INFECCIONES DEL SNC

1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dra. Mariana Valle Orozco R.3 DIAGNÓSTICO POR IMAGENES Carrera Universitaria de Especialización en Diagnóstico por Imágenes HSV VJC Criptococosis ECJ PROCESOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS

2.  OBJETIVOS: 1. Conocer los procesos infecciosos e inflamatorios mas frecuentes que afectan el SNC. 2. Identificar los hallazgos imagenológicos característicos de los procesos infecciosos e inflamatorios del SNC. 3. Reconocer la comprobación diagnóstica de los procesos infecciosos e inflamatorios del SNC. PROCESOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS SNC :

3. CLASFICACIÓN: PROCESOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS SUPERIORES Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 TÍPICAS ATIPICAS INFECCIONES BACTERIANAS • Meningitis • Encefalitis • Cerebelitis • Tuberculosis • TORCH • Enfermedad de Lyme INFECCIONES VIRALES • HIV • HSV-1 • Leucoencefalopatía multifocal progresiva INFECCIONES FUNGICAS • Criptococosis • Aspergilosis • Mucormicosis • Coccidiomicosis • Blastomicosis • Histoplasmosis • Candidiasis INFECCIONES PARASITARIAS • Cisticercosis • Toxoplasmosis ENFERMEDAD POR PRIONES • Enfermedad de Creutzfeld-Jakob • Síndrome de Gerstman-Sträussler OTRAS • Sarcoidosis • Encefalitis de Rasmussen

4. Meningitis:  Proceso inflamatorio o infeccioso que afecta espacio subaracnoideo  Fiebre. Cefalea. Fotofobia. Nauseas. Vómitos. Alt. Conciencia. Disfunción de pares craneales.  Hallazgos en LCR por PL PATOGENOS MAS FRECUENTES: Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 PACIENTES INMUNOCOMPETENTES PACIENTES INMUNODEFICIENTES NIÑOS Streptococcus pneumoniae Escherichia coli Staphilococcus agalactiae Haemophilus influenzae tipo B Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Neisseria meningitis Pseudomona aeruginosa Klebsiella pneumoniae

5. Meningitis: HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: ► CT: No es sensible ni específica para la detección. Smirniotopoulos, JG. From the Archives of the AFIP: Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. RadioGraphics 2007; 27:525–551 CT sin CTE: • Hidrocefalia + restos depositados en los ventrículos. • Focos hiperdensos ocasionales signo de infartos venosos hemorrágicos, necrosis laminar. • Acumulaciones subdurales hipodensas (derrame empiema). CT con CTE: • Refuerzo variable: dural, leptomeningeo y parenquimatoso. • Refuerzo alrededor de los derrames subdurales y empiemas. • Refuerzo ependimario y de territorios vasclares.

6. Meningitis: HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: ► CT: No es sensible ni específica para la detección. Smirniotopoulos, JG. From the Archives of the AFIP: Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. RadioGraphics 2007; 27:525–551 CT sin CTE: • Hidrocefalia + restos depositados en los ventrículos. • Focos hiperdensos ocasionales signo de infartos venosos hemorrágicos, necrosis laminar. • Acumulaciones subdurales hipodensas (derrame empiema). CT con CTE: • Refuerzo variable: dural, leptomeningeo y parenquimatoso. • Refuerzo alrededor de los derrames subdurales y empiemas. • Refuerzo ependimario y de territorios vasclares.

7. Meningitis: • T2 perdida de la diferenciación corticosubcortical. • Hiperintensidad GB, Talamos y SB • FLAIR hiperintensidad difusa en corteza y espacios subaracnoideos, subdurales, cisternales y ventriculares. • DWI: hiperintensidad sulcal COMPPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • No hay características radiológicas distintivas entre meningitis Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: ► RM: Realce pial y aracnoideo a lo largo de la superficie del cerebro y que se extiende a los espacios subaracnoideos. • Focos hipo e hiperintensos en T1. • Hipointensidades multifocales: Edema – Isquemia – Infarto. • Focos hiperintensos en corteza, GB y SB = necrosis laminar, infarto venoso hemorrágico. • Realce leptomeningeo .

