1. HONGOS FILAMENTOSOS
PRODUCTORES DE MICOSIS
OPORTUNISTAS

2. CLASES PATOGENAS
1.
Aspergillus
2.
Cigomicetos.

3. ASPERGILOSIS

Infección micótica sistémica que se
produce en pacientes inmuno
deprimidos (oportunista).

4. ASPERGILOSIS

Causado por 3 especies patógenas de
Aspergillus:
A. Fumigatus (85%),
2. A. Flavus (5 – 10%),
3. A. Níger (2-3%)
1.

5. CARACTERISTICAS DEL
ASPERGILLUS
1.
Hongo filamentoso no es dimorfico
(monomorfico), crece en los tejidos o
fluidos corporales como micelio.

6. CARACTERISTICAS DEL
ASPERGILLUS
2. El órgano que más afecta es el
pulmón y senos paranasales. Menor
frecuencia piel, fosa nasales, oído
externo.

7. 3. EPIDEMIOLOGIA

8. 4. FACTORES VIRULENCIA
1.
2.
3.
Tamaño pequeño conidias, permite ser
aspirado
Capacidad de crecer a 37 ºC
Capacidad adherencia : células
epiteliales y endoteliales ( > tendencia
invadir vasos sanguíneos)

9. CARACTERISTICAS DEL
ASPERGILLUS
5. La mejor manera de identificarlo es su
demostración en estudios biopsicos
de tejidos infectados. Ya que las
muestras de los cultivos es difícil de
diferenciar una colonización de
infección.

11. Identificación micologica

Presencia de hifas tabicadas o septadas con ramificaciones
dicotòmicas en ángulo de 45 º (sigue una misma dirección)

12. 
Características morfológicas del
Aspergillus.

13. TINCIONES HISTOLOGICAS
MAS USADAS:
Tinción de Metenamina de plata
Tinción Hematoxilina – eosina. No útil
cuando los tejidos están necrosados.
Micelios en
extendido.

14. Conidioforo Aspergillus
M. Electrónica Barrido
Conidioforo y conidios
M. Electrónica Barrido

15. Micelios aspergillus en biopsia.

16. CULTIVO ASPERGILLUS
Crece en cultivos tanto para bacterias
como hongos (ADS suplementado con
cloranfenicol sin cicloheximida)
 Tº optima de crecimiento: 37º C
 Crecimiento rápido, visibles micelios a
las 48 horas de incubación.


18. COLONIAS ASPERGILLUS

Planas, vellosas, aterciopeladas, blancas al
comienzo, toma rápidamente color verde.

19. 4. EPIDEMIOLOGIA
SAPROFITOS AMBIENTALES
COSMOPOLITA
PUERTA ENTRADA
NICHO ECOLOGICO
Polvo del suelo y materiales
Orgánicos en descomposición
Inhalación conidios
Penetración: piel, oídos, ojos.

20. 5. FACTORES VIRULENCIA
1.
2.
3.
Tamaño pequeño conidias, permite ser
aspirado
Capacidad de crecer a 37 ºC
Capacidad adherencia : células
epiteliales y endoteliales ( > tendencia
invadir vasos sanguíneos)

21. 6. Mecanismo de producción
enfermedades
1.
2.
Ingestión de micotoxinas (aflatoxinas:
B y G) a través de alimentos
contaminados. Produce Micotoxicosis.
Reacciones de hipersensibilidad tipo I.
Produce enfermedad broncopulmonar
alérgica.

22. 6. Mecanismo de producción
enfermedades
3.
Por colonización de cavidades
pulmonares abiertas, fosas nasales,
senos paranasales, oídos. Produce
Aspergiloma (tumor fúngico o
micetoma)

Nota: la colonización o invasión ocurre
más comúnmente en tejido subcutáneo y
mucosas.

23. 6. Mecanismo de producción
enfermedades
4.
Por invasión tisular, especialmente
pulmón y vasos sanguíneos. Produce
Aspergilosis invasiva.

Nota: vasos produce trombosis, infarto y
isquemia.

24. 7. ASPERGILOSIS
(FORMAS CLINICAS)
7.1. Aspergilosis Pulmonar
7.2 Aspergilosis extrapulmonar:



Onicomicosis
Otomicosis
Sinusitis alérgica.

