HIDATIDOSIS

1. TEMA:
HIDATIDOSIS

2. ETIOLOGÍA
• El adulto es una tenia de 3-6 mm de
longitud que vive en el I.D. del perro y
otros cánidos.
• Los huevos de la tenia (proglótides
grávidos), eliminados por el perro son
ingeridos por el hospedador
intermediario en el que se desarrolla la
larva o hidátide.
• hospedador intermediario: ser humano
u otros animales como la oveja, cabra,
cerdo, vaca, caballo, camello, entre
otros.
• El ser humano se infesta al ingerir los
huevos de E. granulosus con el agua o
los alimentos contaminados o, más
frecuentemente, debido al contacto
directo con perros infestados.
larva hidátide
de
Echinococcus
granulosus

3. • perro, lobo,
chacal, coyote,
sorra, raramente
en gatos y en
otros carnívoros.
Huésped
definitivo
• Ovejas, bovinos,
caballos, otros
herbívoros y
cerdos.
Huésped
intermediario
• HUMANO
Huésped
intermediario

4. PATOGENIA
• En el tubo digestivo se libera el embrión, penetra por el
epitelio intestinal, pasa a la circulación sanguínea o
linfática y es transportado pasivamente al órgano de
destino.
• La mayoría de las oncósferas quedan en el hígado, otras
pasan al pulmón y algunas pueden asentarse en riñones,
bazo, tejido muscular y cerebro.
• En esta localización final la oncósfera madura y se
transforma en una vesícula que crece por expansión
concéntrica a un ritmo de 1-5 cm anuales y puede
alcanzar un diámetro de hasta 20 cm.
• El quiste maduro es unilocular, algunas veces con varias
cámaras comunicantes, y repleto de líquido hialino y
transparente.

5. PATOGENIA
• A partir de la membrana germinativa se forman
vesículas prolíferas en cuya pared se generan los escólex.
• A medida que los quistes aumentan de tamaño pueden
desarrollarse vesículas hijas en su interior, de estructura
similar a la del quiste madre e incluso vesículas nietas.
La rotura de las vesículas prolíferas en el interior del
quiste y la liberación de los escólex da lugar a la
formación de la denominada «arena hidatídica» que
tiende a sedimentar en el fondo del quiste.
• La diseminación intraorgánica de los escólex por rotura
del quiste causa hidatidosis secundarias.
• La ingestión por el perro de vísceras parasitadas que
contienen escólex da lugar al desarrollo de tenias
adultas, con lo que se cierra el ciclo.

7. EPIDEMIOLOGÍA
• La hidatidosis presenta una
distribución cosmopolita, con
variaciones geográficas
ambientales, socioecológicas.
• En América del Sur, la
enfermedad existe en la
mayoría de los países pero
Argentina, Bolivia, Brasil, Perú
y Uruguay, son aquellos donde
la hidatidosis constituye un
importante problema de Salud
Pública.

8. CUADRO CLÍNICO
• El principal mecanismo de patogenicidad
de la hidátide: crecimiento expansivo y
de la ocupación de espacio, con afección
del tejido circundante mediante una
acción de tipo mecánico.
• En un territorio favorable, como la
cavidad abdominal, y con un desarrollo
normal de la larva, un quiste unilocular
puede permanecer asintomático hasta 20
años.
• Junto a esta acción mecánica tiene
especial importancia el fenómeno
alérgico que puede producirse como
consecuencia de la ruptura del quiste.
En el 80% de los casos
hay un solo órgano
afectado que en 4 de 5
casos es el hígado y en 1
de 5 el pulmón.

9. Los quistes hepáticos se encuentran en su mayoría en la cara inferior
del lóbulo derecho, por lo cual se extienden hacia abajo, dentro de la
cavidad abdominal, lo que retarda la aparición de síntomas ostensibles.
Los quistes localizados cerca del hilio hepático pueden comprimir los conductos
biliares principales y causar ictericia.
En el cerebro producen síntomas de hipertensión intracraneal y epilepsia.
En el pulmón suelen ser asintomáticos hasta que aparezcan roturas o fisuras que
ocasionan hemoptisis ligera, tos, disnea, dolor torácico y fenómenos alérgicos.
Cuando crecen en la cara superior del hígado producen lobulación de la mitad
anterior del diafragma.
En los huesos los quistes invaden la cavidad medular y erosionan el tejido óseo, lo
que puede producir fracturas espontáneas.
El quiste esplénico puede ocasionar dolor y abombamiento de las costillas.
La localización renal puede ocasionar dolor intermitente, hematuria y disfunción
renal.

