2. ANATOMIA DEL ESOFAGO
El esófago es la porción del tubo digestivo que va de la
faringe al estómago
Mide entre 22 y 28 cm
El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio
La porción superior se fija en la zona cricofaríngea
La porción media del esófago se fija por medio de las
membranas broncoesofágica y pleuroesofágica
la membrana frenoesofágica fija la porción inferior
3. ANATOMIA DEL ESOFAGO
Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales
son visibles en estudios radiológicos contrastados
y endoscópicos:
a) Cricofaríngeo.
b) Aórtico.
c) Esfínter esofágico inferior.
4. Dos estrechamientos funcionales
detectados con manometría esofágica:
a) Esfínter esofágico superior. Se forma
por el músculo cricofaríngeo, el cual rodea la
hipofaringe y se inserta en ambas apófisis
cricoides, mide de 2 a 4 cm.
b) Esfínter esofágico inferior.
No hay un esfínter anatómico como tal, sino que
funcionalmente el comportamiento de dicha región
es el de un esfínter, mide 4 cm de
longitud. presión elevada de 10-25 mmHg en
reposo
5. ANATOMIA DEL ESOFAGO
Para fines prácticos, se puede dividir en
tres porciones:
a) Cervical.
b) Torácica.
c) Abdominal.
6. COMPONENTES DEL ESÓFAGO
se compone de cuatro capas:
1. Adventicia: tejido conjuntivo laxo-rodea el
esófago.
2. Muscular: se forma de las fibras musculares
externas de disposición longitudinal y de internas
de forma circular
3. Submucosa: está constituida por fibras de
colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas
mucosas y conductos linfáticos.
4. Mucosa: se compone de tres capas: la
muscularis mucosae, la lámina propia y el epitelio
escamoso estratifi cado
7. IRRIGACION
tres zonas principales de riego arterial
arterias tiroideas superior e inferior irrigan la porción
cervical del esófago, originadas de la carótida y tronco
tirocervical de la subclavia
Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas traqueobronquiales que
irrigan la porción torácica
Cardias: gástrica izquierda dando varias ramas, las cuales
irrigan la cara anterior y derecha del esófago
arteria esplénica provee a la cara posterior esofágica
8. INERVACION
El sistema encargado de la inervación es el
nervioso autónomo
a) Inervación extraesofágica. Dada por
cadenas simpáticas cervicales y
torácicas
El vago es el principal nervio
parasimpático, pero como ya se
mencionó, tiene componente mixto
9. INERVACION
Inervación intraesofágica.
Este tipo de inervación es proporcionada por los
plexos nerviosos de Auerbach y de Meissner,
los cuales se localizan en las capas de músculo
longitudinal y circular y en la submucosa
11. ACALASIA
Enfermedad de etiologia desconocida.
Incidencia anual 1 caso por 100,000.
Afecta igual varones y mujeres
Podrían interferir patrones genéticos, infecciosos
y autoinmunes .
12. ACALASIA
Se especula sobre un posible
origen infeccioso debido a su
similitud con la enfermedad de
chagas .
Relacion con virus de la familia
herpes viridade.
13. FISIOPATOLOGIA
Existe degeneración y disminución de las células
ganglionares del plexo de auerbach, así como depleción de
las células intersticiales de cajal
La repercusión es una alteración funcional por disminución
de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular
14. FISIOPATOLOGIA
Se ha encontrado que los neurotransmisores que
median la relajación del EEI, Péptido intestinal
vasoactivo y oxido nítrico están ausentes en
pacientes con acalasia
Estas alteraciones se traducen en una respuesta
exagerada frente a los estímulos excitatorios de
tipo colinérgico (hipersensibilidad por
denervación)
15. ALTERACIONES MOTORAS
2 alteraciones motoras fundamentales:
Relajacion incompleta de la UEG (union esofagogastrica)
tras la deglucion aumenta la resistencia al flujo.
Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofagico (disminiye
capacidad propulsiva)
16. CUADRO CLINICO
Síntoma fundamental es la disfagia (líquidos y solidos)
Algunos pacientes describen que la disfagia empeora
cuando existe un estado emocional de tensión o si beben
líquidos fríos o con gas
Dolor torácico opresivo y transfixiante
Regurgitacion de alimentos retenidos en el esofago, en
especial por la noche en decubito
17. CUADRO CLINICO
Síntomas respiratorios: episodios nocturnos de tos, o
neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración de
contenido esofágico regurgitado
La disfagia puede conducir a perdida de peso lenta y
progresiva (casos avanzados, anemia, malnutrición,
deficiencias de vitaminas)
18. DIAGNOSTICO
Datos clínicos que lo sugieran
Demostración del trastorno por manometría
procedimiento mas sensible y especifico
Dos hallazgos primordiales son: A)La UEG no se
relaja o lo hace de forma incompleta durante la
deglución y B)existe ausencia de peristaltismo
esofágico
19. Manometria esofagica de alta resolucion en
la que se observa la respusta motora
Con la deglución se
produce contracción de la
faringe, acompañada de la
relajación del EES; en el
cuerpo esofagico no
aparece una contraccion
peristaltica sino un
aumento simultaneo de la
presion; ademas; la UEG
no se relaja
20. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Útil para descartar la presencia de lesiones
orgánicas esofágicas (carcinoma esofágico)
En la acalasia la UEG no ofrece resistencia franca
al paso del endoscopio a diferencia del carcinoma
o estenosis secundaria a esofagitis
21. RADIOGRAFIA
Radiografía con contraste en
un caso de acalasia en la que
se observa un esófago muy
dilatado de aspecto sigmoide
y afilamiento de la zona
cardial
22. TRATAMIENTO
Finalidad disminuir la presión de la UEG, para
permitir el paso del bolo alimenticio
Existen 4 métodos: agentes farmacologicos, la
dilatacion forzada, la cardimiotomía de heller y la
toxina botulinica
23. TRATAMIENTO
AGENTES FARMACOLOGICOS
Nitritos de acción prolongada y los antagonistas de los
canales de calcio, disminuyen la presión del EEI
Producen una mejora de la disfagia aunque suele ser
escasa y transitoria
DILATACION FORZADA
Utilización de una zonda provista de un balón que se
distiende con aire una vez que se ha situado en la UEG
bajo control endoscópico o radiológico
24. TRATAMIENTO
CARDIOMIOTOMIA DE HELLER
Técnica qx de elección, Consiste en la sección longitudinal
del EEI , sin embargo hasta el 20% de los pacientes
pueden presentar reflujo gastroesofágico a consecuencia
de la miotomia
TOXINA BOTULINICA
Inyección de la toxina botulínica en el EEI, disminuye su
presión y mejora los síntomas (inhibe la liberación de
acetilcolina , anula el estimulo colinérgico )
26. ESPASMO ESOFAGICO
Trastorno de la motilidad esofágica que cursa
clínicamente con disfagia y/o dolor toracico.
Se manifiesta en la manometría por ondas
simultaneas que alternan con ondas de
propagación normal durante la deglución
Etiopatogenia desconocida
27. CUADRO CLINICO
Es muy variable y puede producir síntomas
graves a pasar completamente inadvertidos
Dolor retroesternal a veces se irradia hacia la
espalda o hacia los brazos
El otro síntoma característico es la disfagia
28. DIAGNOSTICO
Imagen radiológica en
sacacorchos o tirabuzon,
que suguiere
contracciones energicas y
simultaneas
El Dx definitivo se realiza
mediante manometria
29. TRATAMIENTO
Varia según la gravedad de los síntomas
Aconsejar que evite comer deprisa y mastique con cuidado
Fármacos anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio
Pacientes que siguen presentando síntomas se realiza
dilatación forzada
Inyección de toxina botulínica
Casos muy graves la miotomia de heller
30. ESOFAGO HIPERTENSO
Esófago en cascanueces
El diagnostico es manométrico (ondas
peristálticas de gran amplitud
El EEI puede estar normal aunque puede hallarse
también hipertenso
Manifestación clinica mas frecuente es el dolor
torácico
31. ESOFAGO HIPERTENSO
Generalmente es de origen primario pero puede
ser secundario a la existencia de reflujo
gastroesofágico
En algunos casos mejora con la dilatacion
