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Etiologia del daño tisular

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ETIOLOGIA DEL DAÑO TISULAR




             EVER PEREZ HDEZ.
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Etiologia del daño tisular

  1. 1. ETIOLOGIA DEL DAÑO TISULAR EVER PEREZ HDEZ. JESUS A. MARTINEZ R.
  2. 2. LESIÓN TISULAR  La lesión tisular es la consecuencia de alteraciones de uno o más de sus componentes celulares esenciales que son: respiración aeróbica, mantenimiento de la integridad de la membrana celular, síntesis de proteínas, citoesqueleto intracelular, integridad del aparato genético.
  3. 3. LESIÓN CELULAR  •Resultado de un stress celular que le impide a la célula una adaptación adecuada a las nuevas demandas del medio.  •La lesión puede ir desde un estado completamente reversible hasta la muerte celular.
  4. 4. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE  •En forma inicial se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos que revierten si se elimina el stress.  •Características  –Reducción de la fosforilación oxidativa  –Depleción de ATP  –Hinchazón celular
  5. 5. LESION CELULAR IRREVERSIBLE  No hay posibilidad de recuperación celular  •Se generan cambios bioquímicos y estructurales que manifiestan la perdida funcional de la célula.  •Cambios morfológicos son la características de la muerte.  •Muerte celular puede ser de 2 tipos  –Apoptosis  --Necrosis.
  6. 6. CAUSAS DEL DAÑO TISULAR  Hipoxia  –Deficiencia de oxigeno que produce lesión celular al reducir la respiración aeróbica oxidativa.  –No confundir con ISQUEMIA  –Causas de hipoxia
  7. 7.  Agentes químicos y farmacológicos  –Distintos agentes, incluso oxigeno, glucosa o sodio  •Agentes infecciosos  –Desde virus a grandes parásitos  •Reacciones inmunológicas  –Reacción anafiláctica
  8. 8.  •Trastornos genéticos  –Desde errores cromosómicos hasta alteraciones innatas del metabolismo  •Agentes físicos  –Trauma mecánico, térmico, presión y radiación  •Desequilibrios nutricionales  –Hipo o hipernutricion
  9. 9. MECANISMO DE LESIÓN TISULAR  La respuesta celular depende del tipo de lesión, su duración e intensidad  •Las consecuencias de la lesión dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la célula lesionada  •La lesión es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en su maquinaria metabólica esencial
  10. 10. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LESIÓN CELULAR: DEPLECIÓN DE ATP  Efectos Críticos  •Fallo de la bomba de calcio: entrada de calcio a la célula  •Alteración estructural del aparato sintético de proteínas: reducción consecuente de la síntesis proteica
  11. 11. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LESIÓN CELULAR: DAÑO MITOCONDRIAL  •Daño producto de:  –Aumento del calcio citosólico  –Estrés oxidativo  –Degradación de fosfolípidos  •Puede ser reversible en los primeros estadios  •Alteración del potencial de membrana mitocondrial: efecto clave para la fosforilación oxidativa  •Salida de Citocromo C: componente de la cadena de electrones
  12. 12.  Aumento del calcio intracelular  –Secundario a alteraciones de la permeabilidad de la membrana  •El aumento del calcio intracelular aceleran la reacción enzimatica de:
  13. 13. DEFECTOS DE LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA CELULAR: MECANISMOS  Disfunción mitocondrial  •Pérdida de Fosfolípidos de membrana  •Producto de degradación lipídica
  14. 14. LESION CELULAR IRREVERSIBLE  Patrones de lesión celular:  –Tumefaccióncelular  •Cuando se hace IRREVERSIBLE  –Por la incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial  –Por la alteración de la función de la membrana
  15. 15. MUERTE CELULAR  •Apoptosis  –No se asocia necesariamente a daño celular.  –Conocida como muerte celular programada  •Necrosis  –Se caracteriza por daño intenso a nivel celular  –Siempre es un proceso patológico
  16. 16. NECROSIS  •Cambio morfológico celular que se correlaciona con una lesión irreversible, y que se caracteriza por la incapacidad de mantener la integridad de la membrana.  –Desnaturalización proteica  –Digestión enzimático: autolisis  •Procesos tardan horas en desarrollarse, pero es posible medir marcadores a las pocas horas
  17. 17. NECROSIS
  18. 18. LESION ISQUÉMICA E HIPOXICA
  19. 19. APOPTOSIS  La membrana celular se mantiene intacta, por lo que no genera una reacción inflamatoria secundaria
  20. 20. CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS  Escisión de proteínas  •Fragmentación del ADN  •Reconocimiento fagocítico
  21. 21. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS  Dos vías que llega a un punto final: activación de Caspasas  –Caspasas: proteasas que rompen el citoesqueleto  •Fase de iniciación: activación de caspasas  •Fase de ejecución: muerte celular  •Fase de iniciación se activa por una vía intrínseca y otra extrínseca

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