Hemorragia cerebral espontánea: causas, cuadro clínico y manejo

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ACADEMIA DE CIENCIAS MÉDICAS
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
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ACADEMIA DE CIENCIAS MEDICAS
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Primary Intracerebral Hemorrhage
Secondary Intracerebral Hemorrhage
D. Hemorrhagic tumor
A. Cerebral amyloid angiopathy
C. Arteriovenous malformation-
wwwwwwwwwww
B. Hypertensive vasculopathy
E. Infective endocarditis
- F. Cavernous
malformation
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ACADEUIA DE CIENCIAS MEDICAS
HEMORRÁGICO
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
ESPONTÁNEA O PRIMARIA

FACTORES DE
RIESGO
CARACTERISTICAS
Hipertensión
arterial
• Factor de riesgo más importante. 56% del riesgo atribuible a la población.
• > 160/90 mmHg aumenta el riesgo en más de nueve veces.
• Presente en el 40-60% de los pacientes
• Complicaciones histológicas: Lipohialinosis y Microaneurisma de Charcot
Bouchard
• Arterias afectadas: Lenticuloestriados, ramas proximales de la arteria cerebral
media, ramas penetrantes de la
arteria basilar.
• Patologías asociadas: Hipertrofia del ventrículo izquierdo, enfermedad renal
crónica o retinopatía hipertensiva
EPIDEMOLOGÍA:
15% (10-20%) de los accidentes cerebrovasculares es causado por
hemorragia intracerebral (HIC) Segunda forma más común de
accidente cerebrovascular La incidencia aumenta significativamente
después de los 55 años y se duplica con cada década hasta los 80 años.
Angiopatía amiloide cerebral
• Segundo factor de riesgo más importante
• Pacientes de edad avanzada normotensos.
• Historial de demencia puede sugerir una causa de angiopatía amiloide
Acumulación de beta amiloide dentro de la media y la adventicia de los vasos
sanguíneos cerebrales.
• Arterias afectadas: Arterias lobares en la unión de la sustancia gris y blanca
cortical.
Patrón de microhemorragias cerebrales corticales + hiperintensidades de la
sustancia blanca + siderosis superficial cortical
•

Coagulopatías
Anticoagulantes
• La warfarina a menudo se asocia con hemorragia sin ningún traumatismo desencadenante
• Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular Inhibidores del factor X (Apixaban
y Rivaroxaban) Inhibidores directos de trombina (Dabigatrán y
Argatroban) Antiplaquetarios (Aspirina y Clopidogrel) Diátesis hemorrágica en la
uremia (> 170 mg/dl) Trombocitopenia Enfermedad de Won Willebrand y Hemofilias
Fibrinólisis posterior a ACV isquémico. (Tenecteplasa)
O
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
SECUNDARIA
CAUSAS
CARACTERISTICAS
Malformaciones
vasculares
. Las malformaciones arteriovenosas y las malformaciones cavernosas
(también llamadas cavernomas o angiomas cavernosos
• Diagnosticados con angiografía convencional y/o por
tomografía computarizada (TC)

Tumores cerebrales
• 6% de las hemorragias intracerebrales se asocian con tumores
cerebrales
• Las metástasis cerebrales (melanoma) y el
glioblastoma multiforme representan la mayoría de
causas.
Endocarditis infecciosa
• Los aneurismas micóticos son infrecuentes, ocurren en el 2% de los pacientes
con endocarditis infecciosa
• Se debe sospechar una emboliaséptica en cualquier paciente con
hemorragia cerebral mixta e isquemia en el contexto de
fiebre o cualquier factor de riesgo de endocarditis infecciosa.
• Las microhemorragias se distribuyen más uniformemente
por todo el cerebro, afectando tanto a la sustancia gris como
a la
blanca
O
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HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA
O PRIMARIA
Manejo de la presión arterial
Hipertensión arterial
Angiopatía amiloide
Coagulopatía farmacológica
Reversión de la coagulopatía
Ruptura de los vasos sanguíneos cerebrales con acumulación de productos
sanguíneos dentro del tejido que distorsiona y deforma el cerebro.
Intracerebral Hemorrhage
Formación de trombo en los
ventrículos
Primary Brain Injury
Secondary Brain Injury
Manejar el efecto de masa
- Hematoma mass expansion
Thrombin
Hidrocefalia obstructiva
Brain parenchyma mechanical compression
* CNSM
activation
Manejar la hipertensión
intracraneal
Increase of intracranial pressure
+ CNS microglial activation * Src kinase activation * Complement pathway activation *
Protease activated receptors (PARs)activation
activation
Drenaje ventricular externo

activatio
Inflammation
* Decrease of blood flow * Brain deformation * Release of neurotransmitters *
Depolarization of membrane potential * Dysfunction of mitochondria
* Activation of resident microglia + Infiltration of immune cells * Increase of local
cytokines * Increase of ROS
Inflammation/Edema -
Apoptosis & Necrosis
Manejarlas convulsiones
Crisis epiléptica generalizada
Neuronal damage
BBB breakdown
+ edema
O
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HEMORRÁGICO
CUADRO CLÍNICO
LOCALIZACIÓN DEL
HEMATOMA Ganglios basales