8. Meningitis: • T2 perdida de la diferenciación corticosubcortical. • Hiperintensidad GB, Talamos y SB • FLAIR hiperintensidad difusa en corteza y espacios subaracnoideos, subdurales, cisternales y ventriculares. • DWI: hiperintensidad sulcal COMPPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • No hay características radiológicas distintivas entre meningitis Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: ► RM: Realce pial y aracnoideo a lo largo de la superficie del cerebro y que se extiende a los espacios subaracnoideos. • Focos hipo e hiperintensos en T1. • Hipointensidades multifocales: Edema – Isquemia – Infarto. • Focos hiperintensos en corteza, GB y SB = necrosis laminar, infarto venoso hemorrágico. • Realce leptomeningeo .

9. Meningitis:  Único signo: • Refuerzo leptomeningeo  FLAIR: aumento de señal del LCR COMPLICACIONES:  Hidrocefalia + frecuente • Dilatación ventricular  Derrames subdurales < 18 mes  Empiemas subdurales 2% • En adultos 2rio a sinusitis  Ventriculitis  Trombosis venosa  Arteritis e infartos  Cerebritis y absceso “No esta indicado realizar estudios de imágenes en meningitis sin complicaciones” Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775

10. Meningitis:  25% en < 15 años  Varones < 30 años  20% mortalidad en pacientes con abscesosESTADIOS DE LOS ABSCESOS CEREBRALES: Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 ESTADIO IMÁGENES EN T2 REFUERZO DWI (TRACE) Cerebritis (<1 sem) Hiperintensa Ausente o Tenue Algo hiperintensa Absceso temprano (1-2 sem) Hiperintensa Anillo de refuerzo incompleto Algo hiperintensa Absceso maduro (2-3 sem) Centro hiperint. Borde hipoint. Refuerzo en anillo Centro hiperintenso

11. Absceso:  Cuatro fases anatomopatológicas: •Cerebritis precoz •Cerebritis tardía •Capsula precoz •Capsula tardía  20-40 años  25% en pacientes menores de 15 años.  Cefalea, convulsiones, alteración del estado de conciencia, déficits focales “Infección piogénica focal del parénquima encefálico” Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775

12. Abscesos cerebrales: ► Cerebritis precoz: • TC: lesión subcortical hipointensa mal definida con efecto de masa. • RM: T1 masa mal delimmitada, mixta iso/hipointensa. T2 masa hiperintensa mal definida. • Refuerzo precoz leve. ► Cápsula precoz: • TC: masa hipodensa con edema vasogénico moderado y efecto de masa. • RM: T1 borde iso/hiperintenso, centro hiperintenso en relación al LCR. T2 borde hipointenso. • Borde intensificado y bien definido. Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS:

15. Abscesos cerebrales: ► Cerebritis tardía: • TC: área central de baja densidad, edema periférico, efecto de masa aumentado. • RM: T1 centro hipointenso borde isointenso. T2 centro hiperintenso, borde hipointenso, edema hiperintenso. • Refuerzo del borde irregular. ► Capsula tardía: • TC: edema con disminución de efecto de masa. • RM: T1 cavidad se encoge, capsula mas gruesa. T2 disminuye el edema. • Cápsula gruesa. Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Buscar causas locales (sinusitis, otitis, mastoiditis). • Borde del absceso hipointenso en T2se resuelve antes del refuerzo en pacientes tratados con éxito. • Espectroscopia útil para diferenciar de procesos similares.

18. TORCH(S):  Toxopplasmosis: Toxopplasma gondii.  Rubeola: virus de rubeola.  Citomegalovirus: CMV (mas común)  Herpes: HSV-2  Otros: HIV, Coriomeningitis linfocítica (CML)  Sífilis: Treponema pallidum.  CMV puede presentase con microcefalia (10%), Hepatoesplenomegalia, Exantema petequial. Infecciones congénitas por transmisión transplacentaria de patógenos. Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775 Fink KR, et al. Neuroimaging of Pediatric Central Nervous System Cytomegalovirus Infection. RadioGraphics 2010; 30:1779–1796

