2. INCIDENCIA Y PREVALENCIAINCIDENCIA Y PREVALENCIA
Segunda causa de muerteSegunda causa de muerte
Principal causa de invalidezPrincipal causa de invalidez
82,6% tipo oclusivo,17,6% hemorrágico82,6% tipo oclusivo,17,6% hemorrágico
Los eventos hemorrgicos mas frecuentes enLos eventos hemorrgicos mas frecuentes en
jóvenes.jóvenes.
Mexico:96 por 100000 habitantes(25 años)Mexico:96 por 100000 habitantes(25 años)
población mundial:118 por100000 habitantespoblación mundial:118 por100000 habitantes
RECURRENCIA:5-15% primer añoRECURRENCIA:5-15% primer año
40% a los 5 años.40% a los 5 años.
3. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
-Hipertension arterial-Hipertension arterial
-Diabetes mellitus-Diabetes mellitus
-Sndrome metabolico:obesidad ,hipertensión,-Sndrome metabolico:obesidad ,hipertensión,
aumento del colesterol,triglicéridos,ldl,dismi-aumento del colesterol,triglicéridos,ldl,dismi-
nucion de HDL,hiperinsulinemia y resistencia anucion de HDL,hiperinsulinemia y resistencia a
la insulina con hiperglicemia.la insulina con hiperglicemia.
-sexo masculino-sexo masculino
-tabaquismo-tabaquismo
-sedentarismo-sedentarismo
-anticoagulación.antiagregantes-anticoagulación.antiagregantes
4. CONCEPTOCONCEPTO
Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la
función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio
(alteración en los vasos cerebrales)
En esta definición quedan incluídos: episodios hemorrágicos
procesos isquémicos
Eventos isquémicos:
-aterosclerosis de grandes arterias(8,4%).mayor prevalencia en ati
-enfermedad de pequeños vasos o lacunar(20,1%)
-cardioembolia(19,7%)
-otras causas,mixto o indeterminado(51,8%)
vasculopatías no ateromatosas como vasculitis o diseccion arterial,
Estados protromboticos como síndrome antifosfolipido etc)
Eventos hemorrágicos:
-Primaria o espontanea(hta o angiopatía amiloide)(85-75%)
-Secundaria a lesiones anatómicas o trastornos hematológicos(15-25%)
5. EPISODIO TRANSITORIO DE DISFUNCION NEUROLOGICA ORIGINADO
POR ISQUEMIA FOCAL DEL CEREBRO,MEDULA ESPINAL O
RETINA,SIN INFARTO AGUDO(CLASIFICACION MODIFICADA AHA 2002)
-Aunque los síntomas duren menos de 1 hr,pueden aparecer en el 33,6%
de los pacientes cambios isquémicos agudos en la secuencia de
difusión de la rmn.
-clínica circulacion anterior o posterior.
