manejo de cetoacidosis diabetica en pediatria

1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA

2. DEFINICION
 HIPERGLICEMIA > 200 mg/dl
 Ph venoso < 7.3
 Bicarbonato < 15 mEq/L
 Cetonuria
 Cetonemia BHO-butirato > 3 mmol/ L
no disponible en todos los hospitales
permite acortar el tiempo de infusión de insulina
se susp. Goteo de insulilna con BHO butirato < 3mmol/L
incluso en persistencia de acidosis metabolica
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Rewers, A., Sperling, M. A., & Codner, E. (2018). ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic
ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes, 19 Suppl 27, 155–177.

3. ESCALA DE GRAVEDAD
Clasificación pH bicarbonato
Leve < 7,3 <15
Moderada <7,2 <10
severa <7,1 <5
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4. ETIOLOGIA
DEFICIT DE INSULINA
• ABSOLUTO
Situación “clásica” del debut con CAD por disminución del 80%
insulina endógena
Paciente diabético previo con omision de dosis de insulina
Problemas técnicos con bomba de insulina
RELATIVO
Por aumento de las necesidades
Situaciones como estrés, trauma, infecciones
Uso de esteroides (hiperglicemia)
L- asparginasa (hiperglicemia)
Transgresion alimentaria
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6. Wolfsdorf, J. I., Glaser, N., Agus, M., Fritsch, M., Hanas, R.,
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7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Deshidratación
• Taquicardia
• Respiración de Kussmaul ( respiración profunda y rápida)
• Vision borrosa
• Dolor abdominal, nauseas y vómitos
secundario a acidosis metabolica y deshidratación
esto lleva a ileo funcional secundario( por deshidratacion, hipovolemia,
hipopotasemia)
• Aliento cetónico (debido a la cetona, un subproducto de la descomposición
espontánea del ácido acetoacético)
• Astenia y anorexia
• Alteración del sensorio, desde confusión hasta coma
Todos los pacientes tienen un grado de edema cerebral al inicio de los
No es necesario el uso de TAC para Dx de edema cerebral
Si edema cerebral es moderado a grave, iniciar Tx y luego realizar TAC
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701

8. Adolph Kussmaul, medico alemán,
quien describió la respiración de
pacientes con diabetes mellitus
avanzada, publico sus hallazgos en
1874
• Hiperventilacion asociada a acidosis
metabolica
• El objetivo es compensar de forma
respiratoria, la acidosis metabolica
• En un principio la respiración suele ser
rápida y superficila pero a mayor
acidosis, la respiración es mas
profunda y rápida
• La respiración de Kussmaul permite
reducir los acidos volátiles CO2 de la

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ABDOMEN AGUDO
APENDICULAR
NAC MENINGO-ENCEFALITIS
SINTOMAS:
Dolor abdominal, nauseas,
vomitos
Causas: ileo funcional
secundario a acidosis
metabolica, hipokalemia,
deshidratación, hipovolemia
que causa isquemia
mesenterica
Sintomas: respiración de
Kussmaul,
Causas: acidosis metabolica
Pacientes lactantes
Pacientes con edema cerebral
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10. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
• HIPONATREMIA
secundaria a diuresis osmótica y vómitos, con perdidas de 5 a 10 meq/L de Na
glucosa > 100 mg/ dl el sodio cae 1.6 mEq por cada 100 mg/ml de glucosa
• HIPOKALEMIA
se pierde de 3 a 6 mEq/L en las acidosis
tratamiento por insulina
ECG realizarlo si no se puede obtener muestras séricas
• HIPOFOSFATEMIA
se corrige solo cuando desciende a < 1 mg/dl
se agrega de 20 a 30 mEq/L de fosfato de potasio a los líquidos de mantenimiento
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11. Perdidas de electrolitos En la cetoacidosis diabética
SODIO 5 a 13 mmol
POTASIO 3 a 6 mmol
CLORO 3 a 9 mmol
FÓSFORO 0,5 a 2,5 mmol

