INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL                Escuela Superior de Medicina              HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE  ...
RN DE ALTO RIESGORN que por sus antecedentes prenatales, perinatales o posnatalestiene alto riesgo de morbimortalidad
Características de la madre          >40 a                              <16 a     Macrosomía, CIR                   CIR, p...
Enfermedades de la madre       DM                    Enfermedad                   IVUMalf. Cong., muerte            tiroid...
Antecedentes obstétricos                                                  Hemorragia al  Hijo previo prematuro,           ...
Afecciones fetales Gestación múltiple                CIR              MacrosomíaPosición/presentación                     ...
Problemas del partoHipo/hipertensión         Parto                                             Tetania uterina    materna ...
Afecciones neonatales            Prematuridad    Apgar                           bajo 5-15            Posmadurez        mi...
Alta morbi-mortalidad              perinatalPREMATUREZ
Niño prematuro o de pretérmino• Neonato cuyo nacimiento tiene lugar entre  las 28 y 37 semanas o 265 días de  amenorrea• P...
Factores de riesgo      Maternos                Fetales          Placentarios     Uterinos                            Anom...
Somatometría de RN   pretérmino    2 500g       36 SDG  Talla <46cm   PC 33cm   Pie <7cm
CARACTERÍSTICASANATOMOCLÍNICAS
Labios mayores entreabiertos
Poco panículo adiposo  Llanto débil = dificultad        respiratoria   Acidosis respiratoria Respiraciones periódicasInmad...
Hipoglucemia120 kcal/díaHipocalcemiaFG deficiente
PROBLEMAS DE LAPREMATURIDAD
Respiratorios      Neurológicos     Hematológicos   Cardiovasculares Depresión perinatal           Depresión              ...
Gastrointestinales        Metabolismo              Renales• Enterocolitis           • Glucosa, Ca            • Baja FG  ne...
MANEJO DE PREMATUROS
OxigenaciónIdentificar apneaprimaria/secundariaMantener temperaturacorporal normalSignos vitalesIngreso y egreso delíquido...
PROBLEMAS A LARGO PLAZODE LA PREMATURIDAD
Retraso mentalPérdida auditiva, déficit visual, trastornos dellenguaje, aprendizaje, comportamientoRetinopatíaRetraso en e...
ROTURA PREMATURA DE      MEMBRANASPreterminotermino
EtiologíaMULTIFACTORIAL Procesos infecciosos e inflamatoriosFactores de riesgo : Estrato socioeconómico Tabaco Anteced...
Manifestaciones clínicas Consiste en la emisión de abúndate liquido claro o amarillento  por la vagina Persistente e Inc...
Diagnostico Anamnesis Presentación clínica Espejo vaginal Pruebas de nitrazina y la cristalografía Pruebas diaminoxid...
Manejo   Edad gestacional   Estado materno y fetal   Presentación fetal   Trabajo de parto   Signos de infecciónEmbar...
Embarazo pre terminóo Manejo conservador (>34)siempre y cuando         no   existan  contraindicaciones maternas o fetales...
Tratamiento con antibióticos Aumentar el periodo de latencia Evitar infecciones Ampicilina ( 2 g, IV, cada 6hr./ 48 hr....
El american college of obstetricians and               gynecologits                  (AGOG) Uso de corticoesteroides cuan...
Complicaciones    Gravedad del oligohidramnios    Edad gestacional    Momento de ruptura    Duración de la exposición ...
Ruptura prematura de membranas Compromiso materno/fetal Amniotits                      si Trabajo de parto avanzado    ...
Se presenta en el 5 -10 % de las gestantesEs la complicación más frecuente del embarazo ysu frecuencia se ha duplicado en ...
En sentido estricto la Diabetes         Diabetes Pregestacional, delGestacional                             tipo 1 o 2No a...
 Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico  utilizados. Factores de riesgo de la población de embaraz...
