lklkl

1. ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICA
HEMORRÁGICA
INTEGRANTES:
INTEGRANTES:
Chávez Moncada, Sergio
Chávez Moncada, Sergio
De La Cruz Querevalú, Susana
De La Cruz Querevalú, Susana
Mori Díaz, Sandra
Mori Díaz, Sandra
Mosquera Mera, Zulma
Mosquera Mera, Zulma
Pérez Varillas, Ronald
Pérez Varillas, Ronald
Dr. Esmidio Elmer Rojas Rodríguez

2.  La hemorragia intracerebral es 2 veces
La hemorragia intracerebral es 2 veces
más común que la hemorragia
más común que la hemorragia
subaracnoidea y produce más secuelas y
subaracnoidea y produce más secuelas y
muerte que el infarto cerebral.
muerte que el infarto cerebral.
 Se le denomina también hematoma
Se le denomina también hematoma
intracerebral espontáneo, ya que ocurre sin
intracerebral espontáneo, ya que ocurre sin
trauma asociado y en la práctica clínica se
trauma asociado y en la práctica clínica se
emplea el término para describir las
emplea el término para describir las
hemorragias relacionadas con la HTA.
hemorragias relacionadas con la HTA.
INTRODUCCION ( HIC):

3.  La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por año, es
La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por año, es
mas frecuente en hombres que mujeres y
mas frecuente en hombres que mujeres y
significativamente mas común entre hombres jóvenes y
significativamente mas común entre hombres jóvenes y
de edad media de raza negra que en blancos.
de edad media de raza negra que en blancos.
 La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los
La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los
accidentes vasculares cerebrales. Su presentación clínica
accidentes vasculares cerebrales. Su presentación clínica
varía dependiendo de su localización y tamaño, y ambos
varía dependiendo de su localización y tamaño, y ambos
factores, especialmente este último, condicionan el
factores, especialmente este último, condicionan el
pronóstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.
pronóstico funcional y, especialmente, vital de la HIC.
EPIDEMIOLOGIA

4.  En estudios clínicos de HIC
En estudios clínicos de HIC
comprobados con TAC, las
comprobados con TAC, las
hemorragias peri
hemorragias peri
ventriculares o ganglionares
ventriculares o ganglionares
fueron entre el 30-48% de
fueron entre el 30-48% de
todas las hemorragias,
todas las hemorragias,
comparadas con el 30-52%
comparadas con el 30-52%
para las hemorragias
para las hemorragias
lobares, 6-11% para las
lobares, 6-11% para las
hemorragias cerebelosas y
hemorragias cerebelosas y
3-7% para las del tallo
3-7% para las del tallo
cerebral (protuberancia)
cerebral (protuberancia)

5. PATOGENIA
PATOGENIA
 La mayoría de los casos de HIC (45-65%)
La mayoría de los casos de HIC (45-65%)
ocurren como resultado de los efectos de
ocurren como resultado de los efectos de
la
la HTA
HTA.
.
 La
La HTA
HTA crónica da lugar a la formación de
crónica da lugar a la formación de
lesiones en las pequeñas arterias de la
lesiones en las pequeñas arterias de la
sustancia cerebral (arterias perforantes),
sustancia cerebral (arterias perforantes),
las cuales pueden romperse,
las cuales pueden romperse,
presumiblemente coincidiendo con
presumiblemente coincidiendo con
elevaciones agudas de la presión arterial.
elevaciones agudas de la presión arterial.

6.  Estas lesiones vasculares son los
Estas lesiones vasculares son los
microaneurismas de Charcot y Bouchard y
microaneurismas de Charcot y Bouchard y
áreas de degeneración hialina de la pared
áreas de degeneración hialina de la pared
arterial.
arterial.
 Tales cambios vasculares tienden a
Tales cambios vasculares tienden a
ocurrir en arterias de las zonas profundas
ocurrir en arterias de las zonas profundas
de los hemisferios cerebrales, cerebelo y
de los hemisferios cerebrales, cerebelo y
tronco cerebral; de ahí la localización
tronco cerebral; de ahí la localización
preferencial de la HIC en estas áreas.
preferencial de la HIC en estas áreas.

7. CAUSAS DE HEMATOMAS
CAUSAS DE HEMATOMAS
INTRACEREBRALES ESPONTÁNEOS
INTRACEREBRALES ESPONTÁNEOS
 HTA
HTA
 ANOMALIAS VASCULARES:
ANOMALIAS VASCULARES:
a.-Aneurisma cerebral
a.-Aneurisma cerebral
b.-Malformaciones arteriovenosa
b.-Malformaciones arteriovenosa
c.-Malformación cavernosa
c.-Malformación cavernosa
 INFARTO HEMORRAGICO
INFARTO HEMORRAGICO
 ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE
ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE
 COAGULOPATIAS
COAGULOPATIAS
 TUMORES
TUMORES
 ABUSO DE DROGAS
ABUSO DE DROGAS

9. ANGIOPATIA
ANGIOPATIA
CEREBRAL AMILOIDEA
CEREBRAL AMILOIDEA
 Esta angiopatía (también llamada
Esta angiopatía (también llamada
"congofílica") afecta solamente los vasos
"congofílica") afecta solamente los vasos
cerebrales y no corresponde a una
cerebrales y no corresponde a una
manifestación de amiloidosis
manifestación de amiloidosis
generalizada. Afecta a individuos de edad
generalizada. Afecta a individuos de edad
avanzada y es probablemente la causa
avanzada y es probablemente la causa
más frecuente de HIC en ancianos
más frecuente de HIC en ancianos
normotensos.
normotensos.