endoscópica o la inyección de toxina botulínica
32. ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
HIPERINTENSO
Trastorno motor de etiología desconocido
Afecta exclusivamente al EEI, presenta un tono
basal excesivo (45mm hg)
Se relaja normalmente con la deglución
Se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia
Tratamiento: nitritos ,antagonistas del calcio,
dilatación forzada o toxina botulínica
33. ESOFAGO HIPOCONTRACTIL
Su característica común es que la motilidad
esofágica es inefectiva
Debido a ondas esofagicas de baja presion
La clinica de disfagia suele ser leve y puede
predominar la pirosis y la regurgitacion
35. ESCLERODERMIA
La alteración consiste en hipotensión de la UEG e
hipomotilidad de los dos tercios inferiores del
esófago
Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el
transito esofágico, provocando pirosis y disfagia
En casos graves, la disfagia se intensifica por la
existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis
secundaria a reflujo
36. DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico
Las exploraciones diagnosticas (cuando son
necesarias) deben dirigirse a establecer la
presencia de RGE y sus complicaciones
La endoscopia permite comprobar la posible
existencia de esofagitis, estenosis o ulceras
esofágicas
37. TRATAMIENTO
Es similar al del RGE
Inhibicion de la intensa de la secrecion ácida
gástrica
Dosis doble de IBP debido a la gravedad del
reflujo
38. POLIMIOSITIS Y
DERMATOMIOSITIS
Son enfermedades que afectan a la musculatura
estriada
Las alteración se manifiestan principalmente en
el tercio superior
Consisten en hipomotilidad esofágica junto con
hipomotilidad faríngea y disminución de la
presión del EES
39. CUADRO CLINICO
Disfagia orofaríngea
Regurgitación nasofaríngea y episodios de
aspiración respiratoria
40. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
DIABETES MELLITUS
Puede producir trastornos motores del esófago
En particular cuando se acompaña de
alteraciones del sistema nervioso autónomo
Se manifiestan en la manometría como una
disminución del numero de ondas primarias , un
aumento de la actividad motora espontanea y
morfologia aberrante de las ondas deglutorias
rara vez tienen
manifestación clinica
relevante
41. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
ENFERMEDAD TIROIDEA
En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago
es excesiva
En el hipotiroidismo esta disminuida
Revierten tras la normalización de la función tiroidea
AMILOIDOSIS
Afecta la capacidad funcional del esofago en aprox.
60% de los pacientes
Deposito de sustancia amiloide en los nervios y
músculos esofagicos
44. Comprende un conjunto de síntomas o lesiones
del esófago causados por el retorno del
contenido gástrico o gastroduodenal hacia el
esófago.
45. Consenso de Montreal
Define a las ERGE como la condición que se
desarrolla cuando el reflujo del contenido
gástrico ocasiona síntomas molestos,
característicamente quemadura retroesternal
(pirosis) y regurgitación
46. EPIDEMIOLOGIA
Es una entidad muy frecuente
Se ha demostrado que el 3 al 4% de la población general
tienen ERGE
La prevalencia aumenta hasta al 5% en personas mayores
de 55 años
Mujeres embarazadas incidencia mas elevada de síntomas
Las complicaciones son mas frecuentes en hombres
47. REFLUJO FISIOLOGICO
En condiciones normales, especialmente después
de las comidas pueden ocurrir episodios de
reflujo gastroesofágico
El numero de episodios no excede los 50 en 24
horas, son de corta duración, no ocurren durante
la noche, no producen síntomas ni lesión de la
mucosa esofágica y en la PH-metria, el
porcentaje del tiempo con PH esofágico menor
de 4 es <4%
48. REFLUJO PATOLÓGICO
Cuando los episodios de reflujo exceden en
numero y duración, ocurren tanto en el día como
en la noche y producen síntomas y lesión de la
mucosa esofágica
49. FISIOPATOLOGIA
Puede producirse a través de diversos
mecanismos:
Reflujo excesivo
Relajaciones transitorias del EEI
Motilidad anormal
Retraso del vaciamiento gástrico
Menor producción de saliva
Resistencia epitelial
Reflujo duodenogastroesofagico
Disminución de resistencia mucosa del esófago o aumento
de la sensibilidad esofágica.