19. TORCH(S): Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775 Fink KR, et al. Neuroimaging of Pediatric Central Nervous System Cytomegalovirus Infection. RadioGraphics 2010; 30:1779–1796 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: HIV: • TC: pérdida del volumen cerebral, Ca++ en SB y subcortical. COMPPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • CMV: microcefalia, Displasia cortical, Ca++ periventricular y quistes, Gliosis en SB e hipoplasia cerebelosa. CMV: • TC: 50% aprox. de los pacientes con Ca++ parenquimatoso y/o periventricular. Defectos de migración, hendiduras corticales, esquicencefalia. Dilatación ventricular. Hipoplasia cerebelosa. • RM: polimicrogiria, displasia hipocampica (orientación vertical) en T1 y T2. regiones focales de gliosis en FLAIR. TOXOPLASMOSIS: • TC: Ca++ diseminado parenquimatoso y periventricular. HSV-2: • TC: Grandes regiones de hipodensidad + focos de hemorragia. • RM: las regiones hemorrágicas hiperintensas en T1. “corteza oscura” en T2. focos hemorrágicos que restringen en DWI.

22. Tuberculosis:  Infección producida por el BAAR Mycobacterium tuberculosis.  Las manifestaciones incluyen meningitis tuberculosa, e infección parenquimatosa localizada y absceso por Mycobacterium tuberculosis.  Meningitis leve sin déficit neurológico hasta coma.  Mortalidad en 20-30% de los pacientes y aumenta en pacientes AIDS. “En el SNC es casi siempre por diseminación hematógena.” Burrill J, et al. Tuberculosis: A Radiologic Review. RadioGraphics 2007; 27:1255–1273 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775

23. Tuberculosis: Burrill J, et al. Tuberculosis: A Radiologic Review. RadioGraphics 2007; 27:1255–1273 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: RM: • MTB exudado hiperintenso en relación al LCR. • Granuloma no caseificado hipointenso T1 hiperintenso T2. • Granuloma caseificado borde hiperintenso y cenrtro necrótico hipointenso T1, hiperintenso T2. • MTB refuerzo meníngeo basal. Tuberculoma refuerzo nodular o periférico. TC: • MTB normal al inicio (10- 15%) exudado iso/ hipodenso que borra los espacios de LCR. • Refuerzo meníngeo basal intenso. • Tuberculoma nodulo hipodenso lobulado con edema. • Signo en diana. Refuerzo central rodeado de borde reforzado. • Meningitis (MTB): cisternas basales > surcos superficiales. • Tuberculomas: 1mm - 6cm Afección parenquimatosa. Mas común supratentoriales. Lesiones infratentoriales son raras. Múltiples. • Hallazgos asociados: adenitis cervical. COMPROBACIÓN DAGNÓSTICA: • Meningitis + lesiones parenquimatosas.

24. Tuberculosis: Burrill J, et al. Tuberculosis: A Radiologic Review. RadioGraphics 2007; 27:1255–1273 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: TC: • MTB normal al inicio (10- 15%) exudado iso/ hipodenso que borra los espacios de LCR. • Refuerzo meníngeo basal intenso. • Tuberculoma nodulo hipodenso lobulado con edema. • Signo en diana. Refuerzo central rodeado de borde reforzado. • Meningitis (MTB): cisternas basales > surcos superficiales. • Tuberculomas: 1mm - 6cm Afección parenquimatosa. Mas común supratentoriales. Lesiones infratentoriales son raras. Múltiples. • Hallazgos asociados: adenitis cervical. COMPROBACIÓN DAGNÓSTICA: • Meningitis + lesiones parenquimatosas.

25. Infección por HIV:  Recuento CD4<200 cel/µl  Duración de la infección VIH  Mayor edad de seroconversión y el nivel de virus en LCR  Desmielinización y gliosis.  Deterioro motor y cognitivo progresivo en pacientes con estadios avanzados de AIDS Síndrome neurodegenerativo que tiene lugar por la acción propia del VIH sobre el SNC. Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775