25. ASPERGILIOSIS
PULMONAR

El Aspergillus produce 3 cuadro
clínicos en el pulmón.
1.
2.
3.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
(ABPA)
Aspergiloma pulmonar
Aspergilosis pulmonar invasiva.

26. 1. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA.
Producido por hipersensibilidad tipo I, el
alergeno desencadenante es la
presencia de espora.
 Episodios asmáticos repetitivos con
fiebre, infiltrado pulmonar y eosinofilia.
Hemoptisis si presenta como
complicación bronquiectasia.


27. Infiltrado pulmonar, con pérdida
volumen (x tapones mucosos)
TAC tórax: imágenes
redondas de paredes
gruesas.
Bronquiectasias.

28. DIAGNOSTICO ABPA
Cuadro clínico: Broncoespasmo larga
data, acompañado de hemoptisis +
eosinofilia
 Radiografía: infiltrado pulmonar
hemorrágico
 Prueba cutánea positiva para aspergillus
 Identificación micológica (extendido
muestras esputo o cultivo ADS 37º C.)


29. 1. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA.

Tratamiento:

Antiinflamatorio: corticoides y cromoglicato.
En caso de persistencia uso de
Itraconazol

30. 2. ASPERGILOMA
PULMONAR
Tumor fúngico (micetoma) que coloniza
una cavidad pulmonar preexistente
( habitualmente una caverna TBC
residual, bronquiectasias).
 Localización más frecuente: lóbulos
superiores.


31. 2. ASPERGILOMA
PULMONAR
60% produce hemoptisis grave, el resto
permanece asintomático
 Radiologicamente se visualiza como
lesión redonda dentro de cavidad
pulmonar que cambia de posición con
los movimientos.


32. ASPERGILOMA PULMONAR

Fig. 1. Lesión cavitaria LSD. Patrón radiográfico TBC, con
BK +. Recibe tratamiento x 8 meses, esquema I.

33. ASPERGILOMA PULMONAR


Figura 2. Control Radiográfico después de un año. Asintomático respiratoria. A
nivel del LSD. Se observa una gran imagen quística residual de paredes finas. El
resto del parénquima pulmonar indemne de alteraciones.

34. ASPERGILOMA PULMONAR


Figura 3: Radiografía de Tórax
P-A de la misma paciente
después de 3 años. Reingresa
por hemoptisis recurrente de 6
meses de evolución y con
sucesivos controles
baciloscópicos negativo para
BK. Esta radiografía muestra, a
nivel del LSD. una gran imagen
cavitaria ocupada casi en su
totalidad por una imagen de
masa sólida heterogénea
pseudo tumoral patrón
radiográfico altamente sugestivo
de aspergiloma pulmonar.

35. 
TAC torácica contrastada: masa intracavitaria
con aire. “signo de Monod”

36. ASPERGILOMA
PULMONAR

90% presentan anticuerpos detectables.
Puede diagnosticarse con pruebas
serológicas: inmunodifusión (ID) en gel
agar.

37. Diagnostico Aspergiloma
1.
2.
3.
Cuadro clínico: antecedente de TBC
cavitaria o bronquiectasia, con
hemoptisis con Bk seriado negativo.
Radiográfico (Rx, tórax , tomografía,
Resonancia magnética): cavidad
pulmonar ocupada con masa tumoral
móvil.
Serológico: Inmunodifusión en gel
agar.

38. 2. ASPERGILOMA
PULMONAR
Tratamiento: es quirúrgico.
Anfoterecina B es inoperante.
 La colonización superficial de la piel,
oído, fosas nasales pueden tratarse con
nistatina tópica y sistémica.


39. 3. ASPERGILOSIS
PULMONAR INVASIVA.
Produce necrosis y cavitación pulmonar.
 Frecuente en inmunodeprimidos,
principalmente en pacientes
neutropènicos o granulocitopenia
severa ( < 1000 neutrófilos/mm3
durante 2 semanas o < 100
neutrófilos/mm3 durante 1 semana.


40. . ASPERGILOSIS
PULMONAR INVASIVA.

