espero que les sea de mucha ayuda

2. Cualquier tipo de
enfermedades
causadas por
bacterias del genero
salmonella
Tipos serológicos
S. Typhi
S. Paratyphi
Proliferan de
manera exclusiva en
hospedadores
humanos
(tifoidea)
Resto de serotipos
Salmonella no
tifoidica o NTS (
nontyohoidal
salmonella),
conoliza el aparato
digestivo de un gran
numero de animales
mamiferos, reptiles,
aves y inceptos

3. CAUSASsalmonella
enterobacteriaceae
S. enterica
S. bongori
Salmonella
entérica
Serotipo
typhimurium
6 subespecies

4. Subespecies de
salmonella se
clasifican en
<2.500 serotipos
Antígeno
somático O
(LPS que
componen la
pared celular)
Antigeno de
superficie Vi
(restringido a
S.typhi y
S.paratyphi c)
Antigeno flagelar
H
( con fines de
simplicidad)
Serotipos se
denominan por la
ciudad donde se
identificaron

5. salmonelas
Bacilos anaerobios
facultativos Gram (-) no
formadores de esporas
miden 2 a 3 por 0.4 a 0.6
µm
La identificación inicial de
la salmonelas en el
laboratorio se basa en las
características de
crecimiento
La salmonelas producen
acido con la fermentación
de la glucosa, reducen los
nitratos y no generan
citocromo oxidasa
Todas las salmonellas con
excepción de S.
gallinarum – pullorum,
son móviles
Flagelos peritricosos y
todas excepto S. typhi
producen gas con la
fermentación de azucares
Solo 1% de las colonias
fermentan lactosa
Tener en cuenta para la
clínica

6. PATOGENIA
Ingestión de los
microorganismos
Dosis infectante es de
10³ -106
unidades
formadoras de colonia
Factores como los que
disminuyen la acides
estomacal o la
integridad intestinal y
incrementan la
susceptibilidad

7. Una ves que la S.typhi y S.paratyphi llegan al intestino
delgado penetran en la capa mucosa de ese órgano y
atraviesan la capa intestinal, a través de las células
fagociticas de los micropliegues (M) que están dentro
de las placas de peyer
La salmonela estimula la formación de festones en la
membrana de la célula epiteliales normalmente no
fagociticas. Dichos festones alcanzan y engloban
bacterias adherentes dentro de grandes vesículas, en
un fenómeno denominado ENDOCITOSIS MEDIADA
POR BACTERIAS.
Este va a depender directamente de la llegada de
proteínas de salmonella al citoplasma de células
epiteliales gracias a un sistema especializado de
secreción bacteriana. Estas proteínas son las que
median la alteraciones en el citoesqueleto de actina y
son indispensables para la captación de salmonella

8. Después de cruzar la capa epitelial del
intestino delgado, los macrófagos fagocitan
S.T y S.P, que causan la fiebre tifoidea, estas
salmonelas sobrevive al entorno
antimicrobiano de los macrófagos porque
perciben las señales ambientales que
desencadenan las alteraciones en los
sistemas de regulación de la bacteria
fagocitadas.
Una vez fagocitadas, las salmonelas se
diseminan por todo el organismo
dentro de los macrófagos a través del
sistema linfático y coloniza los tejidos
reticuloendoteliales.

10. ETIOLOGÍA
Enterobacteriaceae
Bacilo Gram (-)
flagelado, no
encapsulado, no
esporulado y
aeróbico
antígeno O, H, Vi.

11. DEFINICIÓN
Enfermedad
infecciosa
Salmonella
typhi
Se caracteriza
por fiebre y
dolor
abdominal
Se adquiere al
ingerir agua y
alimentos
contaminados
Complicacione
s graves como
la perforación
intestinal

12. EPIDEMIOLOGIA
Países en vías de desarrollo
Inmunosuprimidos, pacientes
con VIH y desnutrición
Hombre: reservorio natural
A escala mundial cada año
surgen 22 millones de
casos de F.T y causa
200.000 muertes
Edad escolar y
adolescentes
> Sur central y sureste de
Asia
< resto del continente
asiático, áfrica,
Latinoamérica y Oceanía

13. S . typhi
Reservorio
Hombre
Vía fecal-bucal
por alimentos o
agua
contaminada
Zona afectada:
Intestinos,
hígado
invasión de la sangre

14. S . typhi
invasión de la sangre
Patogenia
Penetra por la boca
se multiplica en el intestino
delgado 3-4 días
invaden el epitelio
intestinal
placas de Peyer
endotoxina circulante,
causa la fiebre prolongada
y los síntomas tóxicos de
la fiebre
inóculo 105 y 109
bacterias

15. macro
Micro

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo de incubación de 3
– 21 dias
Fiebres altas y contantes
que pueden demorar de 3 a
4 semanas (S.T)
Con tratamiento en un 50%
de los casos de 3-5 días, y
en un 80% 10 días