10.  La HIC provocada por la
La HIC provocada por la
angiopatía amiloidea es de
angiopatía amiloidea es de
preferencia supratentorial.
preferencia supratentorial.
Las hemorragias tienden a
Las hemorragias tienden a
ser recurrentes y en
ser recurrentes y en
ocasiones ocurren en
ocasiones ocurren en
múltiples lóbulos en forma
múltiples lóbulos en forma
simultánea.
simultánea.

11. MALFORMACIONES
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSA (MAV)
ARTERIOVENOSA (MAV)
 Son una causa
Son una causa
frecuente de HIC en
frecuente de HIC en
adultos jóvenes
adultos jóvenes
normotensos.
normotensos.
 Representan 4-5% del
Representan 4-5% del
total.
total.
 Los tipos de
Los tipos de
malformaciones
malformaciones
vasculares que se
vasculares que se
asocian a HIC incluyen
asocian a HIC incluyen
las arteriovenosas
las arteriovenosas
(MAV), el angioma
(MAV), el angioma
cavernoso y el angioma
cavernoso y el angioma
venoso.
venoso.
OCURREN: A nivel de la
convexidad cerebral en la
sustancia blanca subcortical

12. Manifestación MAV:
Manifestación MAV:
50% HEMATOMA
PARENQUIMATOSO
HIC cerca cisura silvio
o lóbulo temporal
Hemorragia lobular
parietal
El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas
incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,déficit neurológico progresivo (25%)

13.  El diagnóstico angiográfico
El diagnóstico angiográfico
es habitual en casos de
es habitual en casos de
MAV, mientras que los
MAV, mientras que los
angiomas cavernosos no son
angiomas cavernosos no son
visibles con esta técnica y su
visibles con esta técnica y su
diagnóstico se basa en los
diagnóstico se basa en los
hallazgos de la RM
hallazgos de la RM

14. Tratamiento: ( 3 formas )
Tratamiento: ( 3 formas )
 Cirugía
Cirugía ( 80% se pueden extirpar
( 80% se pueden extirpar
exitosamente microcirugía)
exitosamente microcirugía)
 Embolizacion
Embolizacion (algunas MAV gigantes
(algunas MAV gigantes
requieren embolizacion preoperatoria a los
requieren embolizacion preoperatoria a los
pacientes)
pacientes)
 Radiocirugia
Radiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se
( bisturí de rayos gamma, se
reserva para MAV de 3cm de diámetro y
reserva para MAV de 3cm de diámetro y
que no son abordables quirúrgicamente)
que no son abordables quirúrgicamente)

15. TUMORES CEREBRALES
TUMORES CEREBRALES
 Aproximadamente un 6 a
Aproximadamente un 6 a
10% de las HIC se deben a
10% de las HIC se deben a
la presencia de un tumor
la presencia de un tumor
cerebral subyacente, que es
cerebral subyacente, que es
prácticamente siempre
prácticamente siempre
maligno y constituyen el 2-
maligno y constituyen el 2-
7% en estudios
7% en estudios
poblacionales.
poblacionales.

16.  Los tumores más
Los tumores más
frecuentemente asociados a
frecuentemente asociados a
HIC son el glioblastoma
HIC son el glioblastoma
multiforme y las metástasis
multiforme y las metástasis
cerebrales, estas últimas
cerebrales, estas últimas
secundarias a carcinoma
secundarias a carcinoma
broncogénico, melanoma,
broncogénico, melanoma,
hipernefroma y
hipernefroma y
coriocarcinoma. El tumor
coriocarcinoma. El tumor
benigno que se complica con
benigno que se complica con
hemorragia es el adenoma
hemorragia es el adenoma
hipofisiario, que produce el
hipofisiario, que produce el
cuadro de apoplejía pituitaria
cuadro de apoplejía pituitaria

17. ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULANTES
 La HIC constituye la
La HIC constituye la
complicación más grave del
complicación más grave del
uso de estos fármacos, dada
uso de estos fármacos, dada
su alta mortalidad (50-60%),
su alta mortalidad (50-60%),
debida al hecho de que los
debida al hecho de que los
hematomas en pacientes
hematomas en pacientes
anticoagulados alcanzan un
anticoagulados alcanzan un
tamaño generalmente
tamaño generalmente
masivo, como consecuencia
masivo, como consecuencia
de una hemorragia más
de una hemorragia más
prolongada que en casos de
prolongada que en casos de
causa hipertensiva.
causa hipertensiva.

