Cetoacidosis y estado hiperglucémico hiperosmolar

Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar
(ISPAD ClinicalPractice Consensus Guidelines2018)
Curso de endocrinología 2021
Asesor: Dra. Elisa Dávila
Dra. Leonor Hinojosa
Residente: Nallely Delgado

Objetivos de aprendizaje:
2
1. Factores de riesgo
2. Fisiopatología
3. Cuadro clínico
4. Diagnostico y clasificación
5. Tratamiento
6. Complicaciones y pronostico

✗ Definición de Cetoacidosis:
Hiperglucemia (glucosa en sangre> 200 mg/dL)
pH venoso <7,3 o bicarbonato sérico <15 mmol/L
Cetonemia (ß-hidroxibuirato en sangre ≥3 mmol/L) o moderada o gran cetonuria
3
Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al.ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabeticketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.Pediatr
Diabetes. 2018;19(Suppl. 27):155–177. https://doi.org/10.1111/pedi.12701

✗ Definición de estado
hiperosmolar:
✗ - Concentración de glucosa plasmática> 600 mg / dL
✗ - pH arterial >7,30 o pH venoso> 7,25
✗ - Bicarbonato sérico> 15 mmol / L
✗ - Cetonuria leve o ausente
✗ - Osmolalidad sérica > 320 mOsm/kg
✗ - Obnubilación, combatividad o convulsiones (en aproximadamente el 50%)
4

Factores de riesgo en niños con diagnostico
establecido
Niños con diagnostico de diabetes tipo 1 :
Omisión de insulina
Mal control glicémico o episodios previos de CAD
Gastroenteritis con vómitos persistentes e incapacidad para mantener
hidratación.
Trastornos psiquiátricos, incluidos aquellos con problemas de alimentación
Inestabilidad familiar o mala dinámica
Niñas peripúberes y adolescentes
Consumo excesivo de alcohol
Acceso limitado a servicios médicos de salud

EPIDEMIOLOGIA
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La diabetes tipo 1 es el tipo más común entre los niños, y causa
cerca de dos tercios de todos los casos de diabetes
Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia.
2.05 casos de diagnostico de diabetes mellitus por
cada 100 mi habitantes en niños de 10 a 14 años
en México

EPIDEMIOLOGIA
8
20 -45% de los pacientes debutara el inicio de la enfermedad como
CAD, en la DM1
5- 25% con CAD en DM2
CAD es la principal causa
de morbimortalidad en
niños con DM1

La cetoacidosis diabética se debe a la deficiencia de insulina con aumento
relativo o absoluto de glucagón.
10

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Esta establecido
que cada vez que
la glucosa se
eleva 100 mg/dl
Na 1.6 mEq/L =
135 mmol/L
Dependiendo del grado de hiperglicemia que tenga el paciente se genera
la hiponatremia
Hiponatremia

Hiponatremia
✗ Formula del sodio corregido: (se usa cuando tenemos
hiperglucemia)
15
Na_c= Na + (0.016 x( gluc -100))

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La hiperglicemia aumenta la osmolaridad y crea un gradiente de
concentración osmótico para el movimiento del H20 desde el medio
intracelular al extracelular.
Este movimiento es lo que ocasiona la hiponatremia.
La expansión temporal de H2O en el medio extracelular
induce a un aumento de la filtración glomerular.
La glucosuria causa una diuresis osmótica con
pedidas de Na +, K +, Mg + y Fosfato

POTASIO
✗ Bomba de Na+ - K+ ATPasa,
funciona como combustible,
transportando iones de Na + y
K + entre medio extracelular e
intracelular.
✗ El K+ que tenia que entrar a la
célula no puede ingresar por lo
que se acumula en el espacio
intravascular.
✗ La hiperglucemia origina pedida de
agua y potasio del espacio
intracelular al extracelular
✗ El cambio en el K+ esta dado por:
acidosis, proteólisis intracelular e
insulinopenia
✗ La disminución de K+ es originada
por las perdidas urinarias excesivas,
secundarias a la diuresis osmótica,
desarrollándose un incremento en la
actividad secretora de K+ a nivel de
la nefrona distal.
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Potasio e insulina
✗ Al administrar la insulina para
ayudar a corregir la hiperglucemia
del paciente, indirectamente se le
esta dando entrada a todo el K+
que estaba en el medio
intravascular y se mantiene en
equilibrio con el resto de los
electrolitos, hacia dentro de la
célula. Por lo que el resto del K+
sérico empieza a decaer
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Hipokalemia
Si el grado de la
hipokalemia es
muy grave puede
generar
problemas
cardiacos
Indirectamente
podemos
provocar esto,
queriendo
mejorar la
condición de la
insulina