profundos (cuerpo estriado)
• Hemiparesia contralateral
• Desviación conjugada de los ojos hacia el lado del hematoma.
Lóbulo frontal
• Desviación del ojo ipsolateral
• Hemiparesia contralateral y / o pérdida hemisensorial
• Afasia motora cuando la lesión está dentro del hemisferio
dominante
Lóbulo parietal
• Pérdida hemisensorial
• Síndromes de negligencia / falta de atención.
• Sordera cortical
• Cuadranopsia homónima superior
Lóbulo temporal
Protuberancia
• Pupilas puntiformes
• Pérdida de los movimientos oculares horizontales
• Cuadriparesia.
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• Hiperpirexia
• Patrones respiratorios irregulares (Cheyne Stokes o
Biot).
Cerebelo

• Ataxia unilateral
• Hipotonía ipsilateral.
o
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HEMORRÁGICO
EXÁMENES AUXILIARES
Tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste
Medición del volumen del hematoma "Spot sign" indica posterior expansión del hematoma
inicial
IMÁGENES Excluir hemorragia
secundaria
Resonancia magnética (RMN) Muestra múltiples lesiones hipodensas en T2
y Swan (microhemorragias cerebrales)
Angiografía
TC: Hiperdensidad
Radiografía de tórax
Prueba de función hepática

Glucosa plasmática
Urea y electrolitos
LABORATORIO
CLINICO
Análisis de gases en sangre
S VĚTIM
Hemograma completo
Perfil de coagulación
O
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HEMORRÁGICO
SITUACIÓN
INDICACIONES
CAS
Manejo del efecto

de masa
Agentes hiperosmolares:
20% de manitol 0,5 a 1,0 g/kg en infusión intravenosa. No en
pacientes con enfermedad renal significativa
• Solución salina hipertónica.No en pacientes con sobrecargade
volumen Colocación urgente de un drenaje ventricular externo
Manejo de la presión arterial
Dosis intravenosa (bolo) Dosis intravenosa (continuo)* 5-20 mg cada
15 minutos 2 mg/min (máximo 300 mg/d)
5-15 mg/n 5-20 mg iv/30 minutos 1,5-5 pg/kg/min
Objetivo: PA sistólica (PAS) entre 120 y 160 mm Hg.
Fármaco Nicardipina, labetalol o hidralazina.
Labetalol Nicardioina
Hidralacina Mantener la cabeza elevada 30° Anestesia y
sedación. Mantener el CO2 entre 33 a 37 mmHg
Oxigenación adecuada para lograr la PO2 > 97 mmHg I Mantener la
normotermia
ACADEMIA DE CIENCIAS
Manejo de la hipertensión intracraneana
DOOOO
Prevención de las |
convulsiones
No están indicados los fármacos antiepilépticos profilácticos
Mantener la normoglucemia

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HEMORRÁGICO
SITUACIÓN
INDICACIONES MÉDICAS
Warfarina
1o Reposición de vitamina K 29 Plasma fresco congelado 40 o
12 ml/ kg.
Heparina no fraccionada
Administrar 1 mg de sulfato de protamina por cada 100
U de heparina administrada en las 3 h previas
Dabigatrán
Dosis única de 5g/100 ml de Idarucizumab
Reversión de la coagulopatía
Uremia

Desmopresina 0,3 ug/kg en 50 ml.
Trombocitopenia
Transfundir plaquetas para lograr un recuento de
plaquetas> 50.000/ul
Enfermedad de von
Willebrand
Desmopresina 0,3 ug/kg en 50 ml.
Tenecteplasa
Transfundir 10 unidades de Crioprecipitado, normalizar el
nivel de fibrinogeno (> 150 mg/dl) Ácido tranexámico, 10
mg/kg 3 veces/día
o
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HEMORRÁGICO

SITUACIÓN
INDICACIONES QUIRURGICAS
Hematomas cerebelosos
mayores de 3 cm de diámetro
Evacuación quirúrgica de hemorragia
intraparenquimatosa (Craniectomia de fosa posterior o
suboccipital + evacuación de coágulos)
Hematoma de ganglios basales
La cirugía endoscópica con o sin fibrinoliticos es un
enfoque más prometedor con una eliminación eficaz del
hematoma, un trauma mínimo, mejores resultados neurológicos
funcionales y una baja tasa de complicaciones
Manejo de la hipertensión
intracraneana
Craneotomía descompresiva. Prevenir desplazamientos
de tejido fatales en pacientes jóvenes.
Manejo de la hidrocefalia.
Drenaje ventricular externo

o
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HEMORRÁGICO
CRANEO
SCORE DE HEMPHILL (ICH)
SCORE DE HEMPHILL (ICH)
Escala de coma de Glasgow
Puntaje total
Mortalidad
3-4 puntos
0 %
5-12 puntos
13%
13 - 15 puntos
0
2
26%
72%
Volumen del hematoma
97 %
230 cm <30 cm