10. CUADRO CLÍNICO
• El quiste puede romperse y liberar su contenido, con lo que los
escólex pueden invadir otros tejidos, por extensión directa o a través
del torrente circulatorio, y evolucionar a quistes secundarios.
• Los quistes hepáticos generalmente se abren hacia la cavidad
abdominal, pero también hacia la vesícula biliar, los conductos
biliares o la cavidad pleural.
• Los quistes pulmonares que se abren hacia los bronquios pueden
curar espontáneamente, al ser vomitado su contenido en un acceso
violento de tos, aunque en la mayoría de los casos la rotura es
incompleta y se produce un absceso pulmonar crónico.
• En todos los casos, la salida de líquido puede dar lugar a
manifestaciones alérgicas, generalmente urticaria y prurito, que
pueden acompañarse de fiebre, trastornos gastrointestinales, disnea
y cianosis o incluso un shock anafiláctico.
• El paciente presenta casi siempre un incremento de los niveles de
IgE y eosinofilia moderada.

11. • Con frecuencia el parásito es bien tolerado
durante muchos años y puede involucionar,
calcificarse y morir sin haber producido
sintomatología alguna.
• La mayor complicación reside en la rotura
del quiste y la anafilaxia subsiguiente.
• En pacientes con quistes localizados en puntos
vitales críticos el pronóstico puede ser grave.

12. DIAGNÓSTICO
Se basa en
3 pilares:
Datos epidemiológicos y manifestaciones clínicas
Métodos complementarios por imágenes.
Pruebas serológicas pueden ayudar al Dx.
Sospecha:
Toda persona:
*Sintomática o no
*Presencia de masa quística (única o
múltiple) en abdomen, tórax
*Antecedentes epid. (lugar de origen,
contacto con perros, existencia de
otros
familiares con hidatidosis).
Caso confirmado:
*Por imágenes (US, RX, TAC)
*Diagnóstico serológico (ELISA, WB o
HAI)
*Visualización directa por microscopía
(vómica, esputo) de escólices, ves.
hijas membrana hidatídica.
*Estudio histopatológico de la pieza
extraída por cirugía

13. Con relación a las pruebas serológicas:
• Fuente de antígenos: Líquido hidatídico (hospedadores
intermediarios).
• Mosaico antigénico: Ag 5 y AgB.
1. ELISA
2. Western Blot
3. Hemoaglutinación indirecta: triquinosis y fasciolasis
Pueden ser negativas en quistes en los
que no se ha producido la salida de
inmunógenos al torrente sanguíneo o
por presencia de complejos antígeno-
anticuerpo
Alta sensibilidad. Son de elección para
confirmación serológica de los casos sospechosos.

18. • Cirugía
• Albendazol en pacientes asintomáticos
(diagnóstico temprano) - mayor abs. GI y mejor
biodisponibilidad
Mínimamente
invasiva
Recuperación
postquirúrgica
Laparoscopía
Toracoscopía
PAIR

19. Dosis
• Diariamente 10-15 mg/kg/día, en dos tomas diarias c/12 h luego de
una comida con algún contenido graso (mejora abs. del fármaco).
Indicaciones:
Debe ser supervisado y asistido por personal de salud. Duración del
tratamiento: 3 a 6 meses.

20. Pretratamiento. Se observa la presencia de 3
QHP: LSD 5,5 cm, LID, 5,0 cm y LII de 5,0 cm.
Al mes de tto. QHP del LSD: 4,5 cm,
neumoperiquiste. QHP de LID: mide
4,5 cm y revela cavitación por expulsión
de la memb. germinativa. QHP del LII:
falta de definición.
Al año de tto. No se
visualiza quistes
pulmonares

21. Tratamiento quirúrgico
Objetivos
Erradicar el
parásito.
Evitar la recidiva.
Presentar la
menor
morbimortalidad.
Indicaciones
Quiste hidatídico
pulmonar
(sintomático o no)
Quistes hidatídicos
hepáticos
sintomáticos
(complicados o no) de
cualquier tamaño,
Quistes asintomáticos
de más de 7-10 cm.
Resección de QH

22. TRATAMIENTO

23. TRATAMIENTO
PAIR

24. TRATAMIENTO
 Albendazol 15 mg/kg/día
 Prazicuantel 50 mg/kg/día

25. PROFILAXIS