18. COAGULOPATIAS
COAGULOPATIAS
 Las enfermedades sistémicas que producen
Las enfermedades sistémicas que producen
alteraciones en el sistema de la coagulación
alteraciones en el sistema de la coagulación
son frecuentes y pueden incluir: púrpura
son frecuentes y pueden incluir: púrpura
trombocitopenico, hemofilia, mieloma
trombocitopenico, hemofilia, mieloma
multiple, leucemias mielogenas, coagulación
multiple, leucemias mielogenas, coagulación
intravascular diseminada.
intravascular diseminada.
 Coagulopatias inducidas por drogas:
Coagulopatias inducidas por drogas:
Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina
Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

19. AGENTES FIBRINOLITICOS
AGENTES FIBRINOLITICOS
 La estreptoquinasa y el
La estreptoquinasa y el
activador del plasminógeno
activador del plasminógeno
tisular (tPA) se asocian a una
tisular (tPA) se asocian a una
baja frecuencia de HIC (0,4 a
baja frecuencia de HIC (0,4 a
1,3%) en pacientes tratados
1,3%) en pacientes tratados
por un infarto agudo del
por un infarto agudo del
miocardio; el uso de estos
miocardio; el uso de estos
agentes en pacientes con
agentes en pacientes con
infarto cerebral (dentro de las
infarto cerebral (dentro de las
primeras 3 h del comienzo)
primeras 3 h del comienzo)
se asocia con una frecuencia
se asocia con una frecuencia
del 6,4%.
del 6,4%.

20. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
 El uso de anfetaminas,
El uso de anfetaminas,
fenilpropanolamina y cocaína se han
fenilpropanolamina y cocaína se han
relacionado con episodios de HIC,
relacionado con episodios de HIC,
generalmente entre unos minutos y
generalmente entre unos minutos y
unas pocas horas tras el uso del
unas pocas horas tras el uso del
fármaco. Las hemorragias son
fármaco. Las hemorragias son
generalmente de localización lobular
generalmente de localización lobular
y su causa corresponde
y su causa corresponde
habitualmente a una elevación
habitualmente a una elevación
transitoria de la presión arterial,
transitoria de la presión arterial,
superpuesta sobre un cambio de
superpuesta sobre un cambio de
calibre de los vasos cerebrales
calibre de los vasos cerebrales
causado por el fármaco.
causado por el fármaco.

21. VASCULITIS
VASCULITIS
La vasculitis cerebral es una
La vasculitis cerebral es una
causa rara de HIC, ya que su
causa rara de HIC, ya que su
efecto principal es la
efecto principal es la
producción de infarto cerebral
producción de infarto cerebral
secundario a obstrucción
secundario a obstrucción
arterial. El diagnóstico lo
arterial. El diagnóstico lo
sugiere la presencia de
sugiere la presencia de
células inflamatorias en el
células inflamatorias en el
líquido cefalorraquídeo y
líquido cefalorraquídeo y
especialmente la presencia de
especialmente la presencia de
múltiples arterias
múltiples arterias
intracraneanas con aspecto
intracraneanas con aspecto
arrosariado en la angiografía.
arrosariado en la angiografía.

22. DIAGNOSTICO CLINICO
DIAGNOSTICO CLINICO
 El diagnóstico clínico de la HIC se basa en
El diagnóstico clínico de la HIC se basa en
la presencia de un cuadro focal de comienzo
la presencia de un cuadro focal de comienzo
brusco, virtualmente siempre en actividad (el
brusco, virtualmente siempre en actividad (el
comienzo durante el sueño es excepcional),
comienzo durante el sueño es excepcional),
asociado a cefalea, vómitos y compromiso
asociado a cefalea, vómitos y compromiso
del nivel de conciencia entre el 50 y el 60%
del nivel de conciencia entre el 50 y el 60%
de los casos.
de los casos.

23.  Este curso es característico de
Este curso es característico de
la HIC y refleja la acumulación
la HIC y refleja la acumulación
gradual del hematoma en el
gradual del hematoma en el
parénquima cerebral,
parénquima cerebral,
produciendo empeoramiento
produciendo empeoramiento
del déficit neurológico junto a
del déficit neurológico junto a
aumento de presión
aumento de presión
intracraneana.
intracraneana.
 Las convulsiones ocurren en
Las convulsiones ocurren en
aproximadamente del 10 - 15%
aproximadamente del 10 - 15%
de los casos y se ven con
de los casos y se ven con
mayor frecuencia en
mayor frecuencia en
hematomas lobares más que
hematomas lobares más que
en los localizados en los
en los localizados en los
núcleos basales o tálamo.
núcleos basales o tálamo.

24. HEMORRAGIA DEL PUTAMEN
HEMORRAGIA DEL PUTAMEN
 Su presentación clínica
Su presentación clínica
se caracteriza por una
se caracteriza por una
hemiplegía contralateral
hemiplegía contralateral
que afecta el brazo,
que afecta el brazo,
pierna y cara en forma
pierna y cara en forma
similar, junto a déficit
similar, junto a déficit
sensitivo acentuado en
sensitivo acentuado en
esos segmentos.
esos segmentos.

