Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías más comunes de las glándulas salivales mayores y menores. Detalla la localización, inervación y función de la parótida, submaxilar y sublingual. Explica las causas más frecuentes de alteraciones funcionales, infecciosas y neoplásicas de estas glándulas, incluyendo sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, clasifica y caracteriza los tipos más comunes de tumores benignos y malignos que pueden afectar las glánd

1. Katherine Oropeza
Nicolas Pastrano
Patologia quirurgica:
glandulas salivales

2. • Mayores y menores.
1. Parotida: celda parotidea, 45% de la
produccion serosa, drenaje por conducto de
Stenon. Relacion con N, facial (superficial y
profundo).
2. Submaxilar: triangulo submandibular, 45%
secrecion mixta, drenaje por conducto de
Wharton (lateral frenillo de la lengua). N.
facial, lingual, hipogloso y marginal (rama
del facial) > desviacion rasgos hacia lado
afectado.
3. Sublingual: suelo de la boca (mandibula-
hiogloso), 5% secrecion mucosa, conductillos
pliegue sublingual.
Anatomia y fisiologia normal

3. • 1 litro al dia
• contiene proteinas, Hidratos de
carbono (la mucina), electrolitos,
células epiteliales descamadas,
leucocitos e IgA
• Ami1asa, lipasa lingual, lisozima ,
lactoferrina y haptocorrina
• Función protectora (contra
infecciones), digestión, percepcion
gustativa.
Anatomia y Fisiologia Normal

4. • Inspeccion y Palpacion externa (piel). En busca de aumento de volumen o dolor.
• Cadenas ganglionares.
• Inspeccion y palpacion en cavidad bucal: permeabilidad de orificios de drenaje.
• Piso de la lengua: se le pide al paciente que abra la boca, se toque el paladar duro con
la lengua y baje la cabeza. Conductos de Warton, alteraciones visibles y palpables del
piso de la lengua.
Semiologia
Lesiones benignas Lesiones malignas
Tumoracion movil Tumoracion inmovil
Limites bien definidos Consistencia petrea
Consisitencia firme Superficie irrefular
Superficie lisa UNILATERALES 90%
Dolor a la palpacion Ulcera en el sitio de la lesion
Formacion de absesos
Compromiso del nervio en relacion
Adenopatias cervicales metastásicas

5. • Funcionales
– No Inmunologicas
– Inmunologicas
– Sjogren
– Alergias
• inflamatorias
– Agudas y cronicas
– Virales
– Bacterianas
– Recurrentes
– Obstructivas
• Neoplasicas
– Benignas
– Adenomas
– Malignas
– Carcinomas
– Linfomas
• Otras
– VIH asociadas
Patologias de las glandulas salivales

6. • ↓ secrecion <50%
• Mucosa seca, atrofia papilas
linguales, aumento de volumen de
las glandulas.
• Medicamentos. Sindrome Sjogren.
• Retirar el tratamiento
farmacologico.
• Complicaciones: aumento de
infecciones (caries, candidiasis…)
disfagia y dificultad para hablar.
Funcionales: Xerostomia

7. Inicio subito. Crecimiento difuso. Uni o bilateral
Eritema y dolor a la palpacion
Inflamacion y eritema conductos de drenaje. Mucocele
Inflamacion local segun glandula
Xerostomia. Secrecion purulenta.
Dolor y dificultad para aperturar la boca y masticar.
Fiebre y fistulas ocacionales.
• Inflamacion de glandulas salivales
(parotida mas frecuente).
• S. aureus. Estreptococos,
gramnegativos y anaerobios.
• Obstrucción del conducto o
disminución del flujo de saliva lo
que favorece la colonización de
bacterias por el sistema ductal.
Sialoadenitis aguda (supurativa)
Infecciosas: sialositis

8. • Complicaciones: Absceso en la glándula
salival, Diseminación localizada de una
infección bacteriana, Recurrencia de la
infección.
• Diagnostico diferencial: proceso dental
infeccioso (abscesos), neoplasias
(unilateral).
• Tratamiento
– terapia con antibióticos
– rehidratación del paciente.
– Mejorar higiene bucal.
• desaparecen por sí solas o se curan con
un tratamiento.
Sialoadenitis aguda (supurativa)
Infecciosas: sialositis

9. Prodromo: anorexia, fiebre, astenia, odinofagia.
Aumento de volumen bilateral, difuso y doloroso.
se desplaza el lobulo auricular
Saliva serosa
Linfocitosis.
trismo
• Inflamacion de glandulas salivales
(parotida mas frecuente – parotiditis
endemica). Bilateral.
• Virus de la parotiditis, CMV,
Sarampión, herpes zoster, VEB y VIH.
Transmision por saliva.
• 5 - 9 años principalmente.
• Dx clinico y serologico.
• Tratamiento sintomatico. Hidratacion,
analgesicos, reposo.
• Complicaciones: orquitis, meningitis,
pancreatitis u ooforitis.
Sialoadenitis aguda (viral)
Infecciosas: sialositis

