presentación sobre el Linfoma de Hodgkin! Saludos.

1. Vicente Rodríguez UAD [Laguna]

2. Linfoma de Hodgkin
 Neoplasia de las células del tejido linfoide
 Órganos de sistema inmunitario.
 Origen celular  Linfocitos B activados de los folículos
linfoides ganglionares.
 Células de Reed-Sternberg.
 Las células de esta enfermedad tienen fenotipos:
CD15+, CD30+, CD79a+, y CD45+  Células “B” de
expresión frustrada.
 Rodeadas por Cel. Tipo T CD4+.

4.  Brotes  Respuesta excesiva a un agente infeccioso.
- Linfopenia.
 VEB - Linf CD4 cooperadores.
- Inmunidad celular.
 Factores: Amigdalectomía, historia familiar de
linfoma, compañeros en la escuela y algunos
antígenos del sistema HLA.
 15-25 y >50 años.
 Mx en 2002= 1290 casos.

5. Anatomía patológica
 El Dx  Estudio histológico del ganglio linfático.

6. Clasificación histológica
a) Predominio linfocitico (2-6.5%)
 Escasas cel. Reed-Sternberg  Cel. Hodgkin.
 Linfocitos maduros reactivos.
 Son: CD20+, CD45+, CD15-, CD30-.
 Mejor pronostico.
b) Esclerosis Nodular (40-80%)
 Bandas de tejido fibroso.
Célula Lacunar
 Cel. Reed-Sternberg.
 Son: EMA+, CD15+, CD30+
 Mujeres y jóvenes.
 Buen pronostico/Resistencia al Tx.

7. c) Celularidad Mixta (15-30%)
 Cel. Reed-Sternberg, cel no neoplasicas, histocitos,
neutrofilos, cel plasmáticas, eosinofilos y linfocitos.
 Focos de necrosis.
 VEB positivo  40-70%.
 Son: CD20+/-, CD45-, EMA+, CD15+, CD30+.
d) Rico en linfocitos
 Predominio linfocitario.
 Escasas Cel Reed-Sternberg y Cel de Hodgkin.
 Son: CD30-, CD15-, CD20+, CD45+.

8. e) Disminución linfocitica
 Abundantes Cel Reed-Sternberg.
 Áreas hipocelulares.
 Sustancia amorfa eosinofilica.
 Pacientes de mayor edad.
 Pobre respuesta a QT a largo plazo.
 Mx= PL= 6.6%, EN=31.7%, CM=47.8%, DL=13.2%

9. Cuadro clínico
 Crecimiento ganglionar.
 Aumentada.
 Móviles.
 Indoloros.
 Fiebre ligera  Fiebre Pel Ebstein.
 Enfermedad mediastinal.
 Bazo, pulmón, ganglios paraaórticos, hígado, hueso,
MO.
 Perdida de peso.
 Bazo palpable.
 Tos.

10. Diagnostico Diferencial
 Linfomas unicelulares.
 Tumores germinales.
 Toxoplasmosis.
 Mononucleosis infecciosa.
 Brucelosis.
 Tuberculosis.
 Infecciones asociadas o no al VIH.
 Vacunación reciente.
 Lupus eritematoso generalizado.
 Anticonvulsivantes  Difenilhidantoinato.
 Sarcoidosis.

11. Estudios de laboratorio
 Velocidad de eritrosedimentación.
 Proteína C reactiva.
 Nivel de fibrinógeno.
 Biometría hemática  Nl.
 Biopsia de medula  Estadios avanzados.
 Cobre y Zinc.
 Pruebas de función hepática.
 Fosfatasa alcalina.
 Deshidrogenasa láctica.
 Bilirrubinas.

12. Estudios de Gabinete
 Rx simple de tórax  Extensión del LH.
 Tomografía simple de abdomen.
 PET  Lesiones residuales o pronostico 2 – 3 ciclos de
Tx.
 Resonancia magnética.