• Es considera un estado diabetogénico, debido a los cambios en  el patrón de secreción de la insulina y a las modificacio...
 Un Embarazo N. se caracteriza por  aproximadamente un 50% de  en  la    disponibilidad  de  glucosa  mediada por insuli...
 Lactógeno placentario Hormona placentaria de crecimiento Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol  Ins...
• Durante el embarazo tienen lugar una serie de  modificaciones hormonales que van  paulatinamente la  sensibilidad insul...
 Obesidad central IMC > 27 - 30.7 Edad mayor de 25 o 30 años Familiares de primer grado con diabetes y mayor índice  de...
 Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes  mellitas Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides,  ret...
Diagnostico Durante el 3 trimestre del embarazo El cribano para la DMG se realiza en la mayoría de las mujeres  entre la...
Diagnóstico DiferencialCetoacidosis - 50 % (antes del 3 trimestre ) Muerte fetal Mal control de la glucemia, anomalías f...
Tratamiento De la diabetes tipo 1 y 2 comienza antes de la concepción Estricto control de la glucosa en periodo periconc...
Control de Glucemias   Ayunas 95 mg/dl   Valores postprandiales   < 140 mg/dl a la hora   < 120 mg/dl a la 2 hr.
Parto en Mujeres Diabeticas Se planifica ( 39-40) Riesgo de nacimiento prematuro yatrogenico           Corticoides prena...
TRATAMIENTO   control estrechamente de la concentración sanguínea de    glucosa   Inducción del parto (administración de...
Valoración de los hijos de Madre                 Diabética   Aminiocentesis (LCR):   Cociente Lecitina /Esfingomielina ...
Tx –Tras el nacimiento del niño Secado y colocado bajo una fuente de color radiante Aspiración Exploración física Valo...
Niveles sanguíneos de Glucosa Se determinan a las 1,2,3,6,12,24,36 y 48 hr.        Hipoglucemia en los hijos de madre dia...
FisiopatologíaHiperglucemia materna-hiperinsulinismo fetal: Elevación de HbA1 en la sangre materna y del cordón y la   hi...
Hipoglucemia :Depósitos de glucógeno inadecuadosDisminución de la secreción de catecolaminas y glucagonInadecuado movil...
Tx- Recién nacidos asintomáticos con glucemia                           normal Suero glucosado al 10 % ( 5ml/kg de peso c...
Neonatos asintomáticos , neonatos con glucemia baja despuésde la alimentación enteral , neonatos <<enfermos >> o neonatos ...
 El método habitual en un RN que no este grave es  administrar 200 mg de glucosa por Kg de peso corporal (  2 ml/kg de gl...
 Asintomático, niveles de glucosa en el intervalo  hipogluceminco , no dosis inicial , para evitar una respuesta  hiperin...
Casos difíciles Hidrocortisona (5mg/kg/dia) intramuscular en dos dosis ) Si se encuentra dificultades para canalizar una...
Hipoglucemias persistentes Estados hiperinsulinemicos Glucosa a una velocidad superior a 8mg/kg/min Si la hipoglucemia ...
Diestres respiratorio en los hijos de madre                   diabética < 37 semas de gestación < 35 semanas (sufrimient...
Diagnostico   Estudios de laboratorio   Gasometría (gases sanguineos)   Hemocultivos   Bioquímica sanguínea   Cultivo...
Malformaciones congénitas   Mortalidad perinatal, 6 al 10 % de los embarazos complicados    con diabetes mellitus (organo...
Hipocalcemia (22 % )Los niveles de calcio se produce entre las 24 hry 72 hr y entre  el 20 y el 50 % de los HDMCalcio en s...
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Hipertensión     • Hipertensión previa diagnosticada por   crónica          primera vez antes 20 SDGHipertensión crónica c...
PREECLAMPSIA     ECLAMPSIA                  Convulsiones   Proteinuria                       Sin    Después               ...
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Hemolisis       Trombocitopenia:microangiopática      < 100 000                     Crecimiento  Disfunción          intra...