17. Fiebres altas contante (38 a 40 °C)
dolor abdominal
Malestar general
Anorexia
Cefaleas
Mialgias
Roséola tifodica

18. PRIMERA SEMANA
Manifestaciones Clínicas
roséola tifoídica
CUARTA SEMANA
TERCERA SEMANA
SEGUNDA SEMANA
bradicardia, malestar general, cefalea
Postración, fiebre 40º C, abdomen distendido
diarrea (6 - 8 deposiciones por día)
estreñimiento también es frecuente.
Bazo e hígado inflamados.
si la fiebre tifoidea no se trata
Complicaciones
La temperatura corporal se va
restableciendo, Debilitamiento aun persiste.
4 fases

19. Aparecen 3 o 4 semanas después de la infección
MAS FRECUENTES MENOS FRECUENTES
- Hemorragia gastrointestinal 10-20%
- Perforación Intestinal 1-3%
Administrar líquidos parenterales
Intervención quirúrgica
Tratamiento hemorragia
gastrointestinal
- Manifestaciones Neurológicas
Meningitis
Neuritis
Coagulación intravascular
Pancreatitis
Hepatitis
Complicaciones
Hiperplasia, ulceración y necrosis
Sitio de
Infiltración
S . typhi

20. Diagnóstico
Entre el 1 y el 4 % de los pacientes se convierten en
portadores crónicos asintomáticos y eliminan S.
typhi por orina y heces durante mas de un año

21. Considerar Dx clínico:
Fiebre mayor a 39º C
Cefalea, malestar general, dolor
abdominal, exantema,
constipación o diarrea.
Diagnóstico
BIOMETRIA HEMÁTICA
ANEMIA normocítica
normocrómica
LEUCOPENIA, no inferior
a 2500 células/mm3
TROMBOCITOPENIA
REACCIÓN DE WIDAL
A PARTIR DE LA
SEGUNDA SEMANA
títulos elevados de
anticuerpos, arriba de
1:160
Serología
Se debe realizar una
extensa anamnesis
clínico-epidemiológica

22. Diagnóstico
Aislamiento S. typhi
HEMOCULTIVO MIELOCULTIVO COPROCULTIVO UROCULTIVO
50 – 70%
( 1 semana)
90 – 98%
( 1 semana)
50%
( 3 semana)
3 - 5%
primeros 3 días
medios
selectivos
cultivo del
aspirado de
médula ósea
diagnóstico de
la
gastroenteritis.
CULTIVO DE ASPIRADO
DE ROSÉOLA
bacteremias
formas
extraintestinale
s
bien tolerado. control post-
tratamiento
portadores
crónicos.
90%
identificación

23. Diagnóstico
Prueba de
aglutinación del látex
coaglutinación para el
antígeno Vi
Reacción de fijación
de superficie
sensibilidad del 90%
INMUNOANÁLISIS
ENZIMÁTICO
detectar antígenos de
S. typhi
en el suero o la orina
al principio de la
enfermedad
ENZIMAS HEPÁTICAS
FUNCIÓN RENAL

24. DX DIFERENCIAL
apendicitis peritonitis

25. 1. Eliminar el agente causal
2. Evitar complicaciones
3. Aliviar síntomas y signos
4. Eliminar la fase de portador
 Reposición de volumen,
 Una adecuada nutrición,
 Evitar el uso de antipiréticos
Tratamiento
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
MEDIDAS DE SOPORTE

26. Ciprofloxacina
CefiximaCloranfenicol

27. Ampicilina
Amoxicilina
Trimetopim
sulfametoxazol

28. Azitromicina

29. Ciprofloxacina
Amoxicilina
Trimetopim
sulfametoxazol
Ampicilina

30.  Mayor atención sociosanitaria
 Control microbiológico de alimentos
 Vigilar industria alimentaria, manipulación de la
materia prima y del producto final ( lácteos)
Evite comer carnes crudas o poco cocinadas.
 Incentive el lavado a fondo de las manos antes y
después de la preparación de comidas.
Prevención
menor incidencia de fiebre tifoidea
Recomendar la vacuna, ya que generalmente impide
la infección (siempre que el inóculo no sea muy
elevado)
A los viajeros a zonas endémicas, y a los
residentes en las mismas

31. VACUNACIÓN
Vacuna DOSIS
Tiempo Protección
Reacciones
Adversas
Celular
inactivada
Bacterias
muertas
2 dosis
4 sem
51 66% Malestar
abdominal,
vómitos,
urticaria
Celular viva
atenuada
3- 4
1sem
96- 42% 1 %
Vacuna
acelular
Antigeno
p.
1 dosis 60-72% Bien
tolerada

32. SALMONELOSIS NO
TIFOÍDICAS(NTS)
Epidemiología:
La incidencia de salmonelosis no
tifoídica es mas alta durante la
temporada de lluvias en climas
tropicales, y durante meses fríos en
climas templados. Esto coincide con
la aparición de brotes epidémicos
transmitidos por los alimentos.
Tasas de morbilidad y mortalidad:
Son mas mayores en ancianos,
lactantes, o individuos con
inmunodepresión.
•Estados Unidos:
De 1996 a 1999: Casi 1.4
millones de casos. (400
muertes)
• En el 2004: 14.7 por 100.000
habitantes, producida
principalmente por cinco
serotipos que fueron
Thyphimurium(20%),
Enteritidis(15%),
Newport(10%), Javiana(7%) y
Heidelberg(5%).