25.  La simetría y reacción
La simetría y reacción
de las pupilas no se ven
de las pupilas no se ven
afectas, a no ser que la
afectas, a no ser que la
hemorragia sea masiva
hemorragia sea masiva
y produzca herniación
y produzca herniación
de tejido cerebral con
de tejido cerebral con
compresión ipsilateral
compresión ipsilateral
del tercer par craneal
del tercer par craneal
(con midriasis no
(con midriasis no
reactiva).
reactiva).

26. HEMORRAGIA TALAMICA
HEMORRAGIA TALAMICA
 Sus manifestaciones clínicas son similares a
Sus manifestaciones clínicas son similares a
las de la hemorragia putaminal, ya que
las de la hemorragia putaminal, ya que
ambas afectan la cápsula interna
ambas afectan la cápsula interna
(produciendo una hemiplejía contralateral) y
(produciendo una hemiplejía contralateral) y
el tálamo o sus conexiones corticales
el tálamo o sus conexiones corticales
(produciendo un síndrome sensitivo
(produciendo un síndrome sensitivo
contralateral). El diagnóstico diferencial entre
contralateral). El diagnóstico diferencial entre
estos dos tipos de hemorragia lo da la
estos dos tipos de hemorragia lo da la
presencia de cambios oftalmológicos
presencia de cambios oftalmológicos
característicos en la hemorragia talámica:
característicos en la hemorragia talámica:
paresia de mirada vertical hacia arriba, lo
paresia de mirada vertical hacia arriba, lo
cual produce una desviación de la mirada
cual produce una desviación de la mirada
hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia
hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia
la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño
la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño
medio (3 a 4 mm) o pequeño (2 a 3 mm), sin
medio (3 a 4 mm) o pequeño (2 a 3 mm), sin
reacción a la luz.
reacción a la luz.

27. HEMORRAGIA CEREBELOSA
HEMORRAGIA CEREBELOSA
 Clínicamente se presenta con
Clínicamente se presenta con
manifestaciones bruscas de
manifestaciones bruscas de
vértigo, cefalea (occipital en 75%)
vértigo, cefalea (occipital en 75%)
y dificultad para mantenerse en pie
y dificultad para mantenerse en pie
o caminar, en ausencia de
o caminar, en ausencia de
hemiparesia o hemiplejía. El
hemiparesia o hemiplejía. El
examen neurológico muestra ataxia
examen neurológico muestra ataxia
de los miembros ipsilaterales o del
de los miembros ipsilaterales o del
tronco, junto a compromiso de
tronco, junto a compromiso de
pares craneales también del mismo
pares craneales también del mismo
lado, especialmente paresia de la
lado, especialmente paresia de la
mirada lateral conjugada, paresia
mirada lateral conjugada, paresia
facial periférica e hipoestesia
facial periférica e hipoestesia
trigeminal.
trigeminal.

28. HEMORRAGIA DELA
HEMORRAGIA DELA
PROTUBERANCIA
PROTUBERANCIA
 Su presentación clínica se
Su presentación clínica se
caracteriza por la presencia de
caracteriza por la presencia de
déficit neurológicos que
déficit neurológicos que
frecuentemente son
frecuentemente son
contralaterales desde el
contralaterales desde el
comienzo, con compromiso de
comienzo, con compromiso de
tractos motores y sensitivos,
tractos motores y sensitivos,
además de afección bilateral
además de afección bilateral
de pares craneales y
de pares craneales y
disminución acentuada del
disminución acentuada del
nivel de conciencia.
nivel de conciencia.

29.  Este conjunto de cuadriplejía signos da
Este conjunto de cuadriplejía signos da
lugar a un coma con cuadriplejía y déficit
lugar a un coma con cuadriplejía y déficit
sensitivo bilateral, parálisis bilateral de
sensitivo bilateral, parálisis bilateral de
mirada horizontal voluntaria y refleja,
mirada horizontal voluntaria y refleja,
"balanceo ocular" (un movimiento
"balanceo ocular" (un movimiento
espontáneo de desviación ocular
espontáneo de desviación ocular
conjugada hacia abajo, seguida por un
conjugada hacia abajo, seguida por un
movimiento más lento de vuelta a la
movimiento más lento de vuelta a la
horizontal), ausencia de reflejos
horizontal), ausencia de reflejos
corneales, pupilas puntiformes (1 mm)
corneales, pupilas puntiformes (1 mm)
con reacción preservada a la luz,
con reacción preservada a la luz,
movimientos espontáneos de extensión y
movimientos espontáneos de extensión y
pronación de los brazos y extensión de
pronación de los brazos y extensión de
las piernas (sinergia de "descerebración")
las piernas (sinergia de "descerebración")
y, frecuentemente, hipertermia de origen
y, frecuentemente, hipertermia de origen
central
central

