autopsias macro y micro

1. De Velasco Correa Julio Eduardo
Residente Segundo Año de Medicina Interna

2. Autopsia -Necropsia: Definición
Método anatomopatológico que estudia
en forma total o parcial el cuerpo
humano post- mortem con finalidades
asistenciales, legales o de investigación.
Etimológicamente: ver uno mismo, con sus
propios ojos

3. Clasificación
Autopsia
Anatomo clínica Médico legal
Total Parcial

4. Tipos de Autopsia: según finalidad
Autopsia Anatomo-clínica Autopsia Médico-Legal
Solicitada por el médico
tratante
Solicitada por el juez, en caso
de muerte criminal o dudosa
Realizada por el Servicio de
Anatomía Patológica
Realizada por el cuerpo
médico forense
Requiere autorización de
familiares
(consentimiento informado)
NO requiere autorización de
los familiares.
Los órganos son estudiados
en forma completa para
estudio macro y microscópico
Los órganos permanecen en el
cadáver.

5. Autopsia Anatomo-Clínica
 Es considerada como la última posibilidad
de consulta médica, ya que la interpretación
de los hallazgos postmortem, nos permite
conocer las bases anatómicas de síntomas y
signos, ejercicio que conocemos como
Correlación Anatomoclínica

6. La Autopsia Anatomoclínica
-sus objetivos-
 Determinación de la causa de muerte
 Estudio de la causa, naturaleza y desarrollo de la
enfermedad
 Evaluación de diagnósticos clínicos
 Detección de enfermedades no sospechadas

7. Inspección general y segmentaria

8. Toda autopsia que concluye con un ateneo
anatomoclínico y con la entrega del informe a los
familiares abre una puerta hacia lo no previsto para
todos los involucrados, desde el punto de vista
científico, académico y humano.

10. PRINCIP
ALESTÉCNICASDEAUTOPSIA

11. MÉTODO DE MORGANI:
•Procedimiento clásico.
•Morgani, 1761
•Autopsia con un método y orden sistematizado
MÉTODO DE ROKITANSKI:
•1842
•Fundador de la escuela
vienesa de anatomía
patológica.
•Primer método ordenado y completo de autopsias.
•Examen y disección in situ de las viseras.

12. MÉTODO DE GHON:
•1890, modificó la técnica de Rokitanski
•Extracción de órganos cadavéricos formando bloques
MÉTODO DE LETULLE
•1900
•Gran incisión oval de
la cara anterior del
tórax y abdomen
para conseguir una
visión amplia del
conjunto de viseras

13. MÉTODO DE VIRCHOW:
•1893
•Aplicación de los
métodos anteriores a la
practica
forense.
Actualmente se ha generalizado el uso del método de
Virchow con algunas modificaciones que permiten
disminuir el tiempo de autopsia y al mismo tiempo facilita el
acceso a la mayoría de estructuras y órganos viscerales,
ésta técnica es ideal en autopsias poco complejas como
los Sucesos de tránsito y Muertes naturales.

14. Apertura del Abdomen
 Apertura del peritoneo
abdominal
 Inspección de la cavidad,
situación de los órganos
 Extracción de muestras para
laboratorio
 Ligadura del ángulo de
Treitz y corte a dicho nivel

15. Apertura del tórax, extracción del
peto-esterno costal
 Evaluación de la cavidad
torácica: posición de los
órganos
 Valoración de la cavidad y de
serosa pulmonar
 Extracción de muestras para
laboratorio

16. Cuello
 Disección de los planos
subcutáneos hasta el piso de la
boca.
 Corte de los músculos.
 Despegamiento del plano
posterior desde el cuello hasta
el abdomen.

17. Evisceración completa

18. Disección de los bloques
 Disección de órganos de lisis rápida:
suprarrenal, cola del páncreas, tiroides,
paratiroides y estómago.
 Separación de los órganos en bloques.