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• Forma de presentación alternativa de  preeclampsia asociada a coagulación  intravascular diseminada.    Hemolisis• EL: e...
• Tasa mortalidad materna: 3 por cada 100  000 RN vivos                                             Morbilidad            ...
• Cifras PA difíciles de controlar• Sin diagnóstico ni tratamientos previos• Disminución plaquetas• Elevación enzimas hepá...
• Ecografia inical para descartar CIR y/u           Indicaciones maternas para el  ologihidramnios. parto:• Test no estres...
• Prematurez• Hipoxia grave• Trombocitopenia• Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,  hiperbilirrubinemia• Síndrome d...
• DEBIDA A LA MEDICACIÓN EMPLEADA:        Secuelas                             Hipotonía o    hipermagnesemia             ...
Vigilar datos                             Aspirar secreciones                     Evaluación hipoxia o                    ...
 10-12 SDG y concentración     de yodo y síntesis de         yodotironinas    18-20 SDG TSH y T4 20 SDG maduración del ...
Cambios en el embarazo:   ↑ de la           Paso              Placeta       transplacentario     impermeable a captación 1...
Levo-tiroxina   Propiltiouracilo:150-450                     mg/día (8hrs)                   Metimazol: 20-40             ...
• Hipertiroidismo materno      • Hipotiroidismo   – Prematurez                  materna   – Retardo del crecimiento      –...
Parámetros normales de  hormonas tiroideas     SISTEMA HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- TIROIDES
Tirotoxicosis neonatal                     Insuficiencia                       cardiaca                      congestiva   ...
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO   Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja           Retraso del desarrollo psicomotor ...
HIPOTIROXINEMIA TEMPORAL DE       PREMATURIDAD   Niveles   >85%          Tx                           No             Inmad...
Sx de la enfermedad          eutiroideaAlteración temporal del funcionamientode la glándula Prematuros relacionada con una...
Afección del tejido conjuntivoMediado por Ab´s antinucleares Ro/La (transplacentarios)Manifestaciones cutáneas, poliartrit...
Repercusión en el RNSíndrome de lupus neonatal• Bloqueo cardiaco congénito  completo  disritmia fetal• Erupciones macular...
Efectos de LES en el     embarazo•Aborto•Muerte fetal•Prematuridad
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Prematuro y riesgo

  1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Superior de Medicina HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE Dr. Bolaños Cortes Emmanuel Dra. Castillo Razo Ingrid Dra. Garay YaberDR. LUNA RUIZ JOSE Brenda L. Dra. Hernández Ramírez Ilce
  2. 2. RN DE ALTO RIESGORN que por sus antecedentes prenatales, perinatales o posnatalestiene alto riesgo de morbimortalidad
  3. 3. Características de la madre >40 a <16 a Macrosomía, CIR CIR, prematuridad, Hemorragia* descuido de mamá Pobreza, Prematuridad,tabaquismo, drogas, infección, CIR, Sx alcoholismo fetoalcohólico, Sx trastornos de la de abstinencia alimentación CIR: crecimiento intrauterino retardado * Desprendimiento de placenta, placenta previa
