Este documento trata sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Define la EPOC, discute sus causas como el tabaquismo, y describe sus características clínicas como la disnea y la tos. Explica cómo se diagnostica mediante espirometría y radiografías, y resume las opciones de tratamiento como broncodilatadores, corticoides y oxígeno suplementario.

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
HGZMF ZONA No. 1 PACHUCA
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
R1MU DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ

2. • “ES UNA CONDICION RESPIRATORIA COMUN QUE
INVOLUCRA A LA VÍA AÉREA Y SE CARACTERIZA POR
LIMITACION AL FLUJO AEREO”
• Reto en salud publica.
• GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):
• “Es una enfermedad comúnmente prevenible y tratable,
caracterizada por limitación del flujo aéreo que es
usualmente progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria crónica incrementada a partículas o gases
nocivos en la vía aérea y el pulmón”

3. •Tabaquismo
• Exposición a combustibles de biomasa.
• Exposición laboral y contaminación atmosférica.
• Anomalías genéticas: como desarrollo pulmonar anormal (Déficit de alfa-1-
Antitripsina)
e hipersensibilidad de vías aéreas (Asma)..

4. • 80% de los pacientes con EPOC son
fumadores.
• 15% fumadores desarrollan EPOC
• Historia de mas de 40 paquetes/año.
• Exposición a biomasa = 20% de los
pacientes con EPOC

6. • BRONQUITIS CRÓNICA:
• Tos crónica productiva por tres meses en
cada uno de los dos años previos en un
paciente en quien otras causas de tos
crónica hayan sido excluidas.
• ENFISEMA:
• Agrandamiento anormal y permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales que es acompañado de
destrucción de las paredes de la vía aérea sin
fibrosis evidente

7. Inflamación
crónica
Proteólisis
de matriz
extracelular
Reparación
inefectiva
Inflamación
crónica

8. Inflamación
crónica
Reparación
inefectiva
Inflamación
crónica

9. Inflamación
crónica
Reparación
inefectiva
Inflamación
crónica
Tabaquismo y Deficiencia alfa1 de Mixto.
neumoconiosis. antitripsina. Asociado a
Lobs sup. Lobs Inf. neumotórax
espontáneos.

10. Inflamación
crónica
Reparación
inefectiva
Inflamación
crónica
EPOC
Disnea de
esfuerzo
T
os Expectoración

11. Inflamación
crónica
Inflamación
crónica
EPO
Disnea de
esfuerzo
T
os

12. Inflamación
crónica
EPO
Disnea de
esfuerzo
T
os

13. Inflamación
crónica
EPO
• En la enfermedad temprana la exploración física puede ser normal, o puede mostrar
espiración prolongada o sibilancias a la exhalación forzada.
• Mientras la severidad de la obstrucción de la vía aérea incremente, la exploración física
puede revelar hiperinflación, sonidos respiratorios disminuidos, sibilancias, estertores
basales y/o ruidos cardiacos disminuidos. Tórax en tonel. Uso de la musculatura
respiratoria accesoria.

14. Inspección Tórax en tonel
Palpación VsVs disminuidas
Percusión Hiperclaridad
Auscultación RsRs disminuidos

15. • Se debe iniciar en adultos que refieren disnea, tos crónica, producción
de esputo crónica o que tienen un decremento en el nivel de
actividad, particularmente si tienen historia de exposición a factores
de riesgo.
• Todos deberán ser evaluados con espirometría. Necesaria para dx
clínico. No debe de usarse como única prueba por baja
especificidad

16. Espirometría
Determina la
severidad.
Establece la
respuesta a
medicamentos.
Da seguimiento a la
progresión de la
enfermedad

17. • PRE Y POST BRONCODILATADOR
• VEF 1 Y CVF
• VEF1/CVF -- LIMITACION DE FLUJO
• VALOR PREDICHO VEF1 -- SEVERIDAD
• Presencia de FEV1/FVC postbroncodilatador <0.70 confirma
presencia de limitación de flujo
aéreo.

20. • OXIMETRÍA
• No invasivo.
• No provee información sobre ventilación alveolar o hipercapnia.
• GASES ARTERIALES
• Valor predicho del VEF1 <50%
• Baja saturación de oxígeno
• Alteraciones en el estado de alerta
• Exacerbaciones agudas.

22. • Los estudios radiográficos ayudan a
clasificar el tipo de EPOC.
• El método definitivo para confirmar la
presencia o ausencia de enfisema en
sujetos vivos es la tomografía
computarizada

23. Grado Síntomas
0 No disnea, excepto durante ejercicio intenso
1 Disnea al caminar de prisa o subir pendientes
leves.
2 Debe caminar más despacio que las personas de
su edad o
tiene que parar a respirar al caminar a su paso
en terreno plano
3 Debe parar al caminar alrededor de 100 metros o
después
pocos minutos en terreno plano.
4 Disnea le impide salir de casa. Disnea al
vestirse/desvestirse.
Cuestionario Modificado del Medical Research
Council (MRS)

26. GOLD. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS

27. Detección Calificación
Seguimiento
Recursos
Estrategia
Plan
Terapéutico
PLAN GLOBAL EN EPOC

28. TRATAMIENTO

29. TRATAMIENTO

30. TRATAMIENTO

31. BRONCODILATADORES EN EPOC ESTABLE

32. CORTICOESTEROIDES

33. CORTICOESTEROIDES

36. TRATAMIENTO

37. TRATAMIENTO
EXACERBACIONES
DISNEA

38. TRATAMIENTO

39. TONO DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL
Receptores beta 2 Receptores alfa Receptores muscarinicos

