Este documento presenta información sobre las enfermedades cerebrovasculares, incluyendo su clasificación, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Se describen condiciones como el ataque isquémico transitorio, el infarto cerebral isquémico y hemorrágico, y la hemorragia subaracnoidea. Se explican los exámenes complementarios necesarios y las bases del tratamiento, incluyendo trombólisis, anticoagulación y manejo de complicaciones. El enfoque terapéutico prioriza la urgencia mé

1. DOCENCIA TERCER AÑO MEDICINA
TEMA: ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES.
SERVICIO NEUROLOGÌA Y ECV
HOSPITAL UNIVERSITARIO C. CFUEGOS
MARZO DE 2013.
1

2. CLASIFICACION DE LA ECV.
1-ECV ASINTOMÁTICA.
2-ECV FOCAL:
A-ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA (ATI).
B-ICTUS (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR):
INFARTO CEREBRAL.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
3-DEMENCIA VASCULAR.
4-ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA.

3. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
DEL INFARTO CEREBRAL.
• INFARTO ATEROTROMBÓTICO (15-20%)
• INFARTO CARDIOEMBÓLICO (15-20%)
• INFARTO LACUNAR (25-30%)
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL (3-5%)
• INFARTO DE CAUSA INDETERMINADA (30%)
DEL CONOCIMIENTO DE LA ETIOLOGÍA DEPENDE
EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PARA PREVENIR LAS RECURRENCIAS

4. FACTORES DE RIESGO
-EDAD.
-SEXO FEMENINO.
-HIPERTENSION ARTERIAL.
-DIABETES MELLITUS.
-CARDIOPATIAS DE ALTO RIESGO EMBOLIGENO
Ej FIBRILACION AURICULAR, VALVULOPATIAS.
-HABITO DE FUMAR.
-MALFORMACIONES VASCULARES Ej MAV,
ANEURISMAS.
-USO DE ANTICOAGULANTES.

5. Ataque Transitorio de
Isquemia:
TIA Working Group – 2002-2004
Trastornos episódicos y focales de
la circulación cerebral o retiniana,
de comienzo brusco, que da lugar a
trastornos neurológicos de breve
duración (generalmente unos
minutos), con recuperación
completa de la función neurológica
en menos de una hora, y sin
evidencia de infarto en las pruebas
de neuroimagen.

6. CLINICA SOSPECHOSA DE ATI
- CEGUERA MONOOCULAR TRANSITORIA
(AMAUROSIS FUGAZ).
EDEFECTO MOTOR Y / O SENSITIVO FACIOBRAQUIAL
O HEMICORPORAL.
HEMIANOPSIA HOMÓNIMA.
AFASIAS.
OJO= RECUPERACION TOTAL EN MENOS DE 1
HORA.

7. Manifestaciones que no deben
confundirnos con ATI
• Pérdida del conocimiento
• Convulsiones
• Relajación de esfínteres
NO EXPRESAN FOCALIDAD
NEUROLÓGICA
Síncope no es ATI, las causas son
otras

8. ACTITUD DE URGENCIA OBJETIVO DE:
1. EVALUACIÓN Y DEFINICIÓN DE LA ETIOLOGÍA
2. PREVENCIÓN DE LAS RECURRENCIAS O DE OCURRENCIA
DE UN ICTUS
CONDUCTA ANTE UN ATI.
Esto implica:
1. Hospitalización y valoración por especialistas
2. Investigaciones complementarias en busca de la
etiología (igual que para el infarto cerebral)
3. Control de factores de riesgo
4. Tratamiento específico de acuerdo a la etiología
para prevenir las recurrencias

9. DIAGNOSTICO DEL ICTUS
I-DIFERENCIAR CLINICAMENTE LA ECV DE OTROS
PROCESOS NEUROLOGICOS ( PERFIL VASCULAR
TEMPORAL).
II- DIFERENCIAR DENTRO DE LA ECV EL SUBTIPO
DE ICTUS
1. ISQUEMICO
2. HEMORRAGICO: HIC, HSA.
III- COMPLEMENTARIOS DE ORO: TAC CRANEO
SIMPLE URGENTE.