1 0
100 %
Invasion o vaciamiento intraventricular
1 0
si No
Ubicación del hematoma Infratentorial
Diego Chu, 66 años,hipertensoen tratamiento,presentaictus
hemorragico.En emergencia Glasgow 12,TAC del cerebro muestra
hemorragia cerebral supratentorial de 40 cc de volumen, con
invasión ventricular ¿Cual es ICH score? A)1 B)2 C)3 D)4 E)5
1
Supratentorial
Edad del paciente
Jorge Palacios, 80 años, hipertenso, presenta ictus
hemorragico. En emergencia Glasgow 8, TAC del cerebro
muestra hemorragia cerebral supratentorial de 20 cc de volumen,
sin invasión ventricular ¿Cual es ICH score?
B)2
C)3 D)4
2 80 años
1
< 80 años
0
A)1
E)5
o
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DE CIENCIAS
mém MULTIMEDIC
HEMORRÁGICO
PREGUNTAS
Un hombre de 55 años acude a urgencias por presentar hacía 45 minutos y
de forma brusca una hemiparesia izquierda. Se solicita una TC craneal que
se observa masa hiperdensa en territorio lenticulotalamico ¿Cual de las
siguientes consideraciones en el diagnóstico le parece la más correcta?
a) La causa más probable es la hipertensión arterial.
Se trata de una hemorragia lobar secundaria a angiopatia por amiloidosis. El paciente
presenta un absceso cerebral posiblemente secundario a toxoplasmosis. El paciente
presenta un ictus isquémico en el territorio profundo de la arteria cerebral media
derecha. El paciente presenta una trombosis del seno longitudinal superior
JO
Un hombre de 80 años es ingresado por un cuadro brusco de afasia y
hemiparesia derecha. Como antecedentes destaca, hipertensión, bien
controlada con dieta y deterioro cognitiva en el último año en estudio por su
neurólogo. La TC craneal de urgencias demuestra un hematoma lobar frontal
izquierdo sin captación de contraste. ¿Cual es la causa más probable del
hematoma? a) Malformación arteriovenosa enmascarado por el hematoma agudo. b)
Hipertensión arterial crónica. c) Vasculitis aislada del sistemanervioso. d)
Tumor cerebral. e) Angiopatia cerebral amiloidea.
Hombre de 85 años de edad con antecedentes de hemorragia
cerebral hace 2 años. Ingresa por cuadro agudo de hemioaresia
derecha y somnolencia. En el TAC urgente se obietiva un m
hematoma intracerebral lobar trontoparietal izquierdo. El paciente no es

hipertenso. ¿Cual es la causa más probable del hematoma? a) Metástasis
cerebral. b) Aneurisma. c) Traumatismo.
Tóxicos o medicamentos. Angiopatia cerebral amiloidea.
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HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA
EPIDEMOLOGÍA: El 60% de todas las hemorragias subaracnoideas agudas surgen
en personas de 40 a 60 años
Factores de
riesgo
El 80-90% se localizan en la circulación anterior del
cerebro
Cuadro clínico
Predisposición genética. Tabaquismo, hipertensión arterial
sistólica, el abuso de alcohol y las drogas Enfermedades que
incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales:
• Enfermedad renal políquística
Displasia fibromuscular

• Coartación de aorta.
• Cefalea en trueno,severo dolor de cabeza que alcanza su pico de
máxima intensidad
en 60 segundos. "La peor de todas las cefaleas de mi vida".
• Disminución del nivel de conciencia . La rigidez de nuca, que es característica,
puede tardar varias horas en aparecer.
• La clínica suele ir acompañada de nauseas y vómitos.
• Antecedente de cefalea centinela (producida por un pequeño
sangrado subaracnoideo
hasta ocho semanas antes de la HSA actual).
• Tomografía Computarizada craneal (Escala de Fisher)
Si la imagen cerebral no muestra signos de sangrado, se
debe realizar una punción lumbar (8-12h después de los
primeros síntomas)
• Verificar líquido cefalorraquídeo con sangre y
xantocromía.
• Verificar eritrocitos y siderófagos en el líquido cefalorraquídeo
Angiografía por tomografía computarizada o Angiografía
por sustracción digital (Gold standard) debe realizarse dentro
de las 24 h posteriores al sangrado inicial
Diagnóstico
Comunicante anterior: 30% Comunicante posterior: 25% Cerebral media: 20%
El 10-20% en la circulación posterior
o
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HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ANEURISMÁTICA
ESCALA DE HUNT Y HESS
Grado
Características clínicas
Mortalidad peroperatoria
Superviviencia
No roto
0-5%
100%
Dolor de cabeza leve y rigidez de nuca, sin déficit
neurológico. ECG 15
(D
0-5%
70 %
Dolor de cabeza moderado y rigidez de nuca, sin déficit
neurológico excepto posiblemente una parálisis de pares