40. MECANISMO DE ACCION
Beta Adrenérgicos

41. TRATAMIENTO

42. TRATAMIENTO

43. Beta 2
agonistas Acción Prolongada (β2 agonistas de acción
prolongada o β2AAP)
 Salmeterol
 Formoterol
Acción corta (β2 agonistas de acción corta (β2A-AC)
Salbutamol oAlbuterol
Terbutalina
Fenoterol
BRONCODILATADORES

44. β2agonistasdeaccióncorta(SABAs)
Salbutamol o albuterol (Inhalador)
Farmacodinámica
 Efecto pico broncodilatación: 30min-2 horas.
Duración: 3-4h
Farmacocinética
 Vida media inhalatorio: 3.8h
Indicaciones:
1. Asma bronquial
2. EPOC (Enfermedad
Pulmonar Obstructiva
cronica).

45. Salbutamol
oalbuterol
(Inhalador)
 Hipertiroidismo,cardiopatiacoronaria.
Reaccionesadversas
 RaroenAdm.Inhalatoria
 Formaoralcontraindicadoenadultosmayores.
 CV:Taquicardia.
 Mediointerno:hipokalemia
 GI:Xerostomia,decoloraciondientes
INTERACCIONES
 Aumentaefectoterapeutico:ipratropio,nifedipino.
 Aumentatoxicidad:simpaticomimeticos(anfetaminas,
dopamina,dobutamina),anestesicos(enflurane).
INTERACCIONESFARMACO-ALIMENTO
 Evitarolimitarcafeina(estimulaciónSNC)
 Med.Hermabria:evitarefedra, yohimbina
(estimulaciónSNC)
Precauciones:

46. Salmeterol (inhalado)
FARMACOCINETICA
 Unión a proteinas: 94-98%
 Metabolismo: niveles sistemicos
son bajos o no detectables, extensa
hidroxilación a nivel hepatico.
FARMACODINAMICA
 Inicio de broncodilatación: 10-20
min.
 Efecto maximo: en 3 h.
 Duración: 12h.

47. Salmeterol
PRECAUCIONES:
 Nousar enasmaaguda(usar β2 agonistas deaccióncorta
como salbutamol)
 Usarconprecauciónen:DM,Hipertrofiabenignadeprostata,
hipertiroidismoyantecedentesdeconvulsiones,enfermedad
coronariaeHTA.
RAMs
 <1%:arritmias, fibrilacion auricular. Muertesubita (FDA:
Noviembre2005alerta).
 >10%:cefalea, faringitis.
 1-10%: taquicardia, tremor, insomnio.
INTERACCIONES
 Corticoides inhalados: salmeterol mejora rpta.
 Aumentatoxicidad salmeterol: Inhibidores MAOy
antidepresivostriciclicos.

48. SalmeterolyformoterolapartirdelestudioSMART
RECOMENDACIONES
 No usar como
monoterapia.
 No usar como terapia
de “rescate”. Los
pacientes deben seguir
usan los beta 2 agonista
de acción corta de
acuerdo a necesidad.
 No usar en asma
aguda.
 Nousaracambiode corticoides
inhalados. Los pacientesdeben
tomar optimasdosisde
corticoides antesdeiniciarβ2
agonistasdeacción prolongada
(β2A-AP)
 Prescribir soloalasdosis
minimaefectiva.

49. Bromuro de Ipratropium
BRONCODILATADORES
ANTIMUSCARINICOS
COLENERGICOS

50. ANTIMUSCARÍNICOS O ANTICOLINERGICOS
Bromuro de Ipratropium (Inhalatorio)

51. ANTIMUSCARÍNICOS O ANTICOLINERGICOS
Bromuro de Ipratropium (Inhalatorio)
FARMACOCINETICA
 Distribución: 15% de dosis llega a
vias aereas FARMACODINAMICA
 Inicio de broncodilatación: 1- 3 min.
 Efecto maximo: en 1.5 – 2 h.
 Duración: 4-6h.
INDICACIONES:
1. Prevencion de
broncoespasmo en
EPOC, enfisema y
bronquitis cronica
2. Asma bronquial

52. ANTICOLINERGICOS
Bromuro de
Ipratropium
(Inhalatorio)
PRECAUCIONES:
 UsoconprecauciónenGlaucomade angulocerrado,
hiperplasiabenignadeprostatayobstruccióndecuello
vejiga.
 Noindicadoparatratamientoinicialdebroncoespasmo
agudo.
RAMs
 T
osparoxistica
 Xerostomia:sequedaddeboca.

55. PREESCRIPCIÓN DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO

56. EPOC EXACERBADO SEVERO

57. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

58. INTERVENCIONES QUE REDUCEN LA FRECUENCIA DE
EXACERBACIONES

59. Corticoides (cc) inhalados
Mecanismo Acción
Efecto Genomico:
 disminuir la
inflamación
aumentando la
síntesis de
proteínas
antiinflamatorias
GR: receptor específico

60. Efecto NO Genomico:
 unión de la molécula de CC
con un receptor superficial
(R). El receptor activado
incrementa los valores de
segundos mensajeros
como el
adenosinmonofosfato
cíclico (AMPc)
R: receptor específico
Corticoides (cc) inhalados
Mecanismo Acción

61. GRACIAS