19. Disección de los órganos por bloques

22. Apertura del cráneo

24. Estudio de los órganos
Órgano
Forma, tamaño y peso
Órganos huecos Órganos macizos
Serosa
Pared
Mucosa
Luz
Superficie externa
Superficie de corte

33. MUESTREO DE CEREBRO DE RUTINA
NUMERACION DE BLOQUES
N1. Corteza cerebral frontal con cuerpo calloso
N2. Nucleo lenticular (putamen/pallidum) con nucleo basal de
Meynert
N3. Talamo (medial) con capsula interna.
N4. Asta de Ammon con cuerpo geniculado y asta temporal del
ventriculo lateral
N5. Cerebelo (corteza cerebelosa + nucleo dentado)
N6. Cerebelo (vermis superior)
N7. Mesencefalo
N8. Protuberancia
N9. Bulbo raquideo
N10. Medula espinal

35. EXAMEN INTERNO DEL CADÁVER
Consiste en la inspección interna del cadáver,
la cual debe ser completa, sistemática,
siguiendo un orden preestablecido para no
omitir el examen de ninguna parte del
organismo (primero cavidad craneal y luego
cavidad tóraco-abdominal).

36. VIRTOPSIA

37. VIRTOPSIA

38. VIRTOPSIA

39. VIRTOPSIA

40. Diagnóstico microscópico
 El patólogo a cargo de la autopsia realizará el análisis
de los preparados histológicos.
 Consignará los diagnósticos en forma jerarquizada (
los vinculados a la causa de muerte y otros hallazgos)

41.  A la brevedad posible,
para evitar la autólisis,
deben tomarse fragmentos
representativos de todos
los órganos tanto
normales como anormales
y fijarse (formol al 10%).
 Después de la revisión
macroscópica y de la
elaboración de
diagnósticos
provisionales, se deciden
que fragmentos deben
incluirse para el estudio
histológico.

52. Miocardio normal
En el intervalo post mortem temprano, los miocitos aparecen más pálidos y
vidriosos. Los núcleos parecen desvanecerse. La necrosis de la banda de
contracción asociada con la isquemia perimortem se puede observar en pacientes
que fallecieron por shock y en aquellos que recibieron desfibrilación cardíaca.
Estos cambios post mortem tienden a ocurrir de manera uniforme en todo el
miocardio y no deben confundirse con un infarto agudo de miocardio.

53. Miocardio en descomposición
En el corazón descompuesto, aún puede permanecer el contorno de los miocitos,
pero las características nucleares están ausentes, lo que le da al tejido una
apariencia fantasma. Tal apariencia impide el diagnóstico de un infarto agudo de
miocardio temprano. En última instancia, se pierden todos los detalles
arquitectónicos. Todavía es posible ver fibrosis en el corazón descompuesto.

54. En el pulmón del intervalo post mortem temprano, hay una descamación
generalizada del epitelio bronquial y alveolar. Los tabiques, sin embargo,
permanecen intactos, lo que permite la evaluación arquitectónica. Los macrófagos
alveolares permanecen visibles. El pulmón post mortem a veces puede parecer
colapsado, y se debe tener cuidado de no sobreinterpretar estos hallazgos como
consolidación o atelectasia. El edema pulmonar, reconocible por la presencia de un
material vítreo eosinofílico pálido dentro de los espacios aéreos alveolares, y la
congestión pulmonar son hallazgos de autopsia comunes a muchas formas de
muerte.

55. Pulmón en descomposición
En la temprana, la capa epitelial es la primera característica que se pierde, pero
aún se puede ver el contorno de los tabiques alveolares y, por lo tanto, todavía se
puede apreciar el enfisema. El epitelio respiratorio en la vía aérea distal puede
desprenderse y llenar los espacios aéreos. Este artefacto no debe confundirse con
una verdadera enfermedad. A medida que avanza la descomposición, los espacios
aéreos alveolares se distienden con líquidos putrefactos; esto no debe confundirse
con edema pulmonar o hemorragia.

56. Hígado normal
En el intervalo post mortem temprano, los hepatocitos pierden la definición tanto de sus
bordes celulares como de sus núcleos. Los núcleos parecen estar "desapareciendo". Las
células aparecen más eosinofílicas, granulares y vacuoladas. Todavía quedan tabiques
fibrosos, y la arquitectura general se puede apreciar fácilmente, incluida la esteatosis.
Pequeños agregados de linfocitos se ven comúnmente dentro de los espacios porta en el
hígado post mortem, y estos se fragmentan fácilmente. Se debe tener precaución al
interpretar este hallazgo como hepatitis. Las burbujas de gas de la putrefacción en el
hígado se vuelven más prominentes a medida que aumenta la descomposición.