craneales. ECG 13 a 14
2 - 10%
60 %
Somnolencia (ECG 9 a 12), posible déficit neurológico
focal leve
10-15%
50%
IV
Estupor (ECG 8), hemiparesia (leve a grave) GTAS
MEDIC 60-70%
20%
Coma (ECG (8)
70-100%
10%
o
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HEMORRÁGICO
ANEURISMÁTICA
ESCALA DE FISHER
Grado II
Grado III
Gradol
Grado IV
No hay hemorragia detectable en
TAC.
Hemorragia subaracnoidea difusa, sin coágulos localizados y capa
vertical
1 mm.
Hemorragia subaracnoidea localizada o capa vertical 2 1 mm.
Hemorragia intraparenquimatosao
intraventricular, en ausencia de hemorragia subaracnoidea con coagulos
localizados o capa vertical > 1 mm. Riesgo alto (40%) de isquemia
cerebral
retardada
Riesgo bajo (24%) de isquemia
cerebral retardada
Riesgo moderado (33%) de isquemia cerebral retardada

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DE CIENCIAS
mm MULTIMEDIC
HEMORRÁGICO
ANEURISMÁTICA
|
EVALUACIÓN
CLINICA
Rapid onset most severe headache (nausea,
neurologic deficit, unconsciousness)
Aneurysmatic Subarachnoid Haemorrhage (aSAH)?
no
SAH determined by CT
SAH determined by lumbar puncture
yes
no
yes

MANEJO INICIAL
Nimodipine per os, 6 x 60 mg Temperature <37.5°C
Euvolaemia Glucose level 130-180 mg/dl
Normonatraemia Haemoglobin >9 mg/dl
Treat headaches and vomiting Keep stool soft
Re-evaluation
RCSV Meningitis / Encephalitis CSVT Migraine
Stroke
-
Stro
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DE CIENCIAS
m&m MULTIMEDIC
HEMORRÁGICO
PREGUNTAS
Mujer de 42 años sin antecedentes de interés que
acude a urgencias refiriendo haber sufrido cefalea
intensa de aparición súbita que persiste después

de seis horas y no responde a los analgésicos
habituales. En la exploración esta afebril,
consciente y orientada, sin signos de focalidad
neurológica, destacando sólo una discreta rigidez
de nuca. La presión arterial es de 150/80 mmHg. Se
realiza TC craneal que resulta normal. ¿Cual de las
siguientes opciones es la primera a seguir?:
a) Practicar un estudio angiográfico cerebral. b)
Realizar punción lumbar. c) Administrar una solución
hiperosmolar para disminuir la presión intracraneal. d)
Observación clínica y repetición de la TC pasadas 24
horas. e) Disminuir farmacológicamente la presión
arterial.
IMEDIC
O
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HEMORRÁGICO

Angiografía por tomografía computarizada
Angiografía por sustracción digital
o
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HEMORRÁGICO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tratamiento quirúrgico
Clipping Clip quirúrgico
Aneurysm determined
by CTA or DSA?
no! Re-angiography in
approx. 6 weeks
Recomendado en aneurisma de: 1. Arteria cerebral media y
pericallosa 1. Cuello ancho del aneurisma, ramas
arteriales derivadas del aneurisma. Recomendado en aneurisma
de:
• Circulación posterior
• Cuello pequeño del aneurisma
• Edad del paciente mayor de 70 años
yes
Tratamiento endovascular
Coiling Enrollamiento
Occlusion of the aneurysm as early as possible
(at least within 72 hours) according to interdisciplinary
decision
yes
Heparin for DVT prophylaxis
clipping->12 hours after intervention coiling-> immediately afterwards
Heparina de bajo peso molecular o

heparina no fraccionada
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HEMORRÁGICO
ANEURISMÁTICA
COMPLICACIONES
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
Cierre precoz del aneurisma
Sintomática
Prevención:
Vasoespasmo sintomático:
No posible
Drenaje LCR2
Nimodipino. Si alto riesgo
valorar: Estatinas
Valorar Antifibrinolíticos
HTA +/ hipervolemia. Intervencionismo neurovascular.

Resangrado
Mas frecuente entre las 48 y 72 horas después del episodio agudo.
Es la principal causa de muerte por HSA. El mejor método para evitar esta
complicación es la cirugía en las primeras 24 horas.
Vasoespasmo
Los vasoespasmos ocurren con mayor frecuencia de 7 a 10 días después de
la hemorragia y pueden durar hasta 21 días Desarrolla isquemia cerebral retardada
La Doppler transcraneal permite identificar el comienzo del vasoespasmo.Su
diagnóstico definitivo es por angiografía.
vía oral 6 x 60 mg/día (cada 4 h, también durante la noche) desde el inicio.
Vasoespasmo sintomático: Administración de nimodipina IV, norepinefrina o
dobutamina + angioplastia
Hidrocefalia
Si hay hidrocefalia aguda, se debe aplicar un drenaje ventricular externo antes de
la oclusión del aneurisma. Los pacientes con hidrocefalia crónica sintomática
requieren una derivación ventriculoperitoneal o ventriculoauricular
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M&M
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
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FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
No modificables
Predisposición genética. Edad, pues a partir de los 55 años se dobla el riesgo de AVC
isquémico por cada década transcurrida. Sexo, es 1,25 veces superior en los varones.
Ateroesclerosis de arterias grandes
(30% a 43%)
Infartos de más de 15 (1.5 cm) por estenosis arterial superior al 50% por placas ateromatosas.
OOOO DIO
Modificables
Hipertensión arterial, es el factor de riesgo modificable más importante.
Tabaco. Cardiopatías. Diabetes mellitus. Hipercolesterolemia. Consumo de alcohol.
Cardioembólico