26. Infección por HIV: • TC: Baja atenuación simétrica en sustancia blanca periventricular y profunda. Atrofia (57- 86%) frontal > GB > Difusa. • RM: T1 Hipointensidad de SB. T2 Hiperintensidad difusa de SB. FLAIR: detección de lesiones pequeñas de SB produnda. • No hay refuerzo. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • La Atrofia cerebral no indica demencia por AIDS, (considerar causas reversibles). • Considerar infección congénita por HIV si hay Ca ++ en GB simétrica bilateral en niños > 2 meses. Y cuando hay angiopatía fusiforme. Viguer Benavent RM, et al. Neuroimagen en el paciente VIH. Congreso SERAM 2012. Poster no. S-0236. P: 1- 21 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • Atrofia difusa, simétrica, desproporcionada para la edad del paciente. Gliosis y desmielinización en sustancia blanca periventricular y profunda. • NO realce. NO efecto masa. • Microangiopatía mineralizante: Aumento del Ca en GB (30-85%) > SB frontal > Cerebelo

29. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP):  Poliomavirus: Virus JC que pertenece a la familia de los papovavirus.  Distribución mundial, causa infecciones respiratorias benignas y asintomáticas en infancia (afectan al 70% de la población).  El virus JC se reactiva en inmunosupresión y causa destrucción de oligodendrocitos. • >3% de los pacientes HIV  Ocurre con recuentos de CD4<100 cél/μl.  Inespecífica. Hemiparesia o plejía. Déficits sensoriales o alteraciones cognitivas. Afección de pares craneales. Enfermedad desmielinizante progresiva causada por la reactivación de virus JC. Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775

30. Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): • Lesiones desmielinizantes, múltiples, de distribución asimétrica, con ausencia de inflamación. • Efecto de masa inusual, si ocurre es leve. • Afecta a sustancia blanca subcortical y periventricular • TC: Lesión focal, asimétrica, de baja atenuación. • NO realza. • RM: T1 y T2. Afectación de fibras U subcorticales. • Realce periférico y tenue, incompleto típicamente, ocasional. • DWI puede verse un patrón de restricción de la difusión en anillo que se podría explicar por la distribución de oligodendrocitos infectados en el margen de avance de la lesión. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Si se observan lesiones multifocales en la SB subcortical sin efecto de masa ni refuerzo en paciente AIDS. Viguer Benavent RM, et al. Neuroimagen en el paciente VIH. Congreso SERAM 2012. Poster no. S-0236. P: 1- 21 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS:

33. Infección por HSV-1:  El virus de herpes simple tipo I es de frecuente hallado en niños.  Se contrae por VO y es generalmente asintomático.  Disfasia, Alteración de la conciencia, Crisis (60%) y Coma.  Mortalidad de 75% sin tratamiento.  Encefalitis por herpes afecta los lóbulos temporales mediales (uncus) y la circunvolución del cíngulo de los lóbulos frontal y parietal medial. “Encefalitis por herpes virus produce afección de la SG superficial” Smirniotopoulos JS, et al. From the Archives of the AFIP: Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. RadioGraphics 2007; 27:525–51 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

34. Infección por HSV-1: • Cambio de la intensidad de la señal de la SG superficial. • Ruptura de la barrera hemato-encefalica que produce realce con contraste en un patrón de circunvoluciones corticales. • TC: normal de inicio. • Predileccion por el sistema límbico, ligero efecto de masa en lobulos temporales. • DWI puede brindar mejor imagen de la magnitud de las lesiones que otras secuencias COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • FLAIR y DWI mas sensibles para el diagnostico • Frecuentemente la clave diagnostica. Smirniotopoulos JS, et al. From the Archives of the AFIP: Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. RadioGraphics 2007; 27:525–51 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • No hay realce de la aracnoides, ni en el espacio subaracnoideo o surcos. • RM: T2 Hiperintensidad de los hipocampos . • T1 realce multifocal, intraaxial, curvilíneo, giriforme cortical. • Refuerzo local o en circunvoluciones SG superficial y temporales.