10. Obstruccion.
Inflamacion recurrente con dolor.
Sensibilidad a la palpacion.
Descarga purulenta, saliva grumosa y espesa a la compresion.
Compromiso unilateral.
Fibrosis. Atrofia glandular y ductal.
• Inflamacion de glandulas salivales (parotida mas
frecuente).
• Antecedente de inflamacion aguda previa, infeccion
viral u obstruccion.
• Inicio a los 2-7 años, mejora en la adolescencia,
descartar VIH y Tu en adultos.
• Estafilococos y estresptococos
• Sintomas persiten durante la reagudizacion, atenuan
hasta la siguiente reagudizacion.
• Dx clinico + sialografia → dilatacion ductal, RM y TAC
• Tratamiento sintomatico. Hidratacion, analgesicos,
masaje glandular, reposo. Antibioticos de ser
necesario. Sialografia terapeutica (limitado) o
parotidectomia (deformacion).
• Complicaciones: sialectasia cronica.
Sialoadenitis Crónica
Recidivante
Infecciosas: sialositis

11. Obstruccion.
Palpacion si se encuentra en el piso de la boca.
Cosistencia dura y movil.
Dolor
Fiebre.
Saliva purulenta.
mucocele.
Fibrosis. Atrofia glandular y ductal.
• Depositos de calcio en conducto
(submaxilar mas frecuente).
• Dx clinico + Rx de craneo frontal
(radiografia oclusal, puede
observarse formación redondeada
radiopaca), ultrasonido y RM y TAC.
• El tratamiento de esta condición es la
eliminación del sialolito, el cual
puede lograrse estimulando con
sialogogos.
• Los sialolitos más grandes y
ubicados al interior del sistema
ductal, e intraglandulares, deben ser
extirpados quirúrgicamente
(precaucion nervio marginal).
• Complicaciones: fístula salival,
sialoadenitis aguda o crónica (por la
obstrucción), formacion de absesos,
estenosis y atrofia glandular.
Infecciosas: sialolitiasis

12. NEOPLASIAS
• < 2% de neoplasias de cabeza y cuello.
• 85% en glándula parótida.
• 15 – 30% son malignos en parótidas. 50% en submandibulares y
sublinguales. 75% en glándulas salivales menores.
• 10 – 15% tiene afectación directa del nervio fascial.

13. Clasificación
Benignos Malignos
Adenoma Pleomorfo (50%) Carcinoma mucoepidermoide (15%)
Tumor de Warthin (5 – 10%) Adenocarcinoma (SME) (10%)
Oncocitoma (1%) Carcinoma de células acinares (5%)
Otros adenomas (5 – 10%)
- Adenoma basocelular
- Adenoma canalicular
Carcinoma adenoide quístico (5%)
Tumor mixto maligno (3 – 5%)
Carcinoma epidermoide (1%)
Papilomas ductales Otros carcinomas (2%)

14. Adenoma Pleomorfo
• Mezcla de células epiteliales y mioepiteliales.
• La cápsula no está formada del todo.
• Recidiva 4%. 25% si es por enucleación.
• Tumor mixto maligno (carcinoma ex adenoma pleomorfo) 2% en
<5años, 10% en >15 años de evolución. Mortalidad 30 – 50% en 5
años.
NEOPLASIAS

15. Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
• Casi exclusivo de la parótida.
• Mayor frecuencia en hombres.
• 5ta y 7ma década de la vida.
• Fumadores 8:1
• 2% de recidiva.
• 10% bilaterales. 10% multifocales.
NEOPLASIAS

16. Carcinoma Mucoepidermoide
• Mezcla de células escamosas, secretoras de moco, e intermedias.
• Carecen de cápsula. Infiltrantes en sus bordes.
• Bajo grado: predominio de secreción de mucina; invasión local;
15% recidiva; MT rara; supervivencia >90% en 5 años.
• Alto grado: Invasoras (cuesta resecar); 25 – 30% de recaída; MT
30%; supervivencia 50% en 5 años.
NEOPLASIAS

17.  Carcinoma adenoide cístico.
• 50% en glándulas salivales menores (sobre todo en
paladar).
• Crecimiento lento.
• Invasión de espacios perineurales, común lesiones
salteadas en los nervios.
• MT distales, (Hueso, Hígado, Encéfalo)
• Supervivencia de 60-70% en 5 años. 30% en 10 años. 15%
en 5 años.
NEOPLASIAS

18.  Tumor de células acinares
• 2do más frecuente en niños.
• Células parecidas a las células acinares serosas de las
glándulas salivales.
• Parótida > Submandibulares >>> Otras.
• Puede ser multifocal o bilateral.
• Recidiva infrecuente. MT en 10 – 15%, hacia ganglios
linfáticos.
• Supervivencia 90% a 5 años, 60% a 20 años.
NEOPLASIAS

19. Clínica
• Masa firme de crecimiento progresivo.
• Crecimiento rápido, parestesia y parálisis facial sugiere malignidad.
• Ulceración e invasión de tejido adyacente.
• Trismo.
• Parestesia o parálisis de Nervios linguales e hipogloso
• MT en ganglios submentonianos, submandibulares, yugulares
superiores y medios.

20. Diagnóstico
• Resonancia Magnéstica: Sensible para extensión e invasión.
• PAAF.
• Biopsia luego de escisión quirúrgica.

21. GRACIAS