(20 al 31%)
Causas:
Prótesis valvulares mecánicas. O Estenosis mitral con fibrilación auricular.
Fibrilación auricular Miocardiopatía dilatada.
TAM en las 6 semanas previas. O Mixoma auricular izquierdo
CLASIFICACIÓN CLINICA
DURACIÓN
Oclusión de vasos
pequeños (10% al 23%)
Infartos menores de 15 mm (1.5 cm) Mayor frecuencia en los ganglios basales, la
cápsula interna, la
corona radiada y el tronco del encéfalo Causas:
O Placa de microateroma.
Lipohialinosis. O Arterioloesclerosis
Accidente isquémico transitorio
(AIT)
Episodio transitorio de disfunción neurológica que dura menos de 1 hora, sin evidencia
de infarto cerebral en las neuroimagenes.
O
Causas inusuales
(2% al 11%)
Enfermedad de moyamoya. Coagulación intravascular diseminada. Síndrome
antifosfolipídico. Enfermedad de Takayasu. Arteritis infecciosa.
a
Accidente isquémico establecido
Disfunción neurológica que dura más de 1 hora, con evidencia de infarto
cerebral en las neuroimagenes.
O
o

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DE CIENCIAS
m&m MULTIMEDIC
CLINICA SEGÚN TERRITORIO DE GRANDES
ARTERIAS SISTEMA CAROTIDEO O CIRCULACIÓN
ANTERIOR
SISTEMAVERTEBROBASILARo CIRCULACIÓN POSTERIOR
Arteria oftálmica
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
(Más frecuente)
Arteria cerebral posterior
Arteria basilar
Arteria Cerebelosa
posteroinferior (Más frecuente)
Déficit motor-sensitivo Hemiparesia, Hemihipoestesia contralateral a la lesión.
Déficit del campo visual: Hemianopsia homónima contralateral a lesión.
Amaurosis fugaz (AIT) Pérdida de visión unilateral indolora, de segundos a minutos
de duración
Déficit motor-sensitivo Hemiparesia hemihipoestesia
del miembro
inferior contralateral
Afectación del V, VI, VII y VIII. Ataxia vestibular Vértigo central Parálisis fácil central
Síndrome de Wallemberg Vértigo central Nistagmo central Náuseas y vómitos Disfonía

Disfagia Disartria
Amnesia anterógrada.
Déficit del campo visual: Hemianopsia homónima contralateral a la lesión.
Hemibalismo (Subtálamo) Movimientos contralaterales.
Déficit motor: Cuadriparesia Hemiparesia.
anoma
Hemihipoestesia termo algésica de la cara ipsilateral
Afasia transcortical motora o dinámica (hemisferio dominante) Habla
espontanea alterada, repeticiones y denominación sin alteraciones.
Neuropatía óptica isquémica Pérdida repentina de la visión central, la visión
lateralo de ambas
Desviación de los ojos al lado de la lesión
Déficit sensitivo: Hemihipoestesia
Afasia global Hemisferio
dominante (Izquierdo en diestros)
Afectación del lll y IV par. Diplopía binocular. Estrabismo paralitico.
Hemihipoestesia termo algésica del tronco y extremidades contralateral
de
la
Disminución conciencia
Síndrome de Horner ipsolateral
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DE CIENCIAS
mgm MULTIMEDIC
PREGUNTAS
Un varón de 58 años fumador de 2 cajetillas/día, bebedor

