Este documento describe un absceso cerebral (AC), incluyendo su epidemiología, causas, presentaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Los AC ocurren con mayor frecuencia en hombres jóvenes y se pueden establecer por diseminación de infecciones cercanas o hematógena. Clínicamente pueden presentar como masa focal, hipertensión intracraneal, déficit neurológico o destrucción tisular. La tomografía computarizada y resonancia magnética son útiles para el diagnóstico. El tratamiento incluye antib

1. PILLAJO ESCOBAR SARA ABIGAIL
IMAGENOLOGÍA
HEE-1

2. Proceso supurativo focal dentro del
parénquima cerebral, que inicia
como área localizada de cerebritis y
que posteriormente se convierte en
una colección de pus dentro de una
cápsula bien vascularizada.

3. En occidente, la incidencia de AC es de cerca
1500–2500 casos/año, pero mayor en aquellos
países en vía de desarrollo.
Sexo masculino= 3:1.
La mayoría de los AC ocurren en las primeras 2
décadas de la vida

4. Los abscesos se pueden
establecer por:
Diseminación de la infección
por continuidad a partir de
un sitio extracraneal. 50 %
Sinusitis, otitis media,
infección dental
Solitarios
Diseminación hematógena
al cerebro de un sitio de
infección distante. 15 % a 30
%
Abscesos pulmonares,
infecciones
intrabdominales,
cutáneas.
Inoculación directa de
microorganismos al interior del
parénquima cerebral durante
una lesión traumática
penetrante. 8 %–19 %

6. Hay cuatro formas clínicas básicas
de presentación
•Masa focal en expansión.
• Hipertensión intracraneal (HIC).
• Destrucción tisular difusa.
• Déficit neurológico focal.

7.  Dolor de cabeza
 Rigidez en cuello,
hombros o espalda
 Vómitos
 Somnolencia
 Confusión
 Distracción
 Irritabilidad
 Procesos de
pensamiento lento
 Reducción de la
capacidad de respuesta
 Coma eventual
 Convulsiones
 Fiebre y escalofríos
 Cambios en la visión
 Pérdida de la función
muscular
 Disminución de la
sensibilidad
 Disminución en los
movimientos
 Afasia
 Pérdida de coordinación

8. Déficit neurológico focal
Tríada Clínica
Clásica
Cefalea Fiebre

9.  Hemograma
 Eritrosedimentación
 Proteina C Reactiva
 Hemocultivos
 Radiografía de tórax
 Electroencefalografía EEG
 Biopsias
 Serología de VIH y Sífilis
 LCE Punción Lumbar Contraindicada

10. Diagnóstico por imagen
• Reflejan el estadio histopatológico
• TAC
• RM
En etapas iniciales es muy difícil visualizar la cápsula, pues es inmadura, por
ello se puede usar TAC de doble contraste en los estadios tempranos del AC.
La sensibilidad de la TAC es de 95 a 99 %.
La RM tiene varias ventajas sobre la TAC: Permite la visualización en tres
dimensiones, lo cual resulta ideal para delimitar un AC.

11. 1. Cerebritis temprana (1 a 4 días)
2. Cerebritis tardía (4 a 9 días)
3. Cápsula temprana (10 a 13 días)
4. Cápsula tardía (14 días o más)

12.  Infección focal no localizada
 Se caracteriza por acumulación de neutrófilos,
vasos congestivos con infiltrados perivasculares de
células PMN y edema vasogénico.
 Focos necróticos diseminados y hemorragias
petequiales.
 Es el momento en el que se genera la activación de
la microglía y de los astrocitos

13.  Cerebritis temprana
 TAC
▪ Lesión hipodensa subcortical mal delimitada con
captación mal definida con contraste
 RM
▪ Aumento de señal en secuencias T2 e hipo o isointensas
en T1
▪ Captación escasa
▪ Raro zonas de hiperintensidad en T1 que traducen
hemorragia

14.  Cerebritis precoz

15.  Formación de pus que origina el
agrandamiento del centro necrótico, que
aparece rodeado de un infiltrado
inflamatorio de macrófagos y fibroblastos.
 Se forma progresivamente una delgada
cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares,
y la zona circundante de edema cerebral se
diferencia más que en la etapa anterior.

16.  Cerebritis tardía
 TAC
▪ Zona central de menor densidad con una captación
periférica irregular del medio de contraste
 RM
▪ Zona central hipointensa en T1 e hiperintensa en T2
▪ Captación similar que en TC
 Marcado edema vasogenico y efecto de masa

19.  El colágeno y la reticulina forman una cápsula
bien delimitada alrededor de un núcleo
formado por restos necróticos e inflamatorios
licuados
 Cápsula delgada e incompleta
 El edema periférico y efecto de masa
empiezan a disminuir
 Desarrollo de gliosis periférica

20.  Cápsula Precoz (encapsulación precoz)
 TAC
▪ Zona central hipodensa
▪ Zona de periférica en realce intenso, uniforme y
continuo
 RM
▪ Centro discretamente hiperintenso con respecto al LCR
en T1 e hiperintenso en T2
▪ Captación periferica en anillo.

23.  Presencia de un centro necrótico bien formado
rodeado por una densa cápsula de colágeno.
 Formada por tres capas
 Interna tejido de granulación y macrófagos
 Capa colágena media
 Capa gliótica externa
 Cavidad interna necrótica y licuada se va
reduciendo .
 Ocurre una intensa gliosis con abundantes
astrocitos reactivos.

24.  Cápsula Tardía
 RM
▪ Anillo con características especificas
▪ Isointenso o discretamente hiperintenso en secuencias
T1 e hipointenso en T2

26. • Formación de abscesos
hijos o satélites
• Ventriculitis
• Plexitis coroídea
• Leptomeningitis
purulenta
Complicaciones

27.  Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm),
 Aparición múltiple
 Inaccesibilidad quirúrgica.
 Trastornos de coagulación que contraindican intervención quirúrgica.
Empírico
 Si se desconoce el germen causal
combinación de Penicilina Vancomicina
y Metronidazol
 Cefalosporina Tercera generación
 Corticoides: Dexametasona durante un
corto período de tiempo, (48-72 h).
 Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera
hematoencefálica

28.  El tratamiento quirúrgico puede ser realizado
mediante una trepanación mínima, craneotomía
o por cirugía estereotáxica.
 Esta última representa un procedimiento invasor
de menor morbilidad postoperatoria y que
puede ser utilizado con fines diagnósticos o
terapéuticos.
 Vaciamiento o escisión del absceso, a la
instalación de un drenaje ventricular externo o al
control de la puerta de entrada, especialmente
ótica o sinusal.