30. DX RADIOLOGICO
DX RADIOLOGICO
 La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos.
La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos.
Además, esta técnica permite demostrar otras características de la
Además, esta técnica permite demostrar otras características de la
HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma,
HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma,
efecto de masa con desviación de línea media, extensión
efecto de masa con desviación de línea media, extensión
intraventricular e hidrocefalia.
intraventricular e hidrocefalia.
 La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que
La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que
complementa la información obtenida por TC, en especial respecto
complementa la información obtenida por TC, en especial respecto
a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la
a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la
presencia de lesiones subyacentes, como tumores o
presencia de lesiones subyacentes, como tumores o
malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede
malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede
determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que
determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que
experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.
experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

31. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la HIC incluye:
El tratamiento de la HIC incluye:
2)
2) El tratamiento de la causa
El tratamiento de la causa
2)
2) El tratamiento de la hipertensión
El tratamiento de la hipertensión
intracraneana
intracraneana
3)
3) La decisión acerca de tratamiento
La decisión acerca de tratamiento
quirúrgico o conservador.
quirúrgico o conservador.

32. TRATAMIENTO DE LA CAUSA
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
 La primera consideración es la evaluación del
La primera consideración es la evaluación del
estado de conciencia y de las funciones vitales,
estado de conciencia y de las funciones vitales,
especialmente en relación a la permeabilidad de
especialmente en relación a la permeabilidad de
la vía aérea. Si el paciente se presenta con una
la vía aérea. Si el paciente se presenta con una
Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8,
Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8,
la intubación endotraqueal está indicada para
la intubación endotraqueal está indicada para
prevenir una aspiración. La intubación se debe
prevenir una aspiración. La intubación se debe
practicar bajo la administración de barbitúricos de
practicar bajo la administración de barbitúricos de
acción corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o
acción corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o
lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de
lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de
la presión arterial que puede acompañar a dicha
la presión arterial que puede acompañar a dicha
maniobra.
maniobra.

34. requiere atención urgente, ya que en general se encuentra
requiere atención urgente, ya que en general se encuentra
elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la
elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la
hipertensión intracraneana) de la HIC.
hipertensión intracraneana) de la HIC.
125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta
125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta
magnitud se asocian a un aumento del edema y de la
magnitud se asocian a un aumento del edema y de la
isquemia que rodean al hematoma.
isquemia que rodean al hematoma.
Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar
Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar
de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a
de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a
20 mg por vía i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min
20 mg por vía i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min
hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se
hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se
recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2
recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2
µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA
µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA
media de 100-125 mm Hg.
media de 100-125 mm Hg.
El TRATAMIENTO DE PRESION A

36. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE
LA ARACNOIDES,
SIN FORMACIÓN DE UN HEMATOMA
ORGANIZADO.
HSA OCURRE APROX. EN
10 –15 POR 100,000 POR
AÑO.
ES MÁS COMÚN ENTRE
LOS 40 – 60 AÑOS, MAXIMA
FRECUENCIA ENTRE LOS
55 –60 AÑOS.
ES MÁS FRECUENTE EN
MUJERES QUE EN
HOMBRES (3:2).
ETIOLOGIA
ANEURISMAS INTRACRANEALES 75%
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5%
IDIOPÁTICO 15%
OTRAS CAUSAS 5%
* COAGULOPATIAS
* VASCULITIS
* MAV MEDULAR
* TUMORES

37. CUADRO CLINICO
2. CEFALEA
3. VÓMITOS
4. TRASTORNOS DE CONCIENCIA
(20%)
5. MENINGISMO: RIGIDEZ DE
NUCA (tarda 6 ó + horas en
aparecer), FOTOFOBIA
6. SIGNOS NEUROLOGICOS
FOCALES
7. HEMORRAGIA OCULAR :
SUBHIALOIDEA, RETINIANA Y
HUMOR VITREO (1ras 6
horas).
8. CONVULSIONES (1ras 12
horas).
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

38. SINTOMAS PREMONITORIOS
•CEFALEA
•DOLOR PERIORBITARIO
•NÁUSEAS Y VOMITOS
•PTOSIS PALPEBRAL
•DIPLOPIA
SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA EN
EL 30 – 60% DE LOS PACIENTES.
USUALMENTE ENTRE 2 – 20 DIAS ANTES DE LA HSA.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Aneurisma unión a.
carótida interna y
comunicante posterior

39. EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CEFALEA
SEVERA
DE INICIO
SUBITO
TC DE
CRANEO
PRESENCIA
DE HSA
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
4 VASOS
NEGATIVO
PARA
HSA
POSITIVO
PARA
ANEURISMA
CRANEOTOMiA
PARA
CLIPAJE
DEL
ANEURISMA
REPETIR
ANGIOGRAFIA
EN 10 A 14
DIAS
AUSENCIA
DE HSA
PUNCION
LUMBAR
POSITIVO
PARA
HSA
NEGATIVO
PARA
ANEURISMA
6 horas a 28 días-
6 horas a 28 días-
xantocromía LCR
xantocromía LCR
Retardar 6 h. tras HSA
Retardar 6 h. tras HSA

40. CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LAS
HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
0. ANEURISMA NO ROTO
1. ASINTOMÁTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ DE
NUCA
1a.DÉFICIT NEUROLÓGICO ESTABLECIDO, SIN SIGNOS
MENINGEOS
4. CEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA.
PARÁLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO DÉFICIT
NEURLÓGICO
3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS FOCALES
7. ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA,
RIGIDEZ EXTENSORA INICIAL
8. COMA PROFUNDO, RIGIDEZ DE DESCEREBRACION
ESCALA DE HUNT Y HESS

41. ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA
( W F N S)
GRADO ESCALA DE DEFICIT MOTOR AFASIA y/o
COMA DE GLASCOW HEMIPARESIA o
HEMIPLEJIA
0 15 AUSENTE *
1 15 AUSENTE
2 13 - 14 AUSENTE
3 13 - 14 PRESENTE
4 7 - 12 PRESENTE o AUSENTE
5 3 - 6 PRESENTE o AUSENTE
* ANEURISMA NO ROTO

42. COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
I. INTRACRANEALES:
•RESANGRADO
•VASO ESPASMO
•HIDROCEFALIA
•HEMATOMA
INTRACEREBRAL
•CONVULSIONES
II. EXTRACRANEALES
•ARRITMIAS
CARDIACAS
•INFARTO AL
MIOCARDIO
•EDEMA PULMONAR
•HEMORRAGIA
GASTRICA
•HIPONATREMIA

43. TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MAV
ANEURISMA ROTO :
• Temprano (menos de 6 meses) 50%
• Tardío 3% / año
ANEURISMA SIN ROTURA :
• Hallazgo Incidental 1% / año
• Aneurismas múltiples 1% / año
HSA Etiología desconocida 1% / año
MAV roto 3% / año
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TASA DE RESANGRADO

44. MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1. ESTABILIZACION (CARDIACA,
PULMONAR).
2. PREVENCION DEL
RESANGRADO
A. Cirugía precoz &tratamiento
endovascular
B. Control de la HTA
3. VASOESPASMO
A. Prevención
a) Hipervolemia y Hemodilución
b) Antagonistas de calcio:
Nimodipino
B. Tratamiento del Vasoespasmo
B. Tratamiento del Vasoespasmo
a. Hipertensión – Hipervolemia–
a. Hipertensión – Hipervolemia–
Hemodilución
Hemodilución
b. Flebotomía
b. Flebotomía
c. Angioplastía
c. Angioplastía
d. Papaverina intra – arterial
d. Papaverina intra – arterial
4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
DE LA HIDROCEFALIA
DE LA HIDROCEFALIA
A. Derivación Ventricular externa
A. Derivación Ventricular externa
B. Derivación Ventrículoperitoneal-
B. Derivación Ventrículoperitoneal-
Temporal
Temporal
5. PREVENCION DE
5. PREVENCION DE
CONVULSIONES Y
CONVULSIONES Y
COMPLICACIONES SISTEMICAS
COMPLICACIONES SISTEMICAS

45. EL FACTOR MÁS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGÍA
DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGRE
EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA VASOESPASMO POR
HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS
VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS ERITROCITOS
VASOESPASMO
INCIDENCIA
VASOESPASMO ANGIOGRAFICO : 50 – 70%
VASOESPASMO SINTOMATICO : 25 – 30%
SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUÉS
DE LA HEMORRAGIA INICIAL.
MÁXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 – 8 DIAS.

46. VASOESPASMO
VASOESPASMO
3 7 10 12 15 21
HSA Días
P
R
O
G
R
E
S
I
O
N
FACTORES QUE
AUMENTAN EL
RIESGO DE
VASOESPASMO :
•LA CANTIDAD DE
SANGRE EN LAS
CISTERNAS
BASALES, FISURA
INTERHEMISFÉRI
CA Y CISTERNA
SILVIANA
•LA SEVERIDAD
DEL ESTADO
CLINICO

47. ESCALA DE FISHER
Grado Disposición de la sangre en las
cisternas y o ventrículos.
I No sangrado
II Hemorragia de extensión difusa o
localizada, menor 1mm de
espesor
III Hemorragia de extensión difusa o
localizada, mayor o igual a
1mm de espesor
IV Hemorragia intracerebral o
intraventricular con HSA o sin
ella

48. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Presencia de déficit neurológico focal ó global.
Presencia de déficit neurológico focal ó global.
Los signos y síntomas pueden ser sutiles y
Los signos y síntomas pueden ser sutiles y
progresar gradualmente
progresar gradualmente
Alteración del nivel de conciencia.
Alteración del nivel de conciencia.
Confusión, alteraciones sensoriales, afasia,
Confusión, alteraciones sensoriales, afasia,
parálisis de nervios craneales, hemiparesia o
parálisis de nervios craneales, hemiparesia o
hemiplejía
hemiplejía

49. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Manejo
Manejo
Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21
Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21
días).
días).
Triple H: Hipervolemia,
Triple H: Hipervolemia,
Hipertensión, Hemodilución.
Hipertensión, Hemodilución.
Monitorizar función
Monitorizar función
hemodinámica.
hemodinámica.
Monitorizar con TCD y
Monitorizar con TCD y
evaluación neurológica.
evaluación neurológica.
Cuando el tratamiento
Cuando el tratamiento
convencional fracasa,
convencional fracasa,
considerar angioplastía
considerar angioplastía
transluminal.
transluminal.

50. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Nimodipino
Nimodipino
Esta indicado para la
Esta indicado para la
mejoría de la evolución
mejoría de la evolución
neurológica.
neurológica.
No revierte pero si
No revierte pero si
previene el vasoespasmo
previene el vasoespasmo
angiográfico después de la
angiográfico después de la
HSA.
HSA.
Reduce la severidad del
Reduce la severidad del
déficit neurológico en
déficit neurológico en
todos los grados
todos los grados
Hunt & Hess I - V
Hunt & Hess I - V

51. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Protocolo de Manejo con TCD / FSC
Protocolo de Manejo con TCD / FSC
TCD vel.
TCD vel. FSC
FSC Déficit Tratamiento
Déficit Tratamiento
>150cm/seg
>150cm/seg Normal Ausente
Normal Ausente Monitorización clínica
Monitorización clínica
>150cm/seg Bajo
>150cm/seg Bajo Ausente
Ausente UCI, PS : 150-170 mmHg.
UCI, PS : 150-170 mmHg.
>150cm/seg
>150cm/seg Bajo
Bajo Presente
Presente UCI, Expansión de Volumen,
UCI, Expansión de Volumen,
PS : 170-220 mmHg.
PS : 170-220 mmHg.
>150cm/seg
>150cm/seg Bajo Presente, Angioplastía transluminal,
Bajo Presente, Angioplastía transluminal,
Refractario Papaverina intra-arterial.
Refractario Papaverina intra-arterial.

52. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Diagnóstico
Diagnóstico
Angiografía
inicial
10 días
después
TC : HSA difusa severa

53. VASOESPASMO (Dx)
VASOESPASMO (Dx)
Doppler Transcraneal
Doppler Transcraneal
Registro de Doppler Transcraneal en HSA
al 2° ( normal ) y 9° (Vasoespasmo) día.

54. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Complicaciones
Complicaciones
Isquemia Cerebral Infarto Cerebral

55. A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL
VOLUMEN INTRAVASCULAR)
1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA
2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA
3. MANTENER PVC EN 10 – 12 cm
de H2O
B. HIPERTENSIÓN
1. DOPAMINA
2. FENILEPINEFRINA
3. DOBUTAMINA
VASOESPASMO
TRATAMIENTO
C. HEMODILUCION
C. HEMODILUCION
1. FLUIDOS Y COLOIDES
1. FLUIDOS Y COLOIDES
2. FLEBOTOMÍA
2. FLEBOTOMÍA
3. HEMATOCRITO a 33 – 35%
3. HEMATOCRITO a 33 – 35%
D. ANGIOPLASTIA Y
D. ANGIOPLASTIA Y
PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL
PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

56. VASOESPASMO
VASOESPASMO
Tratamiento
Tratamiento
Pacientes con HSA.
Pacientes con HSA. Nimodipino 60 mg, c/4hs.
Nimodipino 60 mg, c/4hs.
Déficit neurológico presente.
Déficit neurológico presente. Expansión de volumen:
Expansión de volumen:
PCP 15 mmHg; Hcto 33-
PCP 15 mmHg; Hcto 33-
35%; Hipertensión (PS :
35%; Hipertensión (PS :
170-200 mmHg).
170-200 mmHg).
Déficit refractario al
Déficit refractario al
tratamiento médico.
tratamiento médico.
Angioplastía transluminal.
Angioplastía transluminal.
Papaverina intrarterial.
Papaverina intrarterial.
Recuperación del déficit.
Recuperación del déficit. Disminución gradual de la
Disminución gradual de la
hipervolemia e
hipervolemia e
hipertensión .
hipertensión .

57. VASOESPASMO
VASOESPASMO
TERAPIA ENDOVASCULAR
TERAPIA ENDOVASCULAR
Usualmente reservado para
Usualmente reservado para
pacientes con aneurismas
pacientes con aneurismas
clipados y con déficit
clipados y con déficit
neurológico que no revierten.
neurológico que no revierten.
Produce mejoría clínica en el
Produce mejoría clínica en el
70% .
70% .
Complicaciones en 5 – 10 %.
Complicaciones en 5 – 10 %.

58. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
1. REPOSO ABSOLUTO. CUARTO OSCURO
2. ANALGÉSICOS
3. LEVE HIPERVOLEMIA
4. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
5. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL
6. ANTICONVULSIVANTES
7. DEXAMETASONA
8. NIMODIPINO: 60 mg c/4 hrs.
9. RANITIDINA
10.EVITAR ESTREÑIMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO

59. ANEURISMAS CEREBRALES
•PREDISPOSICION CONGENITA: DEFECTO DE PARED ARTERIAL
•HIPERTENSION:
•EMBOLICO : MIXOMA ATRIAL
•INFECCIOSO: ANEURISMAS MICOTICOS
•TRAUMATICO: ANEURISMAS TRAUMATICOS
•ARTERIOSCLEROSIS: ANEURISMAS FUSIFORMES
ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS
CONSTITUYEN PEQUEÑAS DILATACIONES SACULARES Y SE
ORIGINAN EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE
WILLIS.
OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA PARED
ARTERIAL ASOCIADO AL “ESTRESS HEMODINÁMICO” Y A LA
HIPERTENSION ARTERIAL.
EL DIÁMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20%
SON MULTIPLES.