Cuadro clínico: neumonía cavitada.

Pruebas serológicas: no tiene utilidad
diagnóstica.

Tratamiento:


Elección: Anfotericina B. EV. dosis 0.7 –
1.5mg/Kg./día
TX. Consolidación: Itraconazol tras administración
inicial de anfotericina B.

41. ASPERGILOSIS INVASIVA
EXTRAPULMONAR.
Hifas y esporas invaden por continuidad
los vasos sanguíneos , ocasionando
trombosis , infartos isquémicos órganos.
 Compromiso a distancia por vía
hemática: endocardio, miocardio,
cerebro, meninges, ojos.


42. 
Infartos viscerales múltiples x TAC
en aspergilosis invasiva.

44. CIGOMICOSIS
(MUCORMICOSIS, FICOMICOSIS)

Micosis oportunista, producido por
mohos del genero: Rhizopus, Absidia y
mucor.

45. FACTORES
PREDISPONENTES
1.
2.
Diabetes descompensada con acidosis
metabólica. (más importante)
Pacientes con leucemia o linfoma con
tratamiento con corticoterapia y
quimioterapia.

46. CARACTERISTICAS
CIGEMICETOS
1.
Hongo filamentoso no dimorfico,
crecen en los tejidos o fluidos
corporales como micelio.

47. CARACTERISTICAS
CIGEMICETOS
2. El órgano que más afecta : Orbita,
paladar, base del cráneo con afección
de pares craneales.(forma rinocerebral)

Menor frecuencia: pulmón (forma
pulmonar) y otros órganos economía
(forma sistémica).

48. 3. EPIDEMIOLOGIA
SAPROFITO COSMOSPOLITA
PUERTA ENTRADA
HABITAD
Suelo y restos vegetales
 Penetración esporas : mucosa
paladar, nasales y paranasales
 Inhaciòn esporangiosporas.

49. CARACTERISTICAS
CIGEMICETOS
4. Mecanismo de producción enfermedad:

Invasión de paredes de vasos sanguíneos
ocasionando trombosis, infartos
isquémicos o hemorrágicos y necrosis.

50. RHIZOPUS

Hifas cenociticas, rizoides, esporangioforo, esporangio
conteniendo esporangiosporas.

51. CARACTERISTICAS
CIGEMICETOS
5. La mejor manera de identificarlo es su
demostración en estudios biopsicos
de tejidos infectados. Raras
ocasiones se cultivan.

53. Identificación micologica

Presencia de hifas cenocìticas : hifas acintadas (no
septadas) con ramificaciones en ángulo recto.

54. Identificación micologica

y/o cuerpos asexuales ( esporangio conteniendo
esporangiosporas)

56. COLONIAS CIGOMETOS
(ADS 37º c sin ciclohexidina)
Colonias pilosas.

57. 6. PATOGENIA
EXPOSICION
Cigometo en orbita,
Paladar, base cráneo
Lesión necrotica, afección
nervios craneales y
Encéfalo.
Cigometo en
pulmón
Lesión
pulmonar
Lesión
sistémica

58. CIGOMICOSIS
FORMAS CLINICAS
1.
Forma rinocerebral (más frecuente)
2.
Forma pulmonar
3.
Forma sistémica.

59. FORMA RINOCEREBRAL

Celulitis facial y lesiones necrotica
mucosa fosas nasales y paladar

Encefalitis con compromiso de varios
pares craneales.

62. CIGOMICOSIS
2. FORMA
PULMONAR

Cuadros
pulmonares:
neumónicos, cavita
ríos, tumorales etc.
3. FORMA SISTEMICA
(+ afectado SNC)
 Accidentes cerebro
vasculares tipo:
hemorrágico o
isquémico.

63. CIGOMICOSIS
DIAGNOSTICO
1.
2.
3.
Cuadro clínico
Demostración del hongo en biopsias de
tejido o exudados de las úlceras o
cultivo.
No se dispone de pruebas serológicas.

64. CIGOMICOSIS
TRATAMIENTO
1.
Tratamiento fúngico: Anfoterecina B
2.
Reversión del factor de riesgo
3.
Tratamiento quirúrgico (mediante la
resecciòn de todo tejido necrótico)