37. Criptococosis:  Criptococo neoformans se encuentra en la materia fecal de las aves.  Hongo con polisacáridos capsulares que inhiben la fagocitosis.  Afectan a enfermos HIV/AIDS  Cefalea, Meningismos, Hidrocefalia, Convulsiones, Visión borrosa. Meningitis criptocócica es la enfermedad fúngica más común del SNC. Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

38. Criptococosis: • Nodulos de 2-3 mm hasta 3-4 cm. • Lesiones pequeñas y redondeadas u ovales que si confluyen y forman pseudoquistes gelatinosos. • TC: con frecuencia normal. • Sutil refuerzo meníngeo o miliar. • RM: T1 lesiones hipointensa. T2 y FLAIR: hiperintensas . • Ausencia de refuerzo es típica. Refuerzo leptomeningeo. • Criptococoma: refuerzo anular o sólido nodular. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Dilatación de los espacios perivasculares, que se ven típicamente en los ganglios basales en pacientes AIDS. Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • El tipo de lesión parenquimatosa y refuerzo dependen del estado inmunológico del paciente. • Inmunocompetentes: lesiones solitarias “criptococcomas”. • Se extienden a lo largo de los EPV hasta el encéfalo profundo: GB, tálamo, tronco del encéfalo, cerebelo, núcleos dentados, SB.

39. Criptococosis: • Nodulos de 2-3 mm hasta 3-4 cm. • Lesiones pequeñas y redondeadas u ovales que si confluyen y forman pseudoquistes gelatinosos. • TC: con frecuencia normal. • Sutil refuerzo meníngeo o miliar. • RM: T1 lesiones hipointensa. T2 y FLAIR: hiperintensas . • Ausencia de refuerzo es típica. Refuerzo leptomeningeo. • Criptococoma: refuerzo anular o sólido nodular. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Dilatación de los espacios perivasculares, que se ven típicamente en los ganglios basales en pacientes AIDS. Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • El tipo de lesión parenquimatosa y refuerzo dependen del estado inmunológico del paciente. • Inmunocompetentes: lesiones solitarias “criptococcomas”. • Se extienden a lo largo de los EPV hasta el encéfalo profundo: GB, tálamo, tronco del encéfalo, cerebelo, núcleos dentados, SB.

40. Aspergilosis:  La familia de los hongos aspergillus esta compuesta pos mas de 350 especies.  La que afecta al ser humano es el Aspergillus fumigatus.  Pulmón y senos paranasales y cerebros hasta el 70%. • 10% de enfermos de HIV/AIDS.  Aspergilosis cerebral tiene mal pronóstico en pacientes inmunocomprometidos, con la tasa de mortalidad cercana al 100%  Perdida de peso. Fiebre. Déficit neurológico. Lesiones pulmonares asociadas. “El Aspergillus puede acceder al SNC a través de la diseminación hematógena o propagación directa de los senos paranasales.” Tempkin AD, er al. Cerebral Aspergillosis: Radiologic and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26:1239–42 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

41. Aspergilosis: Tempkin AD, er al. Cerebral Aspergillosis: Radiologic and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26:1239–42 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • Lesiones con refuerzo inespecífico y rodeado de edema perilesional. • Tiene preferencia por los vasos sanguíneos, causando trombosis por oclusión. Aneurismas micóticos. • Refuerzo depende del estado inmunológico del paciente. • TC áreas de densidad baja + edema difuso. • RM T2 masas heterogéneas con márgenes irregulares, centro hiperintenso y reborde hipointenso. • Gran cantidad de edema vasogénico perilesional. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Paciente inmunodeficiente + defecto neurológico agudo, lesiones encefálicas multiples.

42. Aspergilosis: Tempkin AD, er al. Cerebral Aspergillosis: Radiologic and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26:1239–42 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • Lesiones con refuerzo inespecífico y rodeado de edema perilesional. • Tiene preferencia por los vasos sanguíneos, causando trombosis por oclusión. Aneurismas micóticos. • Refuerzo depende del estado inmunológico del paciente. • TC áreas de densidad baja + edema difuso. • RM T2 masas heterogéneas con márgenes irregulares, centro hiperintenso y reborde hipointenso. • Gran cantidad de edema vasogénico perilesional. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Paciente inmunodeficiente + defecto neurológico agudo, lesiones encefálicas multiples.