  4. 4. Enfermedades de la madre DM Enfermedad IVUMalf. Cong., muerte tiroidea fetal, SDR, Prematuridad hipoglucemia sepsis macrosomía hiper/hipotiroidismo Enfermedad cardiaca, Isoinmunización pulmonar, HTA, renal Muerte fetal, CIR, muerte fetal, eritroblastosis fetal, prematuridad, asfixia ictericia, anemia SDR: Sx de distrés respiratorio CIR: crecimiento intrauterino retardado
  5. 5. Antecedentes obstétricos Hemorragia al Hijo previo prematuro, Medicación inicio de ictérico, SDR o malf. materna embarazo 3er Cong. trimestre RPM TORCH TraumatismosRPM: ruptura prematura de membranas
  6. 6. Afecciones fetales Gestación múltiple CIR MacrosomíaPosición/presentación Alteración de FCF Poli/oligohidramnios anómala FCF: frecuencia cardiaca fetal
  7. 7. Problemas del partoHipo/hipertensión Parto Tetania uterina materna rápido/prolongado Prolapso de Meconio Cesárea cordón Alteraciones de Anestesia placenta
  8. 8. Afecciones neonatales Prematuridad Apgar bajo 5-15 Posmadurez min Líquido Talla baja amniótico para EG malolienteEG: edad gestacional
  9. 9. Alta morbi-mortalidad perinatalPREMATUREZ
  10. 10. Niño prematuro o de pretérmino• Neonato cuyo nacimiento tiene lugar entre las 28 y 37 semanas o 265 días de amenorrea• Pretérmino límite 36-37 SDG• Pretérmino intermedio 31-35 SDG• Pretérmino extremo <30 SDGAcorde al peso• Peso bajo al nacer <2500 g• Muy bajo peso <1500 g• Peso extremadamente bajo <1000g
  11. 11. Factores de riesgo Maternos Fetales Placentarios Uterinos Anomalías Placenta previa Pregestacionales congénitas Desprendimient DIU <15 a >35 a Embarazo múltiple o de placenta Miomas Peso y talla baja Macrosomía RPM GestacionalesPrevio parto pretérmino Tabaquismo Mal control prenatal Enfermedades sistémicas Metrorragia InfeccionesNivel socioeconómico bajo
  12. 12. Somatometría de RN pretérmino 2 500g 36 SDG Talla <46cm PC 33cm Pie <7cm
  13. 13. CARACTERÍSTICASANATOMOCLÍNICAS
  14. 14. Labios mayores entreabiertos
  15. 15. Poco panículo adiposo Llanto débil = dificultad respiratoria Acidosis respiratoria Respiraciones periódicasInmadurez de caja torácica
  16. 16. Hipoglucemia120 kcal/díaHipocalcemiaFG deficiente
  17. 17. PROBLEMAS DE LAPREMATURIDAD
  18. 18. Respiratorios Neurológicos Hematológicos Cardiovasculares Depresión perinatal Depresión perinatal Anemia Hipotensión SDR Lesión de Apnea sustancia Persistencia blanca de conducto Ictericia periventricula arterioso – DBP r ICCDBP: Displasia broncopulmonarICC: insuficiencia cardiacacongestiva
  19. 19. Gastrointestinales Metabolismo Renales• Enterocolitis • Glucosa, Ca • Baja FG necrosante Regulación de Retinopatía temperatura Más susceptibles a infecciones INCAPACIDAD INMUNOLÓGICA
  20. 20. MANEJO DE PREMATUROS
  21. 21. OxigenaciónIdentificar apneaprimaria/secundariaMantener temperaturacorporal normalSignos vitalesIngreso y egreso delíquidosTratar hipo/hiperglucemiaProteger de infeccionesInmunizaciónDetección y tratamientode enfermedadesTratar hipocalcemia,hiperbilirrubinemia
  22. 22. PROBLEMAS A LARGO PLAZODE LA PREMATURIDAD
  23. 23. Retraso mentalPérdida auditiva, déficit visual, trastornos dellenguaje, aprendizaje, comportamientoRetinopatíaRetraso en el crecimientoMalformaciones congénitasAlta incidencia de reingreso hospitalario
  24. 24. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANASPreterminotermino
  25. 25. EtiologíaMULTIFACTORIAL Procesos infecciosos e inflamatoriosFactores de riesgo : Estrato socioeconómico Tabaco Antecedentes de parto prematuros Antecedentes de rotura prematura Transmisiones sexuales Distención uterina Cerclaje en embarazos previos Diestilbestrol (DES)
  26. 26. Manifestaciones clínicas Consiste en la emisión de abúndate liquido claro o amarillento por la vagina Persistente e Incontrolado : Contracciones uterinas o movilización tras abdominal del feto
  27. 27. Diagnostico Anamnesis Presentación clínica Espejo vaginal Pruebas de nitrazina y la cristalografía Pruebas diaminoxidasa, factor de crecimiento similar a la insulina, ianeta)
  28. 28. Manejo Edad gestacional Estado materno y fetal Presentación fetal Trabajo de parto Signos de infecciónEmbarazo a termino8-20 %Ruptura antes de las contraccionesSignos de corioamnionitis o afectación fetal contraindican laespera de trabajo de parto espontaneoNo se debe esperar mas de 36-48 hr
  29. 29. Embarazo pre terminóo Manejo conservador (>34)siempre y cuando no existan contraindicaciones maternas o fetales.o Mantener reposo pélvico completoo Establecer vigilancia materna y fetal continua
  30. 30. Tratamiento con antibióticos Aumentar el periodo de latencia Evitar infecciones Ampicilina ( 2 g, IV, cada 6hr./ 48 hr.) Eritromicina ( 250 mg IV, 6 hr./ 48hr.) Continuar con terapia oral (amoxicilina – 250 mg cada 8 hr) y eritormicina ( 333mg cada 8hr) / 5 dias
  31. 31. El american college of obstetricians and gynecologits (AGOG) Uso de corticoesteroides cuando la ruptura prematura es entre semas 24- 32 Sin corioamniotitis
  32. 32. Complicaciones  Gravedad del oligohidramnios  Edad gestacional  Momento de ruptura  Duración de la exposición al oligohidramniosPrematurez(33 y 36) – 80 % tienen el parto en las siguientes 48 hr(20 y 32 ) ( 66%)Infección ( corioammnionitis o endometritis)Prolapso del cordónDesprendimiento de la placenta
  33. 33. Ruptura prematura de membranas Compromiso materno/fetal Amniotits si Trabajo de parto avanzado No
  34. 34. Se presenta en el 5 -10 % de las gestantesEs la complicación más frecuente del embarazo ysu frecuencia se ha duplicado en la últimadécada, lo cual se atribuye al incremento de laobesidad y su asociación con el síndromemetabólico y la diabetes tipo 2.
  35. 35. En sentido estricto la Diabetes Diabetes Pregestacional, delGestacional tipo 1 o 2No altera la organogénesis, El riesgo de teratogénesis estapuesto que la hiperglucemia aumentado y que podrían no seraparece casi al final del segundo identificadas hasta etapas muytrimestre del embarazo. tardías, en las que el feto ya pudo haber sido afectado 6 a 8% / sistema nervioso central, el corazón, el sistema urogenital y el tubo gastrointestinal.
  36. 36.  Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico utilizados. Factores de riesgo de la población de embarazadas estudiadas. Diferencias étnicas Una de cada 10 mujeres embarazadas en México desarrollan diabetes gestacional. La prevalencia de la enfermedad en el país es de 9.7 a 13.9 %, mientras en el mundo es de dos a nueve por ciento.
  37. 37. • Es considera un estado diabetogénico, debido a los cambios en el patrón de secreción de la insulina y a las modificaciones en la sensibilidad a la acción de la misma.• Durante el 1 trimestre y las etapas iniciales del 2.(insulina)Este fenómeno  el depósito de energía,sobre todo en el tejido adiposo, conexpansión del mismo.