habitual, hipertenso controlado irregularmente, ha notado en los
últimos días dos episodios bruscos de 15 y 45 minutos de duración, de
perdida de visión en el ojo izquierdo y paresia en el miembro superior
derecho. En consulta la exploración neurológica es normal. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?: a) Isquemia cerebral establecida. b) Crisis
epilépticas focales.
Isquemia cerebral transitoria en territorio vertebro - basilar.
Isquemia cerebral transitoria en territorio carotideo. e) Esclerosis múltiple.
Una mujer de 60 años diagnosticada de fibrilación auricular, acude al
Servicio de Urgencias por cefalea y dificultad para leer de inicio brusco. La
exploración neurológica demuestra la existencia de hemianopsia
homónima derecha. La paciente no es capaz de recordar palabras a los
pocos minutos de dictarlas y repetirlas. No tiene otros hallazgos en la
exploración ¿En que arteria se localizaría la obstrucción?: a) Arteria
cerebral posterior izquierda b) Arteria cerebral media izquierda.
Arteria coroidea anterior derecha.
Arteria cerebral media derecha. e) Arteria cerebral posterior derecha.
Un hombre de 62 años acude a urgencias por presentar de forma brusca mareo e
inestabilidad. En la exploración se encuentra un nistagmo horizontal, un síndrome de
Horner derecho, una pérdida de la sensibilidad dolorosa en la hemicara
derecha y braquiocrural izquierda, una ataxia de miembros derecho y
disfagia. ¿Cual sería su sospecha diagnóstica?: a) Infarto por obstrucción de la
arteria basilar. b) Infarto de la protuberancia. c) Infarto por obstrucción de
la arteria vertebral izquierda. d) Infarto por obstrucción de la arteria cerebral
posterior derecha. e) Infarto lateral bulbar derecho por obstrucción de la arteria
cerebelosa posteroinferior
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DE CIENCIAS
M&M MULTIMEDTC
CLINICA SEGÚN TERRITORIO DE PEQUEÑAS
ARTERIAS (INFARTO LACUNAR)
Arteria coroidea
Ramas
Ramas penetrantes de la Arteria lenticulo anterior
talamogeniculadas
arteria basilar
estriada Síndrome de hemiplejía motora Síndrome sensitivo
Síndrome de pura
(Más puro
Síndromesensitivo
Síndromede hemiparesiadisartria mano frecuente)
Infarto de la porciónsensitivomotor
atáxica
torpe Infarto en el brazo ventrolateral o núcleo
Infarto en la base de la Infarto en la posterior de la ventral
posterior del
protuberancia.
rodilla de cápsula cápsula blanca tálamo del tálamo.
interna interna.
EXAMENES AUXILIARES

Laboratorio clínico
Solo la evaluación de la glucosa en sangre debe
preceder al inicio de la alteplasa IV en todos los pacientes.
Se recomienda la evaluación inicial de la troponina, pero
no debe retrasar el inicio de alteplasa IV.
Electrocardiograma
Se recomienda la evaluación del ECG basal, pero no debe
retrasar el inicio de alteplasa IV.
o
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DE CIENCIAS
mém MULTIMEDIC ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
ESCALA DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
DE LOS INSTITUTOS NACIONALES DE SALUD
(NIHSS)
1. NIVEL DE CONSCIENCIA 1a. Alerta Alerta con respuestas
normales No alerta, pero responde a mínimos estímulos verbales No
alerta, pero responde a estímulos repetidoso dolorosos (no reflejos)No
responde a estímulos dolorosos o sólo con movimientos reflejos
1b. Preguntas orales Preguntar el mes actual y la edad. Puntuar sólo la
primera respuesta. Ambas respuestas son correctas Sólo una respuesta
es correcta, IOT, muy disartrico o barrera idiomática Ninguna es

correcta 1c. Ordenes motoras Cerrar - abrir los ojos y cerrar - abrir
la mano (lado no parético) Ambas respuestas son correctas Sólo
una respuesta es correcta Ninguna es correcta 2. MIRADA
CONJUGADA Significa que los 2 ojos hacen lo mismo
y, en reposo, los ojos están en posición central
Explorar sólo la mirada horizontal voluntaria o con
reflejos óculo-cefálicos' en comatosos Normal
0 Paresia parcial de la mirada o paresia periférica de un nervio
oculo-motor? Paresia total o desviación forzada de la mirada
conjugada
o
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ESCALA DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES DE
LOS INSTITUTOS NACIONALES DE SALUD (NIHSS)
3. CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN A un
metro de distancia del paciente y tapar el ojo que no
va a ser explorado Explorar los cuadrantes superiores e
inferiores Visión no alterada Hemianop rcial o extinción visual Hemianopsia
completa Ceguera total 4. PARESIA FACIAL Enseñar los dientes, si
no colabora se puede explorar con un estímulo doloroso Movimiento
normal (simetría de las hemicaras) Minima asimetria Parálisis de la zona inferior de una
hemicara Parálisis de las zonas inferior y superior de una hemicara 5. PARESIA
DEL BRAZO Primero el brazo no parético Levantar y extender el

brazo a 90° Paciente en decúbito, extender el brazo a 45° 5a. Lado
derecho Mantiene la posición durante 10 segundos, amputación o inmovilización Claudica en
menos de 10 segundos sin tocar la cama Claudica en menos de 10 segundos y la
extremidad toca la cama Existe movimiento pero no alcanza la posición o cae
inmediatamente Parálisis de la extremidad 5b. Lado izquierdo. Igual que el lado derecho
o
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(NIHSS)
6. PARESIA DE LA PIERNA Primero la pierna no parética
Levantar la pierna extendida a 30 6a. Lado derecho | Mantiene la
posición durante 5 segundos, amputación proximal o inmovilización
Claudica en menos de 5 segundos sin tocar la cama Claudica en
menos de 5 segundos y la extremidad toca la cama Existe movimiento
pero no alcanza la posicióno cae inmediatamente Parálisis de la
extremidad 6b. Lado izquierdo. Igual que el lado derecho 7.
DISMETRIA (Ataxia:descoordinación en el movimiento)
Dedo-nariz y talón-rodilla, realizar con los ojos
abiertos
Ausente, amputación, déficit motor o fusión de la
articulación Ataxia en una extremidad Ataxia en dos extremidades 8.
SENSIBILIDAD Con aguja explorar la cara, los