43. Mucormicosis:  Destrucción de paredes vasculares lleva a invasión parenquimatosa directa.  Mayor frecuencia en pacientes: • DBT 70% • Acidosis metabólica • Inmunodepresión (Trasplantes) • Traumatismo directo • Quemaduras extensas  Diseminación hemática o extensión directa.  Mortalidad luego de 2 semanas de la invasión.  La supervivencia depende de un diagnóstico precoz. “Al igual que la Aspergilosis tiene características angiofílicas y tendencia a invadir los vasos cerebrales llevando a infartos”. Tempkin AD, er al. Cerebral Aspergillosis: Radiologic and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26:1239–42 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

44. Mucormicosis: Tempkin AD, er al. Cerebral Aspergillosis: Radiologic and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26:1239–42 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: RM: • T2 masas heterogéneas con márgenes irregulares, centro de hiperintenso, y reborde hipointenso. • Gran cantidad de edema vasogénico perilesional. • Realce periférico irregular. TC: • Múltiples focos redondos y ovales en la interfase SG-SB, con edema adyacente. • Realce periférico irregular. • Cambio de intensidad en la grasa externa adyacente a los SPN es un signo sutil pero muy importante. • Invasión del seno cavernoso + trombosis de la carótida interna.

47. Neurocisticercosis:  Infección parasitaria intracraneal causada por huevo de Taenia solium (porcina).  Mas común en adultos jóvenes y de edad media.  Cuatro fases anatomopatológicas: • Vesicular • Vesicular coloidal • Nodular granular • Calcificada nodular  Convulsiones. Cefalea. Hidrocefalia.  Tiempo variable desde la infección del SNC de la infección inicial: • 6 meses a 30 años. Infección del SNC en el 60-90% de los casos de cisticercosis. Endémica en Latinoamérica. Kimura-Hayama ET, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2010; 30:1705–1719

48. Neurocisticercosis: Kimura-Hayama ET, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2010; 30:1705–1719 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • RM: F. vesicular: quiste iso/ LCR. No refuerza. • F. vesicular coloidal: T1 y T2 hiperintenso. Pared gruesa. • F. nodular granular: pared quística retraída. Refuerzo nodular en anillo. • F. calcificada nodular: lesión encogida con calcio. Mínimo refuerzo. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • ELISA en LCR. • TC: F. vesicular: quiste liso de pared fina isodenso al LCR, sin edema. Refuerzo parietal leve. • F. vesicular coloidal: quiste hiperdenso con edema adyacente. Refuerzo anular. • F. nodular granular: edema leve. Nódulo involutivo reforzado. • F. calcificada nodular: nódulo calcificado pequeño. Nódulo encogido cálcico. • Quiste con “punto” dentro, mas común en los espacios subaracnoideos de la convexidad. • Puede afectar cisternas, parénquima, ventrículos. • Quistes varían de tamaño: típicamente de 1 cm. Entre 5-20 mm y los que contienen escólex 1-4 mm . • Respuesta inflamatoria periquística.

51. Neurocisticercosis: Kimura-Hayama ET, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2010; 30:1705–1719 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: En la interpretación prestar especial atención a la evaluación de la presencia de hallazgos asociados: a) Efecto de masa de los quistes. b) Edema circundante. c) Arteritis con o sin infarto. d) Aracnoiditis. e) Participación del ventrículo.

52. Neurocisticercosis: Kimura-Hayama ET, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2010; 30:1705–1719 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: En la interpretación prestar especial atención a la evaluación de la presencia de hallazgos asociados: a) Efecto de masa de los quistes. b) Edema circundante. c) Arteritis con o sin infarto. d) Aracnoiditis. e) Participación del ventrículo.

53. Neurocisticercosis: Kimura-Hayama ET, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2010; 30:1705–1719 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS:

54. Toxoplasmosis:  Toxoplasma gondii es un protozoo parásito intracelular obligado.  Se reactiva en situaciones de inmunosupresión.  La primera causa de LOE cerebral en pacientes HIV.  Su sustrato anatomopatológico es una encefalitis necrotizante.  Cefalea frontal bilateral. Fiebre. Eosinofilia. CD4 muy bajos. Trastornos de conducta. Convulsiones. “En los pacientes HIV constituye la causa más común de infección oportunista del SNC.” Viguer Benavent RM, et al. Neuroimagen en el paciente VIH. Congreso SERAM 2012. Poster no. S-0236. P: 1- 21 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