-valoración por neurólogo :
A-ICT de bajo riesgo(ambulatorio)
B-ICTde alto riesgo(ingreso a clínica de ICT)
C-diagnostico de EVC:ingreso a la unidad de
ictus vascular para trombolisis vascular
ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA (ICT)
6. Topografía
Síntomas de isquemia cerebral según territorios
a) Territorio carotídeo:
• Alteraciones motoras: Parálisis de un hemicuerpo
• Alteraciones sensitivas: Hemihipoestesias
•Trastornos del lenguaje: Disartria (pronunciar)
Afasia o disfasia (expresar o comprensión)–Alteraciones
visuales: Amaurosis unilateral o hemianopsia homónima
• Territorio superficial o profundo
b) Territorio vértebro-basilar:
• Alteraciones motoras: Hemiparesia, tetraparesia o trastornos alternantes
• Alteraciones sensitivas: Hemihipoestesias o ambos lados del cuerpo
• Trastornos visuales: Ceguera bilateral transitoria o no, hemianopsia homónima
• Trastornos del equilibrio: inestabilidad y ataxia (marcha)
Mucho valor :
síntomas dependientes
• Afectación cerebelosa (dismetría, ataxia)
• Nervios craneales (dipoplia , vértigo, disfagia)
7. Diagnóstico Diferencial
y Sospechas de ICT Atípicos
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Crisis focales epilépticas
• Migraña
• Tumor
• Hematoma subdural
• Síndromes neurohipoglicemicos
CONSIDERAR LOS ATI ATIPICOS(MAYOR RIESGO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES,FUNDAMENTE
ARRITMIAS CARDIACAS)
(paciente que presente uno o más de los siguientes síntomas)
• Trastornos visuales en uno o varios campo visuales en forma de destellos
• Distorsión del campo visual o visión en túnel
• Cansancio o sensación de pesadez en las extremidades
• Síntomas sensitivos aislados o con extensión gradual
• Síntomas aislados del tronco encefálico ( disfagia, disartria, diplopía o inestabilidad)
• Perdida de consciencia sin causa aparente
• Hormigueo en una o mas de las extremidades o labios
• Desorientación o
• Amnesia
8. 1. ICT DE CAUSA IDENTIFICABLE:
.Estenosis arterial grave extra o intracraneal
.Disminuciondel flujo en la arteria cerebral media(Doppler transcraneal)
.Identificacion de una posible causa emboligena cardiaca
-protesis valvular mecánica
-endocarditis
-diseccion aortica
-síndrome coronario agudo
-insuficiencia cardiaca congestiva
-fibrilación auricular
2-ICT que aumenta duracion,frecuencia o gravedad(ict in crecendo)
3-ICT con alta probabilidad de ser originada por una fibrilación paroxística.Ingreso
para monitoreo Holter por 24 hrs
ICT DE ALTO RIESGO
11. ESCALA NIHSSESCALA NIHSS
Deficit leve:1-3 puntosDeficit leve:1-3 puntos
Deficit moderado:4-15 puntosDeficit moderado:4-15 puntos
Deficit grave:16-24 puntosDeficit grave:16-24 puntos
Deficit muy grave:mas de 24 puntosDeficit muy grave:mas de 24 puntos
SOSPECHA DE ICTUS:ENTRE 5-25 PUNTOSSOSPECHA DE ICTUS:ENTRE 5-25 PUNTOS
12.
13.
14.
15.
16. TROMBOLISIS INTRAARTERIAlTROMBOLISIS INTRAARTERIAl
MERCI RETRIEVAL SYSTEM(MERC)MERCI RETRIEVAL SYSTEM(MERC)
1-PRIMERA ELECCION1-PRIMERA ELECCION::
Pacientes con oclusión de acm quienes este ci la trombólisis intravenosa:Pacientes con oclusión de acm quienes este ci la trombólisis intravenosa:
-nihss mayor de 25-nihss mayor de 25
-poscirugia o revascularización carotidea o cardiaca-poscirugia o revascularización carotidea o cardiaca
-INR menor 2-INR menor 2
--riesgo de hemorragia sistémicariesgo de hemorragia sistémica
*Pacientes que han sobrepasado la ventana terapéutica de 4,5 hrs*Pacientes que han sobrepasado la ventana terapéutica de 4,5 hrs
*Oclusiones aguda de la arteria vertebral o la carótida intracraneal*Oclusiones aguda de la arteria vertebral o la carótida intracraneal
2-DE RESCATE2-DE RESCATE
-Ausencia de recanalización de carótida interna-Ausencia de recanalización de carótida interna
intracraneal,M1 de ACM,arteria basilar despuesintracraneal,M1 de ACM,arteria basilar despues
de terminar perfusión de alteplase intravenosode terminar perfusión de alteplase intravenoso
17. NEUROPROTECCIONNEUROPROTECCION
Flujo sanguíneo cerebral:50-55 ml/100 gr de tejido cerebral por minuto.Flujo sanguíneo cerebral:50-55 ml/100 gr de tejido cerebral por minuto.