brazos, el tronco, el abdomen y las piernas
(no manos ni pies) En paciente obnubilado evaluar la
retirada al estímulo doloroso Normal Leve hipoestesia (lo nota)
Anestesia o paciente en coma
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(NIHSS)
9. LENGUAJE Describir un dibujo o leer una lista
de palabras y frases En paciente mudo o IOT explorar
según su escritura Normal Afasia leve o moderada (se puede
entender) Afasia grave (no se puede entender) Comprensión nula o en
coma 10. DISARTRIA Valorar sólo la articulación Normal o IOT
Leve o moderada (se puede entender) Grave, ininteligible o mudo
11. Extinción e Inatención, Negligencia Extinción:
en caso de estímulos bilaterales
simultáneos, el paciente no es capaz de
percibir en el lado contralateral a la lesión
Negligencia: el paciente es incapaz de
orientarse o responder ante un estímulo en el

lado contralateral a la lesión Inatención: el paciente
ignora los estímulos en el lado contralateral a la
lesión Sin alteraciones Inatención o extinción en una modalidad
(visual, táctil, espacial o corporal) Inatención o extinción en más de una
modalidad. No reconoce supropia mano o sólo reconoce una parte del
espacio
o
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(NIHSS)
PUNTUACIÓN TOTAL
0
1-4 5-15 16-20
GRAVEDAD DEL ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR Sin síntomas de accidente

cerebrovascular
Accidente cerebrovascular menor
Accidente cerebrovascular moderado Accidente
cerebrovascular moderado a severo
21-42
Accidente cerebrovascular severo
I MEDIC
o
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50
EXAMENES AUXILIARES
im
m:0011
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Realizar dentro de los 20
minutos posteriores a la llegada al servicio de urgencias
Tomografía computarizada sin contraste Antes de la administración de alteplasa IV.
Resonancia magnética ponderada por difusión Antes de la
administración de alteplasa IV.

Excluir la hemorragia intracerebral o tumor. Infarto aparece hasta 24-48 horas después
de producirse. Tejido lesionado es hipodenso. Signos precoces de isquemia:
• Borramiento de surcos
• Falta de diferenciación sustancia gris/sustancia blanca
• Arteria cerebral media hiperdensa.
Identifica un infarto desde los primeros momentos tras su instauración, dentro de las 6 a 24
horas. Excluir microhemorragias cerebrales Tejido lesionado es hiperintenso
"brilla". Ayuda en la selección del paciente para trombectomía mecánica
IMÁGENES DE PERFUSIÓN POR TC Y RM
El tratamiento debe iniciarse lo más rápido posible y no
demorarse para obtener neuroimágenes
IMÁGENES VASCULARES ESTUDIO VASCULAR INTRACRANEAL NO
INVASIVO
ESTUDIO VASCULAR INTRACRANEAL INVASIVO
Ecografía Doppler a color transcraneal. Para evaluar el flujo de las arterias principales
intracraneales
• Ausencia de color y espectro Doppler Se recomienda durante la evaluación inicial.
Pacientes que no se han sometido a estas imágenes como parte de su evaluación
inicial. Se recomienda iniciar la alteplasa intravenosa antes de la obtención de
imágenes.
Angiografía por tomografía computarizada. Angiografía de resonancia magnética
(ARM). Arteriografía cerebral.
O
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MANEJO INICIAL
Vía aérea, respiración y
oxigenación
Soporte de la vía aérea en pacientes que tienen disminución de la
conciencia o que tienen disfunción bulbar que causa compromiso
de las vías respiratorias Debe proporcionarse oxígeno
suplementario para mantener la saturación de oxigeno> 94%.
Presión arterial
La hipotensión y la hipovolemia deben corregirse para
mantener los niveles de perfusión sistémica necesarios
para mantener la función de los órganos. Los pacientes que tienen
PA elevada y son elegibles para el tratamiento con alteplasa IV
deben reducir su PA a una PAS <185 mmHg y PAD <110 mmHg
antes de iniciar la terapia.Si la PA no se mantiene 5185 / 110 mmHg,
no administrar alteplasa. Antihipertensivos:
• Labetalol 10 a 20 mg IV durante 1 a 2 min, puede repetirse 1 vez
• Nicardipina 2.5 mg/h IV cada 5 a 15 min. Monitoree la PA cada 15
min durante 2 h desde el inicio de la terapia con alteplasa,
luego cada 30 min durante 6 h y luego cada hora durante 16
h.