55. Toxoplasmosis: • Afectan comúnmente la unión corticosubcortical, GB y tálamo. • También puede afectar al encefálico. • Normalmente múltiples. • Solitaria 14%. CT: • Lesiones únicas o multiples, hipodensas, mal definidas con edema perilesional. RM: • T1 iso- hipointensas. Raramente pueden ser hiperintensas debido a hemorragia o necrosis coagulativa • T2 hipo- isointensas rodeadas de un halo hiperintenso por edema vasogénico. • Realce en anillo en ambas. • “Signo de la diana" ("target sign"). COMPROBACIÓN DIAGNIÓSTICA: • Múltiples lesiones en diana en T1 c/ contraste. • Espectroscopia: pico lipídico prominente • DD con linfoma: • Si existe hemorragia es más probable la presencia de toxoplasmosis • El linfoma no suele presentar sangrado. Viguer Benavent RM, et al. Neuroimagen en el paciente VIH. Congreso SERAM 2012. Poster no. S-0236. P: 1- 21 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS:

58. Enfermedad por priones:  Trastorno infrecuente que produce degeneración “espongiforme” del cerebro.  40-80 años.  Demencia de progreso rápido. Lleva a la muerte en < 1 año.  Afecta a receptores de somatotropina, receptores de trasplante de cornea, implantados de electrodos cerebrales, neurocirugías, carniceros y transportadores de carne.  Destrucción neuronal y formación de vacuolas, gliosis y ausencia de inflamación. “Los priones son partículas carentes de DNA que crecen lentamente, resistentes a esterilización y no generan respuesta inmunitaria.” Ukisu R, et al. DWI MRI of Early-Stage Creutzfeldt-Jakob Disease: Typical and Atypical Manifestations. RadioGraphics 2006; 26:191–204 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

59. Enfermedad por priones: Ukisu R, et al. DWI MRI of Early-Stage Creutzfeldt-Jakob Disease: Typical and Atypical Manifestations. RadioGraphics 2006; 26:191–204 Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 10: 960-3 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Biopsia encefálica o autopsia + Demencia progresiva asociada a espasmos mioclónicos. • La ausencia de hallazgos en GB no excluye el diagnostico. RM: • Hiperintensidad progresiva en GB en T1. • Señal hiperintensa en GB, tálamo, SG cortical y aAtrofia en T2. • Hiperintensidad simétrica bilateral en los núcleos posteriores del tálamo “signo del pulvinar” o “signo del palo de hockey” en FLAIR. • Lesiones progresivas en los GB, tálamo y corteza cerebral. • Predominio por la SG. • Atrofia cerebral. TC: • Normal 80%, atrofia y dilatación ventricular rápidamente progresiva 20%.

62. Sarcoidosis:  Enfermedad granulomatosa sistémica de carácter autoinmune.  Afecta al SNC en 5% de los pacientes que tienen la enfermedad de forma generalizada.  20-40 años.  Cefaleas y parálisis de pares craneales en 50-75%. Más común el VII.  Parálisis bilateral del VII se desarrolla en adultos jóvenes, que a menudo demuestra inicio rápido con resolución espontánea.  Afección meníngea en 20%. “Neurosarcoidosis puede comprometer cualquier parte del cerebro y la medula espinal.” Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

63. Sarcoidosis: Koyama T, et al. Radiologic Manifestations of Sarcoidosis in Various Organs. RadioGraphics 2004; 24:87–104 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: • Realce meníngeo basal. • Pueden imitar las meningitis granulomatosa, tuberculosis o la meningitis carcinomatosa. COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Lesiones periventriculares y profundas típicamente hiperintensa en T2 • Lesiones en la SB periventricular y profunda son típicamente hiperintensas en T2. • Masas parenquimatosas múltiples o solitarias realce en anillo. • Como respuesta al tratamiento disminuyen de intensidad y no realzan. • Invade el parénquima por espacios perivasculares. • Engrosamiento leptomeningeo nodular que realza con el cte. • En los casos de refuerzo meníngeo, cisternas basilares y supraselar. • RM: amplio espectro de anomalías parenquimatosas.