Si hay isquemia(MENOS DE 23 ML/MIN X 100 GR),el daño depende:Si hay isquemia(MENOS DE 23 ML/MIN X 100 GR),el daño depende:
-INTENSIDAD DE LA ISQUEMIA-INTENSIDAD DE LA ISQUEMIA
-DURACION DE LA ISQUEMIA-DURACION DE LA ISQUEMIA
-PRESENCIA DE CIRCULACION COLATERAL-PRESENCIA DE CIRCULACION COLATERAL
*Zona de penumbra:Zona alrededor del nucleo central(zona de destrucción o centro*Zona de penumbra:Zona alrededor del nucleo central(zona de destrucción o centro
necrótico) de la isquemia que recibe circulación colateral,suficiente para mantenernecrótico) de la isquemia que recibe circulación colateral,suficiente para mantener
vitalidad estructural pero no para realizar funciones fisiológicasvitalidad estructural pero no para realizar funciones fisiológicas
LA NEUROPROTECCIONCONSISTE EN MANIOBRAS TERAPEUTICAS DIRIGIDAS ALA NEUROPROTECCIONCONSISTE EN MANIOBRAS TERAPEUTICAS DIRIGIDAS A
BLOQUEAR LAS CONSECUENCIAS METABOLICAS Y BIOQUIMICAS ASOCIADAS ABLOQUEAR LAS CONSECUENCIAS METABOLICAS Y BIOQUIMICAS ASOCIADAS A
LA ISQUEMIA CON EL FIN DE PREVENIR LA MUERTELA ISQUEMIA CON EL FIN DE PREVENIR LA MUERTE
NEURONAL(RPTA,TROMBOLISIS INTRAARTERIAL)NEURONAL(RPTA,TROMBOLISIS INTRAARTERIAL)
18. NEURORREPARACIONNEURORREPARACION
ESTRATEGIA DESTINADA A RESTAURAR EL DAÑO CEREBRALESTRATEGIA DESTINADA A RESTAURAR EL DAÑO CEREBRAL
ESTABLECIDO,YA SEA FORTALECIENDO EL TEJIDO CEREBRALESTABLECIDO,YA SEA FORTALECIENDO EL TEJIDO CEREBRAL
INTACTO Y TRATANDO EL TEJIDO AFECTADO PARA PROMOVER LAINTACTO Y TRATANDO EL TEJIDO AFECTADO PARA PROMOVER LA
PALSTICIDAD CEREBRAL(CAPACIDAD DEL CEREBRO DEPALSTICIDAD CEREBRAL(CAPACIDAD DEL CEREBRO DE
RESPONDER A ESTIMULOS EXTERNOS E INTERNOS YRESPONDER A ESTIMULOS EXTERNOS E INTERNOS Y
REORGANIZAR SU ESTRUCTURA,FUNCION Y CONEXIONES)REORGANIZAR SU ESTRUCTURA,FUNCION Y CONEXIONES)
CITICOLINA:CITICOLINA:
-NEUROREGENERACION:AUMENTO SINTESIS DE FOSFOLIPIDOS DELAS-NEUROREGENERACION:AUMENTO SINTESIS DE FOSFOLIPIDOS DELAS
MEMBRANAS(NORMALIZA INTERCAMBIO IONICO Y RESTABLECE NIVELESMEMBRANAS(NORMALIZA INTERCAMBIO IONICO Y RESTABLECE NIVELES
ENZIMATICOS,RESTAURA FUNCION DE NEURORECEPTORES)ENZIMATICOS,RESTAURA FUNCION DE NEURORECEPTORES)
-NEUROPROTECCION:DISMINUYE RADICALES LIBRES POR INHIBICION DE-NEUROPROTECCION:DISMINUYE RADICALES LIBRES POR INHIBICION DE
FOSFOLIPASASFOSFOLIPASAS
-PONTECIA LA NEUROTRASMISION:AUMENTA SINTESIS Y LIBERACION DE-PONTECIA LA NEUROTRASMISION:AUMENTA SINTESIS Y LIBERACION DE
ACETILCOLINA Y DOPAMINAACETILCOLINA Y DOPAMINA
19.