33. La salmonelosis no tifoídica puede
adquirirse de múltiples reservorios
como lo son:
 Huevos
 Pollo
 Carne mal cocida
 Productos lácteos
 Así como desechos de animales
contaminados
Productos manufacturados como:
 Leche pasteurizada
 Formula láctea infantil
 Productos lácteos en polvo
Productos frescos como:
 Melones
 Tomates
 Alfalfa
 Jugo de naranja fresco
(Contaminados con estiércol o el agua de un
solo sitio)

34. RESISTENCIA A LOS ANTIBIOTICOS
 1990.Cepa de S. typhimurium: Ampicilina,
cloranfenicol, estreptomicina, sulfonamidas y
tetraciclinas.(Todo el mundo)
 Cepas DT104: Acido nalidíxico, trimetropin.(Reino
Unido)
 NTS: ceftriaxona, fluoquinolonas

35. Manifestaciones Clínicas

36. GASTROENTERITIS
• La infección con NTS a menudo la ocasiona.
• Ocurre nauseas, vomito y diarrea 6 a 48 hrs después de consumo de
alimentos contaminados.
• Pacientes presentan dolor abdominal tipo cólico y fiebre ( 38 a 39 °C).
• Las heces son diarreica no sanguinolentas y con volumen moderado.

37. BACTEREMIA E INFECCIONES
ENDOVASCULARES
• E 5% de los individuos con gastroeneteritis por NTS la desarrolla
bacteremia, de estos 5 a 10& sufren infecciones localizadas tales
como:
• Infecciones Intrabdominales, ejm:
absceso hepático o colecistitis
• Infecciones Pulmonares, ejm:
absceso pulmonar, empiema
• Infecciones del SNC .ejm:
meningitis, ventriculitis, absceso
cerebral
Infecciones Genitales y de Vias
Urinarias ,ejm: cistitis o
pielonefritis.
Infecciones
Oseas,Articulares y de Tej.
Blandos

38. Valvulopatia
Cardiaca
preexistente
Ateroesclerosis
Aneurima de
Aorta
• Frecuentes por S. Cholearaesuis y S. Dublin y en lactantes y
ancianos e individuos inmunosuprimidos.
• Las infecciones Endovasculares mas frecuentes que se
presentan por NTS son las siguientes:

39. DIAGNOSTICO
Se basa en el aislamiento de microorganismos de heces frescas o de sangre.
Tambien podria ser otro tej. Corporal que por lo general es esteril.
Todas la muestras obtenidas por los laboratorios clínicos deben
ser enviadas a los Departamentos de Salud Pública para realizar
las pruebas de serotipificación.
Los Hemocultivos deben realizarce en todos los enfermos con fiebre
prolongada o recurrente
Se realiza Ecocardiografia, Ganmagrafia y Tomografia Computarizada
por medio de las cuales se determina con leucocitos marcados con indio
la INFECCION LOCALIZDA.

40. SALMONELOSI
S NO
TIFOIDICA
El signo mas
representativo es la
diarrea
La duración dela fiebre
y la diarrea no
disminuye de manera
significativa con el
tratamiento de
antibiótico
Los síntomas casi
siempre seden de
forma espontanea

41. PREVENCIÓN Y CONTROL
Para elaborar las estrategias eficaces que permitan
reducir el riesgo , es indispensable vigilar cada paso
en la producción de alimentos, desde el manejo de
los productos animales crudos hasta la prevención de
los alimentos terminados

42. No se deben administrar antibióticos sistemáticamente. Los antibióticos
no modifican el curso clínico de la enfermedad y, sin embargo, facilitan
las recidivas, a la vez que retrasan la eliminación del microorganismo. La
rehidratación es el principal tratamiento en esta enfermedad, para
favorecer la recuperación de agua y electrólitos.

43. BIBLIOGRAFÍA
 http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/otrpub
s/pdf/m%C3%B3dulo%20t%C3%A9cnico%202
%20leptospirosis.pdf
 Harrison – principios de medicina interna
 http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2
012/05/leptospirosis.html
 Robbins y contran-Patologia estructural y
funcional
 http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema2
5/leptospirosis.htm
 Accesoria del Dr alfredo bolaño.