10. SOSPECHAR ICTUS HEMORRAGICO SI:
• COMA AL INICIO.
• VÓMITOS.
• CEFALEA INTENSA.
• HIPERTENSIÓN SISTÓLICA > 220 MM HG.
• GLUCOSA > 9,4 MMOL/L (170 MG/DL).
• EMPLEO DE ANTICOAGULANTES ORALES.
• NO SER DIABÈTICO.
SIN EMBARGO ELLOS SON INSUFICIENTES Y ES OBLIGADO
REALIZAR UN ESTUDIO DE NEUROIMAGEN PARA INICIAR EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

11. ATERO
TROMBOTICO
CARDIO
EMBOLICO
HIP HSA
EDAD + 60 variable +50 Adulto Joven
APP HTA, DM. FA, IC,
valvulopatia
HTA Aneurisma MAV
HORARIO 6-10 am.
En reposo
Diurno en
actividad
Diurno en
actividad
Diurno en
actividad
INICIO Progresivo en
minutos-dias
Subito Subito pero
progresivo
Muy subito
CEFALEA + ++ +++ Casi 100%
INCONCIENCIA
INICIAL
No + ++ +++
CONVULSION + ++ ++ +++
RIGIDEZ
NUCAL
No No No (solo si
HCM)
Si
TAC OK primeras 36-
48 horas. Luego
hipodensidad
OK primeras
36-48 horas.
Luego
hipodensidad
Hiperdensidad
localizada
Hiperdensidad
Espacios
subaracnoideos

12. ICTUS
ISQUÉMICO
Aparentemente normal
en primeras 24-72horas
ICTUS
HEMORRÁGICO
Imagen hiperdensa
(hematoma)

13. COMPLICACIONES DEL INFARTO CEREBRAL Y LA HIC
• COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
– EDEMA CEREBRAL (3-7 PRIMEROS DÍAS).
– HIPERTENSION ENDOCRANEANA.
– CONVULSIONES.
– TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA.
– RECURRENCIAS.
• COMPLICACIONES SISTÉMICAS.
– SEPSIS FUNDAMENTALMENTE RESPIRATORIA.
– ÚLCERAS DE PRESIÓN.
– TVP Y/O TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

14. COMPLEMENTARIOS A INDICAR.
-HEMOGRAMA COMPLETO.
-COAGULOGRAMA.
-GLICEMIA, CREATININA, IONOGRAMA.
-EKG.
-TAC DE CRANEO SIMPLE (COMPLEMENTARIO
DE ORO).

15. BASES GENERALES DEL TRATAMIENTO.
URGENCIA MEDICA.
1-NO TRATAR TA =< 200/120 EN EL INFARTO; 185/105 EN LA
HIP; 150/100 HSA. DISMINUIRLA ES AUMENTAR LA LESION
CEREBRAL.
2-SOLO PONER TTO ANTIEDEMA CEREBRAL SI ESTE SE
CONFIRMA POR LA CLINICA Y/O TAC DE CRANEO.
3-NO PERMITIR FIEBRE.
4-MANTENER GLICEMIA ENTRE 4,5 Y 8,6 MMOL/L.
5-NO INDICAR TTO ANTICONVULSIVO PROFILACTICO.
6-PREVENIR TVP Y TEP.

16. BASES TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL
INFARTO CEREBRAL
1-RECANALIZACION POR TROMBOLISIS (rt-PA).
2-EVITAR RECURRENCIAS:
-EN INFARTOS ATEROTROMBOTICO Y LACUNAR
USAR ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Ej ASA,
CLOPIDOGREL.
-EN CARDIOEMBOLICO USAR ACO Ej WARFARINA
SEGUIR POR TIEMPO PROTROMBINA + INR.
-NO ANTICOAGULACION PARENTERAL CON
HEPARINAS.

