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1. ACV 12’-18’
Cuando hay un paciente de tercera edad con estenosis carotidea asintomática y usa un
vasodilatador como un antihipertensivo o sildenafilo, puede hacer de manifiesto un infarto; su
etiología es hemodinámica, n un cuadro embolico el cuadro es súbito, es aterotrombotico
(compromiso gradual).
Debemos recordar que la aterotrombosis es un problema serio ya que no solo ACv también en
infarto de miocardio sino también de circulación periférica que se puede medir por
claudicación intermitente.
En emergencia vemos con frecuencia pacientes con valvula protésica mecánica que usan
anticoagulacion de larga data y van al odontólogo que le dice que tiene que suspender la
warfarina pasan 24-48 horas y llegan a emergencia por un infarto cerebral cardioembolico en
este caso el INR de estos pacientes tiene que estar entre 2.5 y 3.5 a diferencia de los demás
que debe de estar entre 2 y 3. Otra cardiopatía es a de fibrilación auricular esta patología
incrementa la posibilidad de infarto cerebral en 6 veces que la población normal y si esta se
asocia a una cardiopatía estructural el riesgo aumenta a 8 veces otras caridopatias es el trobo
auricular izquierdo infarto al miocardio reciente menores a 4 semanas un tromboventricular
izquierdo, caridoiopatia dilatada tumoraciones como mixoma auricular ó una endocarditis de
tipo infecciosa.
Debemos recordar el flujo sanguíneo cerebral:
>60 ml/min/100gr.
Para que el parénquima se llegue a infartar : debería ser < 10 ml /min Zona core y
alrededor de esta se encuentra la zona de penumbra que es el tejido que se puede
salvar al realizar trombolisis o una tormbectomia de tipo mecanico podemos observar
que la zona de penumbra es mucho mas grande que la zona Core, seria una gran
cantidad de parénquima cerebral que podría salvarse.
Debemos recordar que los primeros cambios en la perfusión cerebral 10’’ perdida de
actividad neuronal por alteración de potenciales de membrana
 30’’ alteración en la bomba Na/ K ATPasa el sodio no llega a salir y va
acumulándose cada vez mas condicionando un edema citotoxico
 1’ empieza la glucolisis anaeróbica en este caso al no haber un aporte de O2
ya no se realiza el ciclo de Krebs sino el ciclo de Cahill y aumenta el acido
láctico el que produce la cascada isquémica.
 Pasado los 5’ los daños son irreversibles, hay apoptosis en las organelas
intracelulares.
En la cascada ocurre:
1 la disminución de la perfusión cerebral, se depleta los ATP, produce una acidosis, aumenta el
acido láctico, alteración de la bomba Na/K ATPasa que condiciona un edema citotoxico,
alteración en la despolarización de membrana, liberación de neurotransmisores tipo
glutamato, el cual actua sobre receptores de NMDA y AMPA incrementando el ingreso de
calcio intracelular y esta es la responsable de producir apoptosis ya sea por aumento de
secresion de proteasas y lipasas