  38. 38.  Un Embarazo N. se caracteriza por aproximadamente un 50% de  en la disponibilidad de glucosa mediada por insulina. Se detecta un en la secreción de insulina hasta de 200% para tratar de mantener euglecémica a la madre. Sustancias producidas por la placenta y por los adipocitos son las que reprograman la fisiología materna (2 mitad del embarazo)
  39. 39.  Lactógeno placentario Hormona placentaria de crecimiento Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol Insulinasa Factor de necrosis tumoral alfa Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina
  40. 40. • Durante el embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van  paulatinamente la sensibilidad insulínica.7o semana /  de la Se ha encontrado una  de lahormona lactógeno sensibilidad insulínica de mas delplacentaria y el 50% durante el 3o trimestre .cortisol maternoLos factores que contribuyen al  de la resistencia insulínica son amplios Estoscambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis ehipercetonemia existente en este período.26o y la 32º SG son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico
  41. 41.  Obesidad central IMC > 27 - 30.7 Edad mayor de 25 o 30 años Familiares de primer grado con diabetes y mayor índice de masa corporal pregestacional. Menor de 25 años de edad y con sobrepeso (20% más del peso ideal) Síndrome de poliquistosis ovárica Preeclampsia Antecedentes de hijos macrosómicos
  42. 42.  Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes mellitas Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides, retrovirales, betamiméticos, etc.) Glucosuria Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad hipertensiva específica del embarazo, abortos a repetición, neomortalidad fetal, macrosomía y malformaciones fetales).
  43. 43. Diagnostico Durante el 3 trimestre del embarazo El cribano para la DMG se realiza en la mayoría de las mujeres entre las 24 -28 SG mediante una sobrecarga oral de 50 mg de glucosa durante 1 hr. (+) > 140 mg/dl
  44. 44. Diagnóstico DiferencialCetoacidosis - 50 % (antes del 3 trimestre ) Muerte fetal Mal control de la glucemia, anomalías fetales ,vasculopatía grave y crecimiento intrauterino retardado ( CIR) Preclampsia grave Distocia de hombros Poli hidramnios : Secundario a diuresis osmótica Vasculopatía materna grave
  45. 45. Tratamiento De la diabetes tipo 1 y 2 comienza antes de la concepción Estricto control de la glucosa en periodo periconcepcional y a largo del embarazo
  46. 46. Control de Glucemias Ayunas 95 mg/dl Valores postprandiales < 140 mg/dl a la hora < 120 mg/dl a la 2 hr.
  47. 47. Parto en Mujeres Diabeticas Se planifica ( 39-40) Riesgo de nacimiento prematuro yatrogenico Corticoides prenatales / insulina intravenosa Valorar la madurez pulmonar fetal, mediante le cociente lecitina / esfingomieleina (L/E) con valores superiores a 3,5 :1
  48. 48. TRATAMIENTO control estrechamente de la concentración sanguínea de glucosa Inducción del parto (administración de la mitad de sus dosis habitual de insulina de acción intermedia ) Medición de concentración de glucosa en sangre cada 1 -2 hr. Glucosa > 120-140 mg/dl , administración una dosis de insulina IV de rápida acción. Monitorización fetal continua Cesaria (50%)