17. ASPECTOS GENERALES SOBRE LA HSA
• ES LA EXTRAVASACIÓN DE SANGRE AL ESPACIO
SUBARACNOIDEO. ENTRE 2 Y 5% DE TODOS LOS
ICTUS
• EMERGENCIA NEUROLÓGICA
– TASA DE LETALIDAD DEL 50% (24% EN
PRIMERAS 24 HORAS)
– 1/3 DE SUPERVIVIENTES QUEDAN
DEPENDIENTES
• ETIOLOGÍA
• HSA ANEURISMÁTICA (80%): ANEURISMAS
CEREBRALES (ALTA TASA DE MUERTE Y
COMPLICACIONES)
• HSA NO ANEURISMÁTICA (20%): MEJOR
PRONOSTICO.

18. DIAGNÓSTICO DE LA HSA
• PRESENTACIÓN CLÍNICA.
– CEFALEA INTENSA, SÚBITA ( “EL PEOR DE SU VIDA”)
– ASOCIADA A: NÁUSEAS, VÓMITOS, FOTOFOBIA,
PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA ETC.
– AL EXAMEN FÍSICO: RIGIDEZ DE NUCA, SIGNOS
NEUROLÓGICOS FOCALES Y/O HEMORRAGIAS
RETINIANAS.
• TAC CRÁNEO (SENSIBILIDAD: 100% EN PRIMERAS 12
HORAS, 93% A LAS 24 HORAS, 50% A LOS 7 DÍAS).
• PUNCIÓN LUMBAR (SÓLO SI SOSPECHA CLÍNICA Y TAC
NEGATIVA). BUSCAR XANTOCROMIA.

19. Sangre en espacio
subaracnoideo
Pequeño hematoma
frontal

20. COMPLICACIONES ESPECIFICAS DE LA HSA
• VASOESPASMO SINTOMÁTICO (46%) (ENTRE DÍAS 4 Y 12)
– SE MANIFIESTA POR FOCALIZACION NEUROLÓGICA. EL
DOPPLER TRANSCRANEAL LO DIAGNOSTICA.
– TTO PROFILACTICO: NIMODIPINO 30MG=2 TAB CADA 4
HORAS.
– SE TRATA CON HIPERVOLEMIA E HIPERTENSIÓN INDUCIDA
(UNA VEZ CLIPADO EL ANEURISMA)
• HIDROCEFALIA (20%)
– SE MANIFIESTA POR EMPEORAMIENTO DE LA CEFALEA O DEL
NIVEL DE CONCIENCIA. REPETIR TAC CRANEO.
– TTO: DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO TRANSITORIO /
DERIVACIÓN PERMANENTE
• RESANGRAMIENTO (7-40 %)
– PRODUCE CEFALEA SÚBITA Y EMPEORAMIENTO DEL ESTADO
NEUROLÓGICO. REPETIR TAC CRANEO.
– SE PREVIENE CON CIRUGÍA TEMPRANA

21. CONDUCTA EN LA HSA.
URGENCIA MEDICA.
1-REPOSO ABSOLUTO + LAS MEDIDAS GENERALES YA
ESTUDIADAS + ALIVIAR CEFALEA.
2- NIMODIPINO 30 MG= 2 TAB CADA 4 HORAS.
3-SI CONCIENCIA OK Y NO FOCALIZACION MOTORA,
ESTADIOS I-II HUNT HESS Y/O WFN, ESTUDIO URGENTE DE
LOS VASOS CEREBRALES (ANGIO TAC, ETC).
4-SI SE DEMUESTRA PRESENCIA DE ANEURISMA VALORAR
TRATAMIENTO QUIRURGICO O ENDOVASCULAR PRECOZ,
PRIMERAS 72 HORAS.

22. MUCHAS GRACIAS.