57. Hígado en descomposición
En el intervalo post mortem más prolongado, los hepatocitos aparecen como
“fantasmas” y los bordes apenas son visibles. Sin embargo, la arquitectura general
del hígado y la presencia de esteatosis, fibrosis y cirrosis aún pueden apreciarse
incluso en el hígado más descompuesto. La presencia de inflamación o necrosis
en tales casos es difícil de determinar y no debe sobreinterpretarse. Las
estructuras del tracto portal son las más resistentes a los efectos de la
putrefacción.

58. Riñón normal
La autolisis post mortem en el riñón da como resultado palidez difusa del
parénquima y pérdida de definición nuclear. El contorno de los túbulos y conductos
colectores se puede ver en el intervalo post mortem temprano. Las células
epiteliales tubulares se desprenden de su membrana basal y esto no debe
confundirse con la necrosis tubular aguda. La glomeruloesclerosis y la fibrosis
intersticial todavía pueden apreciarse fácilmente incluso con intervalos post mortem
cada vez mayores.

59. Riñón en descomposición
Con el avance de la descomposición, hay una pérdida total del epitelio, pero
permanece el esqueleto de tejido conectivo. La fibrosis intersticial y la
glomeruloesclerosis aún son detectables

60. Páncreas normal
El páncreas sufre una autolisis rápida después de la muerte y, por lo general, los
detalles nucleares, celulares y arquitectónicos se pierden rápidamente. No obstante,
generalmente se puede determinar la presencia o ausencia de fibrosis, hemorragia,
calcificación y necrosis grasa.

61. Páncreas en descomposición:
El páncreas puede volverse gravemente hemorrágico a medida que continúa la
autólisis, y esto puede conducir a un diagnóstico incorrecto de pancreatitis aguda
por parte del patólogo desprevenido. Como en muchas otras condiciones, la
presencia o ausencia de inflamación es de gran ayuda.

63. Placa ateromatosa arterial coronaria complicada
El ateroma se compone de una extensa deposición de lípidos en los lipófagos y
hendiduras de colesterol que resultan de la ruptura de los lipófagos. El ateroma se
vuelve complicado o complejo con la presencia de calcificación, trombosis o
hemorragia. Todo esto sirve para reducir aún más el lumen del vaso. Cuando el
grado de estenosis es grave (>75%, diámetro luminal <1 mm), es muy probable
que haya síntomas clínicos de angina y muerte súbita.

64. Infarto agudo de miocardio.
Si la muerte ocurre en las primeras 6 a 12 horas después de la oclusión aguda de
una arteria coronaria, el miocardio tendrá una apariencia histológica normal. Dentro
de 12 a 24 horas, las fibras musculares infartadas pierden sus estrías
transversales, su citoplasma se vuelve más eosinofílico e irregular y aparecen
bandas de contracción onduladas de color rosa oscuro. A las 24 a 48 horas de un
infarto, se pierden los núcleos de los miocitos y se produce una infiltración de
neutrófilos, inicialmente en la periferia del infarto. Para el día 3 o 4, hay una mayor
infiltración de neutrófilos y macrófagos en el tejido infartado. Los miocitos han
sufrido necrosis, y apenas son visibles los contornos de las células. Es en este
punto cuando el tejido infartado se encuentra en su punto más débil y cuando la
ruptura del miocardio es más probable. Después de 7 días, ha comenzado la
curación del infarto. Hay una infiltración de fibroblastos y macrófagos cargados de
hemosiderina. Después de 2 a 3 semanas, el tejido de granulación es prominente
con depósito de colágeno y formación de nuevos vasos. El infiltrado inflamatorio
agudo se ha resuelto. A los 2 meses, una cicatriz colágena densa reemplaza el área
del infarto.

68. Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatía hipertrófica muestra un “desorden miocitario” característico, en
particular dentro del tabique intraventricular. Hay una fibrosis intensa que rodea a los
miocitos hipertróficos desorganizados, que se describen como. Este desorden conduce
a una reducción de la distensibilidad ventricular e hipertrofia del tabique intraventricular,
lo que eventualmente causa obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo.

69. Miocarditis viral
La miocarditis viral se identifica por la presencia de un infiltrado linfocitario intersticial
con unos pocos neutrófilos y una mínima necrosis de miocitos. Debido a que la
inflamación puede ser tanto leve como muy focal, se deben examinar numerosas
muestras del miocardio para confirmar o descartar la afección. El daño temprano de
los miocitos está indicado por un aumento de la eosinofilia y la condensación
nuclear. Los agentes más comunes son los virus Coxsackie.