  49. 49. Valoración de los hijos de Madre Diabética Aminiocentesis (LCR): Cociente Lecitina /Esfingomielina Pruebas de madurez pulmonar fetal Contenido de FCS
  50. 50. Tx –Tras el nacimiento del niño Secado y colocado bajo una fuente de color radiante Aspiración Exploración física Valoración con tablas . Determina el nivel de glucosa y el PH en la sangre del cordón Tratamiento de sostén ( calor, succión, oxigeno mientras se valoran los signos vitales )Cianosis : Enfermedad cardiaca Síndrome de diestres respiratorio(SDR) Taquipnea transitoria del Recién nacido o policitemia
  51. 51. Niveles sanguíneos de Glucosa Se determinan a las 1,2,3,6,12,24,36 y 48 hr. Hipoglucemia en los hijos de madre diabéticas : Nivel sanguíneo de glucosa < 40 mg/dl en cualquier recién nacido Inicia en el plazo de 1 a 2 hr. De la vida ( neonatos macrosomicos )
  52. 52. FisiopatologíaHiperglucemia materna-hiperinsulinismo fetal: Elevación de HbA1 en la sangre materna y del cordón y la hipoglucemia neonatal Elevación de los niveles de péptido C o de insulina inmunorreactiva en sangre del cordón y la hipoglucemia . Se recomienda mantener la glucemia materna en el momento del parto ( 120 mg/dl)
  53. 53. Hipoglucemia :Depósitos de glucógeno inadecuadosDisminución de la secreción de catecolaminas y glucagonInadecuado movilización de sustratos DX-Presentación clínica : Tranquilos Letárgicos Apnea Taquipnea Diestres respiratorio Hipotonía Shock Cianosis Convulsiones
  54. 54. Tx- Recién nacidos asintomáticos con glucemia normal Suero glucosado al 10 % ( 5ml/kg de peso corporal) Administrar glucosa parenteral en las 1 hr de vida o incluso antes , con peso <2 kg. Alimentación de forma horaria durante 3 o 4 tomas. Sustituye la glucosa por leche ( 20 cal/28 ml) si las tomas están separadas por 2 hr. O mas , Tomas cada 2 hr. Y posteriormente cada 3hr.  Si a las 2 hr. La glucemia es < 40 mg/dl a pesar de la alimentación (tratamiento parental )
  55. 55. Neonatos asintomáticos , neonatos con glucemia baja despuésde la alimentación enteral , neonatos <<enfermos >> o neonatos con peso <2 kg  Administración I.V de glucosa (catéter I.v periférico)  Neonato grave ( 0.5-1 g de glucosa por Kg de peso corporal mediante la inyección I.V de 2 ml/kg a 4 mg/kg de suero glucosado al 25 % a una velocidad de 1 ml/kg/min)
  56. 56.  El método habitual en un RN que no este grave es administrar 200 mg de glucosa por Kg de peso corporal ( 2 ml/kg de glucosado al 10%) a lo largo de 2 -3 min Suero de mantenimiento de 6 mg a 8 mg de glucosa/kg/min (glucosado l 10 % , 80 -120 mg/kg/dia)
  57. 57.  Asintomático, niveles de glucosa en el intervalo hipogluceminco , no dosis inicial , para evitar una respuesta hiperinsulinica : 5 -10 ml de suero glucosado al 10% a una velocidad de 1 ml/min, se sigue de una perfusion continua de 4-8 mg/kg /minEvitar: Hiperglucemia Diures osmotica DeshidratacionHIPOGLUCEMIA REACTIVA Suero glucosado al 5%
  58. 58. Casos difíciles Hidrocortisona (5mg/kg/dia) intramuscular en dos dosis ) Si se encuentra dificultades para canalizar una vía periférica , se puede administrar glucagon cristalino por vía intramuscular subcutáneo (300 Microgramos/kg hasta una dosis máxima de 1mg)
  59. 59. Hipoglucemias persistentes Estados hiperinsulinemicos Glucosa a una velocidad superior a 8mg/kg/min Si la hipoglucemia duras > 7 dias , se consideran otras etiologías.