50. FISIOPATOLOGIA
En muchos casos, el RGE es acido pero también
puede ser no acido o débilmente acido.
Este aspecto es importante, en especial cuando
los pacientes no mejoran con los tratamientos
habituales (encaminados a disminuir la secreción
acida del estomago).
51. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del RGE es multifactorial.
Contribuye de manera fundamental es la incompetencia del
EEI al perder su capacidad de barrera antirreflujo
cuando su presión de reposo es anormalmente baja,
inferior a 8 mm Hg (esfínter hipotenso), si su longitud es
pequeña, menos de 2 cm (esfínter corto), o cuando su
situación en la unión toracoabdominal es inadecuada
(esfínter intratoracico).
52. FISIOPATOLOGIA
El mecanismo que con mas frecuencia provoca
incompetencia del EEI es la presencia de
relajaciones transitorias que son espontaneas e
inadecuadas (no relacionadas con la deglución)
Los aumentos de presión intraabdominal también
favorecen el RGE relacionadas con la deglución)
53. El aclaramiento esofágico
(capacidad del esofago para vaciar de
forma rapida y completa el contenido
gastrico refluido) es un mecanismo
defensivo cuya alteracion determina
mayor gravedad del RGE.
54. El aclaramiento esofágico
En el aclaramiento esofagico participan
tres factores.
1.-la accion de la gravedad favorece la limpieza esofagica,
de forma que el aclaramiento es mas eficaz en
bipedestacion que en decubito.
2.-la accion de la saliva con su capacidad de arrastre y de
tamponamiento.
3.-de forma fundamental, la actividad motora normal del
esofago propulsa el contenido del esofago, lo que
promueve el vaciamiento del material gastrico refluido.
55. LA HERNIA HIATAL
(protrusión del estomago a
través del hiato
diafragmático)
se relaciona con la aparición
de ERGE al favorecer la
hipotonía del EEI, sus
relajaciones anómalas y el
inadecuado aclaramiento de la
parte mas distal del esófago.
56. En la aparición del RGE pueden participar
también factores propiamente gástricos.
Lo favorece la hipersecreción acida y el
vaciamiento gástrico enlentecido.
También favorecen el RGE los incrementos de la
presión abdominal (tos, coger peso, prendas
apretadas, etc.)
57. OBESIDAD Y SOBREPESO
El mecanismo por el que el sobrepeso y la
obesidad favorecen la ERGE no es puramente
mecanico (aumento de la presion intragastrica)
se relaciona con mecanismos hormonales y
proinflamatorios mediados por el tejido adiposo
abdominal
58. ALIMENTOS Y SUSTANCIAS
Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la
presion del EEI favorecen el paso del contenido gastrico al
esófago
Entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el
alcohol, el chocolate y la menta.
FARMACOS
predisponen al RGE al disminuir la presion del EEI;
(antagonistas de los canales del calcio, los anticolinergicos,
las xantinas y las benzodiazepinas.
59. MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES ESOFAGICAS
Pirosis síntoma característico, suele aliviarse con antiácidos
y se produce después de alimentos que relajan el EEI
Regurgitación
Disfagia (generalmente por estenosis péptica)
Hemorragia gastrointestinal (hematemesis o melena ocurre
en 2-6% de los pacientes )
61. Clasificación de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) según el consenso de
Montreal.
62. DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico.
Pruebas diagnosticas complementarias
(endoscopia y pH-metria).
La historia clínica y la evaluación exhaustiva de
los síntomas son esenciales
La endoscopia es la técnica mas útil para
investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad
y evidenciar sus complicaciones
63. Imagen endoscópica
en la que se
observan erosiones
longitudinales no
confluentes de más
de 5 mm de longitud
clasificación de Los
Ángeles como una
esofagitis por
reflujo grado B.
64.
65. DIAGNOSTICO
El mejor método para investigar la existencia de RGE
acido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica
ambulatoria de 24 h, aunque su sensibilidad y
especificidad diagnosticas distan de ser perfectas
La manometria esofágica permite evaluar el estado
funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo
esofagico.