20

Diagnostico y clasificación
4

Criterios diagnosticos
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Criterios bioquímicos para diagnostico
Hiperglucemia
> 200 mg/dl o
> 11 mmol/L
pH venoso <
7.3 o
bicarbonato <
15 mmol/L
Cetonemia y
cetonuria

Criterios diagnosticos
23
Acidosis con Anión
GAP elevado
Na + K –(Cl + HCO3)
Normal: 8-12

Clasificacion
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En base a la gravedad de la acidosis, por criterio de mayor gravedad.
LEVE
pH venoso <7.3 o
bicarbonato < 15
mmol/L
MODERADA
pH < 7.2 o
bicarbonato <10
mmol/L
SEVERA
pH <7.1 o
bicarbonato < 5
mmol/L

TRATAMIENTO
La base del tratamiento:
-Rehidratación con
fluidos adecuados
-Insulinoterapia
intravenosa
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27
Estabilización hemodinámica
Estabilización neurológica
Corrección hidroelectrolítica
Corrección metabólica: dentro de las
primeras 12 a 24 horas
Identificación y control del desencadenante
así como de las complicaciones

Cuidados del paciente
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Balance hídrico
Signos vitales por
hora
Monitorización
continua con EKG
Glucometrías cada
hora
Gasometría,
Electrolitos
séricos, QS (cada
2 horas en CAD
severa y luego
cada 4-6 horas)

Primera hora
✗ Establecer diagnostico
✗ Monitorizar
✗ Oxigeno y semifowler
✗ Enviar laboratorios
✗ Carga de SF 0.9% a 10 ml/kg para 1 hora
✗ Buscar complicaciones
✗ NO INSULINA. Si se disminuye drásticamente
la glucemia en primera hora, aumenta el
riesgo de edema cerebral.
29

SEGUNDA HORA
✗ Revalorar: 2da carga vs plan de líquidos
✗ Plan de líquidos a 3000 ml/m2/día menos las
cargas en el sistema de bolsas gemelas
✗ Insulina 0.1 Ul/kg/hora
✗ 0.1 x peso x 8 horas aforado a 64 ml y pasar
en infusión con goteo a 8 ml/hr
30

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Bolsas
Bolsa A
1000 ml fisiológico al 0.9%
20 mEq KCL
20 mEq KPO4
Bolsa B
1000 ml glucosado al 10%
20 mEq KCL
20 mEq KPO4

32
Bolsas
Bolsa A
20 mEq KCL
20 mEq KPO4
Bolsa A goteo a 3000/m2/día
MENOS las cargas
Bolsa B
20 mEq KCL
20 mEq KPO4
NO SE PASA DE INMEDIATO

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Bolsas
Bolsa A
20 mEq KCL
20 mEq KPO4
Bolsa A goteo a 3000/m2/día
MENOS las cargas
Bolsa B
20 mEq KCL
20 mEq KPO4
Se abre cuando la glicemia
<250 mg/dL y se pasa mitad
del goteo de la bolsa A y
mitad bolsa B.

Siguientes horas
34
Abrir bolsa B cuando la glucosa capilar sea menor a 250 mg/dl teniendo así un plan 1:1
La mezcla de la bola A+B es una solución SF 0.45% + GS 5%
SE PASA LA MITAD DEL GOTEO A TRAVES DE BOLSA A Y
OTRA MITAD POR BOLSA B
Glucometría
Capilar c/hr
Electrolitos séricos
c/4 hr
Gasometría
c/4 hr

Seguimiento
35
BOLSA C
- Dar mayor aporte de glucosa sin diluir el
sodio
800 ml de fisiológico 0.9%
200 ml glucosa al 50%
- Sustituyendo a la bolsa A y B
- Resulta en una solución con sodio al
0.79% y glucosa al 10%

Criterios de
resolución
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pH >7.30
Bicarbonato > 15 mmol/L
Normalización del anión Gap
Acciones:
1. Probar la tolerancia a la vía oral, iniciando
con agua
2. Esperar a la hora de comer mas cercano
para iniciar esquema subcutáneo
3. Evitar rebote: con la regla de los 30
minutos:

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1)Iniciar insulina subcutánea
2)2) 30 minutos después de comer y
suspender insulina IV
3)30 minutos después suspender plan de
líquidos
Regla de los 30 minutos