20.
21. MANEJO QUIRURGICOMANEJO QUIRURGICO
TECNICAS QUIRURGICAS CONVENCIONALESTECNICAS QUIRURGICAS CONVENCIONALES
MICROCIRUGIAMICROCIRUGIA
ASPIRACION ESTEROATAXICA CON O SIN AGENTESASPIRACION ESTEROATAXICA CON O SIN AGENTES
ANTIFIBRILOLITICOSANTIFIBRILOLITICOS
TECNICAS ENDOSCOPICASTECNICAS ENDOSCOPICAS
22.
23.
24.
25.
26. CLIPAMIENTOCLIPAMIENTO
POR ANATOMIA POR LOCALIZACIONPOR ANATOMIA POR LOCALIZACION
-MUY PEQUEÑOS -MCA-MUY PEQUEÑOS -MCA
-MUY GRANDES -ACOM (ESPECIALMENTE PEQUEÑOS)-MUY GRANDES -ACOM (ESPECIALMENTE PEQUEÑOS)
-TROMBO INTRALUMINAL -SCA-TROMBO INTRALUMINAL -SCA
-RAMOS QUE SALEN DEL DOMO -PICA-RAMOS QUE SALEN DEL DOMO -PICA
-FUSIFORMES-FUSIFORMES
POR PRESENTACIONPOR PRESENTACION
-HEMATOMA-HEMATOMA
-PARALISIS DEL 3 ER NERVIO CRANEAL-PARALISIS DEL 3 ER NERVIO CRANEAL
-ANEURISMA OFTALMICO CON DETERIORO VISUAL-ANEURISMA OFTALMICO CON DETERIORO VISUAL
27. CONCLUSION
-Las enfermedades cerebrovascular es una importante causa de morbi mortalidad
-Sólo el 30% de los pacientes con entidad neurológica vascular “menor”
acuden a la instancia de salud
-El pilar fundamental de la evaluación y seguimiento del paciente con ICT
y/o ictus es la educación, tanto del pacientes como de los familiares
-Sólo una minoría de los pacientes con ICT evaluados por médicos
generales son enviados a una consulta especializada para valoración
-Solo SE reevalúa al 45 o 47 % de los pacientes
El tabaquismo aumenta en 3 veces el riesgo de padecer enfermedades cerebrovasculares
28. Recordar … Cont …
El tabaquismo es un factor de riesgo mayor para enfermedades cerebro
vasculares y tiene tres veces mayor riesgo de padecerlo
Pero este factor -tabaquismo- es controlable, contrariamente a otros factores
como la edad o la herencia
El riesgo aumente con la cantidad de cigarrillos fumados por día
(Más elevado entre los fumadores que consumen más de 25 cigarrillos por
día)
Los fumadores pasivos también tienen un mayor riesgo de ACV
Dejar de fumar reduce el riesgo de ACV aproximadamente 50 % en el curso
del primer año
A niveles normales, como las personas que jamás fumaron, en el espacio de
cinco años
29. ConclusiónConclusión
Es preciso transmitir a los pacientes la información necesaria para la modificación
de los hábitos de vida y tratamiento de los factores modificables
¿Por que ?
A diferencia de lo que ocurre con otras entidades como la cardiopatía isquémica,
sobre la que generalmente se hace más énfasis ,SE SUBESTIMA una
patología con igual o mayor potencialidad de muerte, discapacidad
e invalidez
… Muchas gracias …
Dr Zuren Matutes Fabelo
Neurocirujano