66. DIAGNOSTICO
En la practica clínica es aceptable el diagnostico
basado exclusivamente en los síntomas cuando son
típicos de ERGE y no existen indicadores de alarma
(disfagia, vomito persistente, anemia, hemorragia,
perdida de peso)
Que hagan imperativo el diagnostico diferencial con
otras enfermedades
67. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son la remisión de
los síntomas y la curación de la esofagitis cuando
existe
Enfermedad crónica con tendencia natural a la
recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de
mantenimiento) en la mayoría de los pacientes
68. TRATAMIENTO
Medidas terapeuticas disponibles son:
Recomendaciones generales en el estilo de vida
(higiénicas y dietéticas), tratamiento
farmacológico y tratamiento quirúrgico.
Evitar los alimentos y los fármacos que favorecen
la incompetencia del EEI y desencadenan pirosis
Que se abstenga de fumar.
Es fundamental que los individuos obesos
reduzcan su peso.
69. TRATAMIENTO
Evitarse las prendas que compriman el abdomen
No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a
acostarse
se aconseja elevar la cabecera de la cama de
15-20 cm de altura.
70. TRATAMIENTO
Los farmacos utilizados tradicionalmente son:
antiácidos, procineticos e inhibidores de la secreción
acida.
los agentes inhibidores de la secreción
acida gástrica, existen dos tipos: los
antagonistas H2 y los IBP, con mayor potencia anti
secretora
71. TRATAMIENTO
Los antagonistas H2 disponibles y la dosis
convencional diaria son:
cimetidina (800-1000 mg),
ranitidina (300 mg)
famotidina(40 mg)
nizatidina (300 mg)
roxatidina (150 mg).
En conjunto, se consideran fármacos seguros
72. TRATAMIENTO
Los IBP disponibles y la dosis convencional
diaria son:
omeprazol (20 mg)
lansoprazol (30 mg)
pantoprazol(40 mg)
rabeprazol (20 mg)
esomeprazol (40 mg).
73. TRATAMIENTO
los IBP son los fármacos mas eficientes en el
tratamiento de ERGE, para el control de los síntomas
a corto plazo, la curación de la esofagitis o la
prevención de las recidivas.
Tras establecer el diagnostico clínico lo aconsejable es
indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la
remisión sintomática a las 4 semanas
si se consigue se considera el tratamiento de
mantenimiento, y se ensaya la reducción de la dosis
del IBP.
74. TRATAMIENTO
si no se produce la remisión de los síntomas se
prolonga el tratamiento aumentando la dosis del
IBP
si así tampoco se consigue la remisión se debe
indicar la realización de exploraciones
complementarias (endoscopia digestiva alta y/o
pH-metria/impedanciometria de 24 h).
75. EL TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO
Es necesario en la mayoría de los pacientes, y en
especial en aquellos con recidivas precoces o
frecuentes, antecedentes de complicaciones de la
ERGE, alteración grave de la motilidad esofágica o
alto riesgo quirúrgico.
la dosis, puede ser suficiente la mitad de la
convencional aunque otros pacientes precisan la dosis
plena del IBP
puede ser necesaria una dosis aun mayor.
76. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
Es la alternativa al tratamiento medico a largo
plazo
los principales candidatos son los pacientes
jóvenes si no existe riesgo.
También debe considerarse si no se tolera el
tratamiento farmacológico
o cuando se demuestra fracaso al mismo, siempre
que no existan dudas sobre el DX
77. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
La técnica quirúrgica aceptada mas ampliamente
es la funduplicatura
Consiste en reforzar la función del cardias,
enrollando el fundus gástrico alrededor de la
porción inferior del esófago.
En la actualidad, el abordaje de la intervención
quirúrgica es por vía laparoscópica
1-Se establece a partir de la presencia de síntomas compatibles
2.-el hecho de que esta resulte normal no excluye la existencia
de ERGE ya que en mas del 50% de los pacientes con sintomas
tipicos no se encuentran signos endoscopicos de esofagitis