✗ Bicarbonato
✗ Dentro de las PRIMERAS 6
HORAS de iniciado el
tratamiento, el bicarbonato
debe aumentar 50% del basal
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Indicaciones: 1-2 mmol/kg para 1 hora
pH: <6.9/ HCO <5 mmol/L (NO CORRIGE CON EL PLAN)
Acidosis que tenga repercusión cardiaca (Hiperkalemia)

Insulina
✗ 0.05 – 0.1 U/kg/hora
✗ Deberá descender de 60 a 80 mg/dL por HORA
✗ NO DEBE SUSPENDERSE la insulina hasta que la acidosis
este corregida
✗ SE INICIA LA VIA ORAL al corregir la Acidosis y mejoría
clínica. Es entonces cuando se sustituye la insulina IV por
subcutánea
✗ No se suspende IV hasta: 15- 30 min después de la Insulina
Acción Rápida o 1 -2 horas de la Insulina Regular
39

Inicio de esquema subcutáneo
✗ Esquema intensivo de insulina: consta de tres
o mas dosis.
✗ Podemos iniciar con estas dos insulinas:
- Insulina basal
- Insulina prandal
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Inicio de esquema subcutáneo
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EComplicaciones
• Edema cerebral
• Hipopotasemia
• Acidosis hiperclorémica
• Hipoglucemia
• Rehidratación inadecuada
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Edema cerebral
✗ La incidencia de edema cerebral es de 0,5% a 0,9% y la
tasa de mortalidad es de 21% a 24%.
44
Es el resultado de la rápida administración de líquidos con cambios bruscos en la
osmolalidad sérica.
Factores asociados a un mayor riesgo de edema cerebral
- Menor edad
- Diabetes de nueva aparición
- Mayor duración de los síntomas

Factores de riesgo potencialmente mortales durante el momento del
diagnostico o durante el tratamiento de la CAD.
✗ Mayor hipocapnia en la presentación después de ajustar el
grado de acidosis
✗ Aumento del nitrógeno ureico en plasma
✗ Acidosis
✗ Tratamiento con bicarbonato para la corrección de la acidosis
✗ Disminución temprana en la osmolaridad sérica
✗ Aumento en la concentración de sodio sérico o una disminución
del sodio corregido durante la terapia
✗ Mayores volúmenes de líquido administrados en las primeras 4
horas
✗ Administración de insulina en la primera hora de tratamiento
con líquidos
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Signos y síntomas
✗ Cefalea súbita después del inicio del
tratamiento o cefalea progresiva
✗ Cambio en el estado neurológico
✗ Signos neurológicos específicos
✗ Triada de Cushing (es un signo tardío pero
importante que demuestra aumento de la
presión intracraneal)
✗ Disminución de la saturación de O2
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Criterios diagnósticos
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El edema cerebral clínicamente significativo generalmente se desarrolla dentro de las
primeras12 horas después de iniciado el tratamiento.
Estado mental
alterado
Disminución de 20
lpm en FC
Incontinencia
urinaria
Vomito
Cefalea
Letargo
TA diastólico
mayor a 90 mmHg
Menor de 5 años
Criterios
mayores
Criterios
menores
DX:
2 criterios mayores
1 mayor + 2 menores
92% de sensibilidad

Tratamiento Edema Cerebral
48
Disminuir
líquidos a 1/3
Posición: Fowler
30 grados
TAC/RMN de
control:
Complicaciones
Trombosis o
hemorragia
intracrenal
Manitol 0.5 a 1 g/kg IV
para 15 minutos
Hiperton 3%: 2 a 5 ml/kg
para 15 minutos

Prevención de la CAD recurrente
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La omisión de insulina, ya sea inadvertida o deliberadamente, es la
causa en la mayoría de los casos
La causa más común de CAD en usuarios de bombas de insulina es la
falla en la tomar insulina adicional con una pluma o jeringa cuando hay
hiperglucemiay se produce hipercetonemia o cetonuria
Por lo general, existe una razón psicosocial importante para la omisión
de la insulina
Los padres y los pacientes deben aprender a reconocer los síntomas de
CAD inmediatamente y no retrasar su atención
Las familias deben tener acceso a una línea telefónica de ayuda las 24
horas del da para el asesoramiento y tratamiento de emergencia
Cuando un adulto es el responsable administra insulina puede haber una
reducción de 10 veces la frecuencia de la CAD recurrente

Referencias bibliograficas
Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al.ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018:
Diabeticketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.Pediatr Diabetes.
2018;19(Suppl. 27):155–177. https://doi.org/10.1111/pedi.12701

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