Manejo de la hipertermia
En una temperatura> 38 ° C, se deben administrarse medicamentos
antipiréticos para disminuir la temperatura en pacientes
hipertérmicos con accidente cerebrovascular. CENCIAS
MEDICA
Manejo de la glucosa
plasmática
Lograr niveles de glucosa en sangre en un rango de 80 a 120 mg/dL La
hipoglucemia (glucosa en sangre<60 mg/dL) debe
tratarse.
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TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO O FIBRINOLISIS
ENDOVENOSA
Menos de 3 horas desde el
inicio de los síntomas
Tiempode enfermedad

INDICACIONES
✓ > 18 años de edad ✓ Presion arterial<180/105 mmHg ✓ Niveles
de glucosa> 50 mg/dL.
* 18 años de edad y < 80 años de edad Presion arterial <180/105
mmHg
Niveles de glucosa> 50 mg/dL y < 400 mg/dl ✓ Sin antecedentes de
diabetes mellitus y accidente cerebrovascular prévio ✓ Sin
antecedentes de consumo de ACO.
Puntuación NIHSS <25 Sin evidencia de imagen de lesión
isquémica que afecta a más de un tercio del territorio de la
ACM.
3 a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas
Dosis
COMPLICACIONES
Alteplasa IV (0,9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg durante 60 min
con el 10% inicial de la dosis
administrada como bolo durante 1 min)
MANEJO Detener la infusión de alteplasa ACAD Administrar
Crioprecipitado, Ácido tranexámico IVS
Mantener la vía aérea, Detener la infusión de alteplasa Ademinsitrar
Metilprednisolona IV, Difenhidramina IV, Ranitidina IV
Sangrado intracraneal

Angioedema agudo orolingual
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PREGUNTAS
En un paciente de 58 años sin antecedentes de interés
que acude a urgencias con una hemiparesia derecha y
afasia motora de noventa minutos de evolución, que
tiene una glucemia de 132, con una coagulación
normal y una TAC craneal sin hallazgos, usted indicaría:
a) Anticoagulación con heparina sódico. b)
Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular.
c) Fibrinólisis con alteplasa IV. d) Antiagregación con
aspirina. e) Antiagregación con clopidogrel.
El tratamiento fibrinolítico con alteplasa por vía IV
esta indicado en los pacientes con ictus isquémico

agudo, usted indicaría: a) Durante la primera semana. b)
Durante las primeras 24 horas. c) No existe un tiempo límite
para iniciar el tratamiento. d) Durante las primeras 12 horas. e)
Durante las primeras 3 horas.
TIMEDTC
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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
INDICACIONES
TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL
✓ Tiempo de enfermedad de 4.5 a 6 horas ✓ Edad 18
años ✓ Tiempo de enfermedad de 6 a 16 horas ✓
Edad 18 años
Puntuación NIHSS de 6 ✓ Oclusión de la arteria carótida
interna o segmento M1 (arteriales lenticuloestriada)
de la ACM.
TROMBECTOMÍA MECÁNICA

o
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mim MULTIMEDIC
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
Se recomienda la administración de aspirina dentro de
las 24 a
48 horas posteriores al inicio de los síntomas
• Ac. ARAQUIDONICO
CICLOOXIGENASA
Para aquellos tratados con alteplasa intravenosa, se
recomienda la administración de aspirina después 24
horas del inicio con
alteplasa.
PROSTAGLANDINA
• TROMBOXANO A 2
En pacientes con accidente cerebrovascular inmóviles sin

contraindicaciones, se recomienda la compresión
neumática intermitente + aspirina e hidratación para
reducir el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP).
VASOCONTRICCION - AGREGACION PLAQUETARIA
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COMPLICACIONES AGUDAS
Criterios
EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO
INFARTO MAUGNO Signos de efecto de masa en TC.
Deterioro neurológico progresivo (48 horas)
• Infarto > 50% del territorio de la arteria.
• Volumen de la lesión isquémica > 150 cm

• Es razonable el uso de terapia osmótica para pacientes con
deterioro clínico por
inflamación cerebral asociada con infarto cerebral.
• Uso de hiperventilación moderada breve (objetivo de pCo2, 30-34
mm Hg)
Pacientes 60 años Infarto supratentorial
Craniectomía descompresiva con expansión dural
Hidrocefalia obstructiva
Ventriculostomía
Tratamiento medico
W30 311
2004 02 14 17 20 13650
120V: 150mA 11 OCV1Omn. 0 0
Tratamiento quirúrgico
Infarto cerebeloso
DEMIA DE CIE
Resistencia al tratamiento medico Craniectomía suboccipital
descompresiva con expansión
dural
SN CONTRASTE EV
HRY SUHEME! FC22 ORG
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TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina (30 y 150 mg al día)
Clopidogrel (75 mg/día)
Modificaciones del estilo de vida
Estatinas
Atorvastatina Simvastatina o pravastatina
Paciente con ACV ateroesclerótico
Tabaquismo.
Intervenciones conductuales de alta intensidad para
promover el abandono del
hábito de fumar
Control de la HTA.
Control de la diabetes mellitus.
TADE
Anticoagulación oral

Warfarina o acenocumarol
INR 2.0 a 3.0
Paciente con ACV Cardioembólico
Control de la HTA.
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Hemorragia cerebral espontánea: causas, cuadro clínico y manejo

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