66. Encefalitis de Rasmussen:  Enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente de naturaleza desconocida. • Afecta a un único hemisferio cerebral.  Generalmente en niños < 15 años.  Crisis comiciales recurrentes y refractarias a tratamiento. Déficit neurológico. Pérdida de habilidades motoras. Afasia. Hemiparesia. Encefalitis. Demencia .  Espectroscopia baja concentración de NAA.  Infiltrados inflamatorios perivasculares. “Son necesarios la historia clínica y las características imagenológicas para hacer el diagnóstico ” Rastogi S, et al. Neuroimaging in Pediatric Epilepsy: A Multimodality Approach. RadioGraphics 2008; 28:1079–95 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82

67. Encefalitis de Rasmussen: • CT: inicialmente normal. Atrofia progresiva unilateral cerebral cortical. • Raramente refuerzo transitorio pial. • RM: T1 borramiento de surcos por tumefacción precoz. T2 atrofia de áreas unilaterales de hiperintensidad progresiva. • Sutil refuerzo pial raro. • Fusión de imágenes RM/PET-FDG: interictal puede ayudar a localizar los focos epileptogénicos como un área de actividad hipometabólica y ayudar a identificar áreas de anormalidad no detectadas en la RM. Rastogi S, et al. Neuroimaging in Pediatric Epilepsy: A Multimodality Approach. RadioGraphics 2008; 28:1079–95 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Aumento de la frecuencia de las crisis complejas parciales + defecto postictal en pacientes de 1-1,5 años con imagen normal de inicio. • Epilepsia intratable con atrofia progresiva de un hemisferio que muestra señal alta en T2.

68. Encefalitis de Rasmussen: • CT: inicialmente normal. Atrofia progresiva unilateral cerebral cortical. • Raramente refuerzo transitorio pial. • RM: T1 borramiento de surcos por tumefacción precoz. T2 atrofia de áreas unilaterales de hiperintensidad progresiva. • Sutil refuerzo pial raro. • Fusión de imágenes RM/PET-FDG: interictal puede ayudar a localizar los focos epileptogénicos como un área de actividad hipometabólica y ayudar a identificar áreas de anormalidad no detectadas en la RM. Rastogi S, et al. Neuroimaging in Pediatric Epilepsy: A Multimodality Approach. RadioGraphics 2008; 28:1079–95 Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS: COMPROBACIÓN DIAGNÓSTICA: • Aumento de la frecuencia de las crisis complejas parciales + defecto postictal en pacientes de 1-1,5 años con imagen normal de inicio. • Epilepsia intratable con atrofia progresiva de un hemisferio que muestra señal alta en T2.

69. Bibliografía 1. Shih, RY and Koeller, KK. Bacterial, Fungal, and Parasitic Infections of the Central Nervous System: Radiologic-Pathologic Correlation and Historical Perspectives. RadioGraphics 2015; 35:1141–1169 2. Rastogi S, et al. Neuroimaging in Pediatric Epilepsy: A Multimodality Approach. RadioGraphics 2008; 28:1079–95 3. Castillo M. Neurorradiología. Procesos Infecciosos e Inflamatorios. 1ra ed. Buenos Aires: Journal, 2004. p. 274-96; 359-82 4. Smirniotopoulos JS, et al. From the Archives of the AFIP: Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. RadioGraphics 2007; 27:525–51 5. Viguer Benavent RM, et al. Neuroimagen en el paciente VIH. Congreso SERAM 2012. Poster no. S- 0236. P: 1- 21 6. Tempkin AD, er al. Cerebral Aspergillosis: Radiologic and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26:1239–42 7. Kimura-Hayama ET, et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2010; 30:1705–1719 8. Osborn AG, Salzman KL, Barkovich AJ. Diagnóstico por Imagen: Cerebro. 2 ed. Madrid - España: Marbán; 2011; I – 8: 679-775 9. Fink KR, et al. Neuroimaging of Pediatric Central Nervous System Cytomegalovirus Infection. RadioGraphics 2010; 30:1779–1796 10. Burrill J, et al. Tuberculosis: A Radiologic Review. RadioGraphics 2007; 27:1255–1273 11. Koyama T, et al. Radiologic Manifestations of Sarcoidosis in Various Organs. RadioGraphics 2004; 24:87–104

70. GRACIAS…

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