70. Edema y congestión pulmonar
En el edema pulmonar, los alvéolos se llenan de un líquido amorfo eosinofílico. Los
capilares de fondo a menudo están congestionados, especialmente cuando hay
insuficiencia cardíaca asociada. La hipoxia o la apnea inducidas por fármacos
conducen a un edema rico en proteínas eosinofílicas que llena los espacios
alveolares, y esto puede ser hemorrágico. Este líquido produce la espuma
característica en las vías respiratorias en el entorno post mortem.

71. Bronconeumonía
En la bronconeumonía existe un infiltrado inflamatorio agudo denso, compuesto
principalmente por neutrófilos, que llena los espacios alveolares y provoca la
consolidación. El exudado inflamatorio se concentra en los bronquios y bronquiolos,
que a su vez están llenos de células inflamatorias.

72. El síndrome de dificultad respiratoria aguda
Es una reacción inespecífica a una agresión nociva en el tejido pulmonar debido a una
variedad de afecciones, como quemaduras, infecciones y traumatismos. Las
apariencias histológicas se denominan enfermedad alveolar difusa. En la fase inicial,
hay lesión capilar con fuga de líquido intersticial hacia el espacio alveolar. Las
proteínas filtradas luego forman membranas hialinas. Esta membrana se reabsorbe
gradualmente y sigue inflamación intersticial y fibrosis, si el paciente sobrevive.

73. Infarto Intestinal
El infarto intestinal puede identificarse por necrosis transmural con un infiltrado
inflamatorio intenso y congestión vascular grave. Los vasos submucosos y
mesentéricos deben examinarse en busca de trombos y vasculitis. Puede haber
perforación mucosa y serositis asociadas.

74. Envenenamiento por paracetamol.
En el envenenamiento temprano, los hepatocitos adyacentes a las venas
centrales se vuelven necróticos y los hepatocitos cerca de los espacios
porta permanecen viables pero muestran una lesión por globo y
esteatosis. No hay inflamación asociada. A medida que avanza la
toxicidad, las células hepáticas sufren necrosis comenzando en la zona 3
(centrolobulillar) y progresando a la zona 2 y finalmente para completar la
necrosis hepática fulminante y la falla. Estas características, aunque
típicas de la intoxicación por paracetamol, no son específicas y se
requieren pruebas de toxicología.

77. Necrosis tubular aguda
La isquemia del riñón produce necrosis tubular aguda y los túbulos aparecen
irregulares. En las primeras etapas, el epitelio tubular contorneado proximal se
hincha y sufre apoptosis con desprendimiento de células hacia la luz. Se conservan
los glomérulos y los túbulos contorneados distales. En esta etapa, el daño es
reversible. A medida que avanza la afección, todo el epitelio tubular sufre necrosis y
se desprende hacia la luz, lo que provoca la dilatación tubular y la formación de
cilindros hialinos. La ATN resultante de toxinas por lo general tiene afectación tubular
difusa, mientras que la ATN resultante de isquemia tiene afectación tubular irregular.

78. Microangiopatía trombótica aguda
La microangiopatía trombótica aguda es el correlato histológico de la coagulopatía
intravascular diseminada. Uno de los lugares comunes para ver los estigmas de la
microangiopatía trombótica es el riñón. Pueden verse múltiples trombos pequeños en
el hilio de los glomérulos.

79. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
•Adams JH. The autopsy in fatal non-missile head injuries. En: Berry CL,
Grundmann, E, editors. Current Topics in Pathology 76: Neuropathology.
Heidelberg: Springer-Verlag: 2005. p. 1-22.
•Bullón A, Fariña J. Autopsia de la cavidad craneana. En: Fariña J, editor. Anatomía
Patológica. Barcelona: Salvat Editores; 2000.
•Sarasa-Corral JL. La morfopatología del Sistema Nervioso Central. En: Gutiérrez-
Hoyos A, Etxbarria-Gabilondo F, editores. 1.er Curso de Patología Forense. San
Sebastián; 2001. p. 15-36.
•Hudacko, Larsen, Litsky, Reddy, Revelo, Diagnostic Pathology- Hospital Autopsy
2016.
•Walter E Finkbeiner, Philip C Ursell, Richard L Davids, Autpsy Pathology a Manual
and Atlas 2da Edicion 2009.
•Julian Burton, Sarah Saunders, Stuart Hamilton. Atlas of Adult Autopsy Pathology
2015.

80. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.