radiografía simple
TAC: Escolex
Edema calcificado
Coloidal
calcificada
• RM

31. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
MAYORES
1. Lesiones sugestivas de NCC: TAC o RM
2. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
3. Desaparición de los quistes , después del tx con albendazol o praziquantel.
4. Resolución espontanea de lesiones anulares unicas.
MENORES
1. Lesiones compatibles de NCC en estudios de neuroimagen
2. Mclx sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, HTE .
3. Prueba de ELISA positiva en el LCR para Ac o Ag.
4. Cisticercosis fuera del SNC, demostrada por estudio histológico en el músculo
o tejido celular subcutáneo,

32. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ABSOLUTOS
1. Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.
2. Lesiones quísticas que muestren el escólex en la TAC o en la RM.
3. Visualización del parásito subretiniano por examen de fondo de ojo.
EPIDEMIOLÓGICO
1. Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
2. Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para
teniasis/cisticercosis.
3. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.

33. GRADOS DE CERTEZA
Definitiva
1. Un criterio absoluto.
2. Dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.
Probable
1. Un criterio mayor y dos menores.
2. Un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.
3. 3 criterios menores más uno epidemiológico.

34. TRATAMIENTO
ANTIPARASITARIA DE ELECCIÓN
PRAZIQUANTEL: 50 mg/k/día fraccionada en tres tomas, durante
15 días. tabletas de 600 mg
ALBENDAZOL: La dosis recomendada 15 mg/kg/día divididos en 2
dosis diarias/15 días. La dosis para adultos dos tabletas de 200
mg juntas en la mañana y en la noche.

35. TRATAMIENTO
El TX sintomático: antiepilépticos, es de extrema importancia
en la NCC.
los analgésicos para la cefalea, y los esteroides para controlar la
inflamación y el edema cerebral.
Se podría incluir en este grupo la corrección quirúrgica de la
hipertensión intracraneal.

36. BIBLIOGRAFÍA
Hernán Vélez A. William Rojas M. Jaime Borrero R. Jorge
Restrepo M. FUNDAMENTOS DE MEDICINA Neurología 7ma
edición cap. 20 Sida y sistema nervioso pag 363-369 y cap. 23
Neurocisticercosis, pag. 391-369
Allan h. Ropper, Robert H. Browb PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA
de Adams y Victor 8va edición cap. 32 infecciones SN