13. Estadios del Linfoma de Hodgkin
Estadio I: afectación de una única región ganglionar (I) o de un único
sitio u órgano extraganglionar (I-E)
Estadio II: afectación de dos o más regiones ganglionares en el mismo
lado del diafragma (II) o afectación localizada de un sitio extraganglionar
u órgano (II-E) y una o más regiones ganglionares en el mismo lado del
diafragma.
Estadio III: afectación de regiones linfáticas ganglionares a ambos lados
del diafragma (III), que pueden estar acompañadas por afectación
localizada de un sitio u órgano extraganglionar (III-E) o esplénica (IIIS) o
de ambas (III-ES)
Estadio IV: afectación difusa o diseminada de uno o más órganos
extraganglionares distantes, con o sin afectación asociada de los ganglios
linfáticos.
• A: sin síntomas B
• B: presencia de fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso superior al 10% del
peso corporal en los seis meses previos

15. Evaluación clínica
 Historia clínica.
 Examen físico completo.
 Atención en signos y síntomas.
 Ganglios axilares siguen de los cervicales.
 Identificar hepatomegalia o esplenomegalia.

16. Factores pronostico para Linfoma
de Hodgkin
1. Sexo masculino.
2. Albumina en suero <4 g/dl.
3. Hemoglobina <10 g/dl.
4. Estadio IV.
5. Mas de 45 años.
6. > de 15,000 leucocitos.
7. < de 600 linfocitos absolutos.
8. Linfocitos <8% de la cuenta leucocitaria total.

17. Tratamiento
 Óptimos resultados:
Clasificación
histológica
precisa
Conocer la Seleccionar
extensión de un programa
la terapéutico
enfermedad adecuado
 RT, QT, inmunoterapia, modificadores de la respuesta
inmune, factores de crecimiento hematopoyetico,
TMO.

18. Radioterapia
 Enfermedad localizada Ia sin tumor voluminoso, con 0
o 1 factores de pronostico adversos.
 80 – 95% curación definitiva.
 Masas voluminosas  Recaen 60%  QT + RT.
 Pacientes en estadios I y II con tumor voluminoso 
Recaída 80%.
 3600 cGy al campo invadido (Qt+RT)
 RT y QT tienen una respuesta similar en estadios I y II.
 80% a 5 años.

19. Quimioterapia
 Tratamiento en estadio avanzado  Poliquimioterapia.
 MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, prednisona y
procarbazina)
 Cada 3 semanas (6)
 Remisión completa 80% y supervivencia 10 años 60%.
 ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina, y
dacarbazina)
 Combinación: daño gonadal, frecuencia de segundas
neoplasias.
 Stanford V  Tratamientos cortos de 12 semanas a
dosis máximas

20. Terapia combinada
 Administración posterior a QT pequeñas dosis de RT
(2000-2500 cGy) sobre las regiones ganglionares
afectadas.
 10% Recaídas.
 Estadios avanzados con mas de 3 factores de mal
pronostico y todos los casos de tumores voluminosos.

21. Terapia para recaídas
 Recaída  RT  ABVD  70 – 85% Respuesta.
 Pronostico desfavorable: Recaída 1er año.
 Recaen después de un año se puede administrar el
régimen que inicialmente se empleo.
 VEPP, EVA, MIME, ESHAP.

22. Trasplante de MO
 Deben trasplantarse los pacientes que:
1. Tengan progresión de la enfermedad durante el
tratamiento de 1ª línea.
2. Px que recaen antes del 1er año de haber terminado
el Tx de elección.
3. Px jóvenes con 4 o mas factores pronósticos adversos.
 Supervivencia de 82%, 56% y 19%.

23. Complicaciones
 Nausea, vomito, caída de pelo, mielosupresión,
hepatotoxicidad, cardiotoxicidad, etc.
1. Daño gonadal  Esterilidad irreversible.
2. Segundas neoplasias (13.4%)
 Leucemia aguda mieloide.
 Linfomas no-Hodgkin.