12. K sérico ?????
hiperkalemia hipokalemia
Diferir reposición hasta
constatar diuresis
Reponer potasio
En la fase 2 usar 40
mEq/l
En la fase 1 usar 20
mEq/l
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13. ABORDAJE DEL PACIENTE SEGÚN
GUIAS ISPAD ANTES DEL TX
• ABC según Pals
• Peso y talla
• Saber el estado acido base del paciente ( gases venosos)
• Glucemia
• EGO ( glucosuria y cetonuria)
• Cetonia ( donde este disponible)
• Electrolitos
• Urea y crea
Tener 2 accesos venosos
Uno para insulina
Otro para líquidos
Valorar siempre el estado de hidratación del paciente
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14. • GLUCOSA CAPILAR
cada hora
LABORATORIO
e-, glucosa, urea, calcio, magnesio, fosforo, hematocrito y GSV cada 2 a 4
horas
si esta disponible la medición del BHO-butirato medir cada 2 a 4 horas
CETONURIA
En cada micción
CUANDO EL PH > 7,3, BICA >15, GLUCOSA < 250 mg/dl
Se puede pasar controles cada 4 a 6 horas
GLASGOW
Cada hora
SIGNOS VITALES
Cada hora hasta estabilizar
BALANCE HIDRICO
CADA 4 A O HORAS
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15. • ANION GAP (valor normal 12 mmol/L)
Na – ( cl + hco3)
En la CAD este aumenta entre 20 a 30 mmol/L
Si esta por encima de 35 pensar en otras causas de acidosis sobreagregada
SODIO CORREGIDO PARA GLUCOSA
Formulas: NA medido + ( 1,6 * glucosa – 100) / 100
Siempre el NA medido es > que el Na corregido, a medida se corrige la cetoacidosis
se invierte, pero si no es así es de pensar en edema cerebral
OSMOLARIDAD EFECTIVA
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16. • Puede encontrarse:
LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQUIEDA
PCR AUMENTADA
CAUSAS:
respuesta al estrés con aumento de catecolaminas
Repuesta al estrés con aumento de citoquinas
proinflamatorias IL6, IL8, y FNT alfa
No requiere buscar un foco infeccioso a menos que se
presente fiebre o se conoce que el desencadenante de
la CAD sea causa infecciosa
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17. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• HIDRATACION INICIAL SEGÚN ESTADO DE DESHIDRATACION
Deshidratación leve a moderada ( 5 a 8% )
Deshidratación moderada a grave ( 8 a 10% )
Deshidratación con shock ( > 10% )
• CORREGIR DESHIDRATACION Y ELECTROLITOS EN 48 HORAS
• CORREGIR LA ACIDOSIS Y REVERTIR LA CETOSIS
a medida disminuye la glucemia aumenta la natremia
• EVITAR COMPLICACIONES ASOCIADAS AL TX
edema cerebral:
por sobrecarga de liquidos
por uso de insulina en la primera hora Hanas, R., Rewers
uso de BICA para corregir la acidosis metabolica
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18. TRATAMIENTO
Objetivos de tratamiento
• Corregir acidosis y revertir la cetosis
• Correcta rehidratación
• Restaurar glucosa sanguínea cerca de lo normal
• Monitoreo de complicaciones de CAD y
tratamiento
• Identificar y tratar cualquier evento precipitante
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19. ALGORITMO DE TRATAMIENTO
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20. ALGORITMO DE TRATAMIENTO
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21. ALGORITMO DE TRATAMIENTO
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23. HOSPITAL DEL NIÑO DEL
CONDADO DE ORANGE

26. COMPLICACIONES
Edema cerebral
Hipopotasemia
Acidosis hiperclorémica
Hipoglucemia
Rehidratación inadecuada
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27. COMPLICACIONES
Edema cerebral
• Incidencia 0.5 -0.9%
• Cambios bruscos en la osmolaridad sérica
• Factores de riesgo: Hipocapnia, aumento de UN, acidosis
más severa, disminución de osmolalidad efectiva, aumento
rápido de Na, mayor volumen de líquidos en las primeras
4hrs, Insulina en la primera hora
• Signos y síntomas: cefalea, estado neurológico, triada de
Cushing
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28. COMPLICACIONES
Edema cerebral
Criterios diagnósticos
•Respuesta motora o verbal anormal al dolor
•Postura de decorticación o descerebración
•Parálisis de nervios craneales
•´Patrón respiratorio neurogénico anormal
Criterios mayores
•Alteración de conciencia
•Desaceleración sostenida de FC
•Incontinencia inapropiada para la edad
Criterios menores
•Vómitos
•Cefalea
•Letargo
•PA diastólica ˃90mmhg
•Edad ˂5años
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29. COMPLICACIONES
Edema cerebral
Tratamiento
• Ajustar velocidad de infusión
• Agentes hiperosmolares
• Manitol 0.5 a 1g/kg IV durante 10 a 15mins
• SS hipertónica (3%) dosis sugerida de 2.5 a 5ml/kg
durante 10 a 15mins como alternativa de manitol
• Elevar cabecera a 30° y posición en línea media
• Intubación en caso de compromiso neurológico o
respiratorio grave
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30. SISTEMA DE 2 BOLSAS

31. SISTEMA DE 2 BOLSAS
FASE II
Dw 5 ¾ SN
Bolsa 1: SN + 40 K + 50% de líquidos Bolsa 2: DW10% SN + 40 K + 50% de líquidos
FASE 1
(Sin Dw añadida)
Para glucosa ˃300
Bolsa 1: NS + 40K de fluido
completa
Preparar bolsa 2, pero no utilizar
hasta niveles de glucosa ˂300.
Verificar
cada 1-2hrs
Glucosa ˂300
Verificar
cada 1-2hrs

32. GRACIAS POR SU ATENCIÓN………