60. HISTOPATOLOGIA
EL SACO ANEURISMATICO
ES UNA PARED ARTERIAL
ADELGAZADA, DE TEJIDO
FIBROSO SIN COMPONENTE
MUSCULAR, Y CON
DISGREGACION Y ROTURA DE
LAS CAPAS DE LA LAMINA
ELASTICA INTERNA.
ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

62. LOCALIZACIÓN
LOCALIZACIÓN

63. 1) RUPTURA
A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 – 40%)
C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 – 35%)
D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 – 5%)
7) EFECTO DE MASA :
A) ANEURISMAS GIGANTES
B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS:
PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA
DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR.
3) PEQUEÑOS INFARTOS DEBIDO A EMBOLIZACION
ANEURISMAS CEREBRALES
PRESENTACION CLINICA

64. DIAGNOSTICO
•TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
(ANEURISMAS > 7 – 10 mm)
•RESONANCIA MAGNETICA
(ANEURISMAS > 7 – 10 mm)
•ANGIOGRAFIA POR
RESONANCIA MAGNETICA
(ANEURISMAS
> 3 – 4 mm)
•ANGIOGRAFIA CEREBRAL.
ANEURISMAS CEREBRALES

66. Angio-RM que permite
Angio-RM que permite
visualizar un aneurisma
visualizar un aneurisma
en el nacimiento de la
en el nacimiento de la
cerebral
cerebral media (flecha
media (flecha)
)

68. TRATAMIENTO QUIRURGICO
• CRANEOTOMIA:
a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA
b. TRAPPING y BYPASS ATS – ACM
c. EXCISION Y RECONSTRUCCION
MICROVASCULAR
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
•EMBOLIZACION:
- COILS
- BALONES
ANEURISMAS CEREBRALES

70. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
CEREBRALES
DEFINICION :
SON MALFORMACIONES
VASCULARES CONGENITAS,
CONSTITUIDAS POR UNA RED
DE VASOS ANORMALES, EL
NIDUS, ASENTADO ENTRE
ARTERIAS NUTRIENTES Y UNA
O VARIAS VENAS DE DRENAJE,
ANORMALMENTE DILATADAS;
SIN QUE EXISTAN CAPILARES.

71. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSASCEREBRAL
MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSASCEREBRAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
* Hemorragias (50 %)
* Hemorragias (50 %)
* Convulsiones (30%)
* Convulsiones (30%)
* Efecto de masa
* Efecto de masa
* Isquemia por robo
* Isquemia por robo
circulatorio
circulatorio
* Hipertensión intracraneal
* Hipertensión intracraneal
* Soplos
* Soplos
DIAGNÓSTICO :
CUADRO CLÍNICO
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
RESONANCIA MAGNÉTICA
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

72. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES
LOCALIZACION:
SUPRATENTORIAL : 84%
HEMISFERIOS CEREBRALES (82%)
CUERPO CALLOSO (10%)
NUCLEOS BASALES ( 8%)
INFRATENTORIAL : 16%
CEREBELO (78%)
TRONCO ENCEFÁLICO (22%)
TAMAÑO :
40% < ó = 2.5 cm
60% = 2.5 cm a 5 cm
10% > 5 cm

73. INDICACIONES OPERATORIAS:
3. CRITERIO CLINICO
5. TAMAÑO : < ó = 2.5 – 3 cm (morbilidad y mortalidad
menor que la historia natural)
7. EDAD: Muy avanzada: radio-cirugía
9. LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotálamo,
profundos: radiocirugía.
MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

74. TAMAÑO DE M.A.V. PUNTAJE
•PEQUEÑO (<3 cms) 1
•MEDIANO (3 – 6 cms.) 2
•GRANDE (> 6 cms.) 3
ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE
•NO ELOCUENTE 0
•ELOCUENTE 1
TIPO DE DRENAJE VENOSO
TIPO DE DRENAJE VENOSO
SUPERFICIAL
SUPERFICIAL 0
0
PROFUNDO
PROFUNDO 1
1
GRADO DE M.A.V. = TAMAÑO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO
GRADO DE M.A.V. = TAMAÑO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO
ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

75. MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL
MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL
CIRUGIA
CIRUGIA
1 2
3 4
Excisión
completa de la
M.A.V

76. MALFORMACION ARTERIOVENOSA
CEREBRAL
Pre-embolización Post-embolización

77. MALFORMACION ARTERIO-VENOSACEREBRAL
MALFORMACION ARTERIO-VENOSACEREBRAL
MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL
Pre-Radiocirugía Post-Radiocirugía
(< 3 cm y/o DE LOCALIZACIÓN PROFUNDA)

78. GRACIAS