  60. 60. Diestres respiratorio en los hijos de madre diabética < 37 semas de gestación < 35 semanas (sufrimiento fetal o por causas maternas )Etiología: Malformaciones cardiacas o pulmonares(4%) Miocardiopatia hipertrófica Taquipnea transitoria del recién nacido Policitemia Neumonía Neumotórax Hernia diafragmática
  61. 61. Diagnostico Estudios de laboratorio Gasometría (gases sanguineos) Hemocultivos Bioquímica sanguínea Cultivos del liquido cefalorraquídeo Pruebas por imagen : Radiografía de tórax Electrocardiograma y ecocardiograma
  62. 62. Malformaciones congénitas Mortalidad perinatal, 6 al 10 % de los embarazos complicados con diabetes mellitus (organogénesis) DEFECTOS ESTRUCTURALES FETALES Malformaciones cardiacas (2/3) Defectos del tubo neural Agenesia renal Malformaciones esqueléticaMALFORMACIONES DEL SNC Anencefalia Disfrafismo holoprosencefalia Sindrome de regresion caudal
  63. 63. Hipocalcemia (22 % )Los niveles de calcio se produce entre las 24 hry 72 hr y entre el 20 y el 50 % de los HDMCalcio en suero < 7 mg/dlRetraso de la elevación posnatal habitual de la hormona paratiroidea o antagonismo de la vitamina D a nivel intestinal (cortisol, hiperfosfatemia) Asfixia Prematuridad Infección Diestres respiratorio (letárgica , irritabilidad o convulsiones )
  64. 64. Hipertensión HipertensiónHipertensión crónica con inducida por el crónica preeclampsia embarazo superpuesta Preeclampsia Eclampsia
  65. 65. Hipertensión • Hipertensión previa diagnosticada por crónica primera vez antes 20 SDGHipertensión crónica con • Empeoramiento hipertensión con proteinuria, posible hiperuricemia, trombocitopenia opreeclampsia alteración transaminasas después 20 SDGsuperpuesta Hipertensióninducida por el • Hipertensión sin proteinuria después 20 SDG embarazo
  66. 66. PREECLAMPSIA ECLAMPSIA Convulsiones Proteinuria Sin Después antecedentes semana 20 epilepsia
  67. 67. • Preeclampsia  8% embarazos a partir 20 SDG• Preeclampsia grave  <1%• Eclampsia 0.1%• Mortalidad perinatal oscila entre 7- 60%debida aborto tardío, muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad.
  68. 68. FACTOR RIESGO INDICE DE RIESGONuliparidad 3Edad mayor 40 años 3Raza negra 1.5Antecedentes familiares 5Historia previa de hipertensión 10inducida por el embarazoHipertensión crónica 10Enfermedad renal crónica 20Síndrome antifosfolípido 10Diabetes mellitus 2Gestación múltiple 4Gen angiotensinógeno T235 20
  69. 69. Receptores solubles factor crecimiento sFTL1 Y vasculoendotelial y Disponibilidad ENDOGLINA factor crecimiento transformante betaOrigen: Invasióntrofoblástica Hipertensión y Disfunción endotelial permeabilidad capilaranormal de arteriasdecidualesmaternas junto conrespuesta inmune REDUCCIÓN DE PERFUSIÓNmaterna anormal PLACENTARIA, ISQUEMIA RELATIVA DE PLACENTA
  70. 70. Factores VASOESPASMOIsquemia e vasoconstrictoreplacentaria hipercoagulabilid s ad TRIADA CLÁSICA: Hipoperfusión Aclaramiento HIPERTENSI multiorgánica ácido úrico, creatinina ÓN PROTEINURI A EDEMA Endoteliosis PROTEINURIA EDEMA glomerular Retención sodio
  71. 71. 140 sistolica o 90 diastolica, 2 PROTEINURIA: 300 mediciones mg en 24 hrseparadas al menos 6 hr Edema en zonas no declives; cara o miembros superiores
  72. 72. Hemolisis Trombocitopenia:microangiopática < 100 000 Crecimiento Disfunción intrauterino hepatocelular retardado u oligohidramnios
  73. 73. >160 Sistolica o PROTEINURIA 110 Diastolica > 5 g en 24 hr Sintomas sugerentes Edema disfunción pulmonar orgánica Oliguria < 500 ml en 24 hrs
  74. 74. • Forma de presentación alternativa de preeclampsia asociada a coagulación intravascular diseminada. Hemolisis• EL: elevación enzimas hepáticas• LP: plaquetas bajas.
  75. 75. • Tasa mortalidad materna: 3 por cada 100 000 RN vivos Morbilidad fetal PA diastolica y• Morbilidad materna: proteinuria – Complicaciones SNC PAD: > 95 mm Hg multiplica por – CID 3 tasa mortalidad – Insuficiencia o rotura hepática fetal – Edema pulmonar Morbilidad fetal: CIR, – Desprendimiento placenta acidosis fetal, complicaciones prematuridad.
  76. 76. • Cifras PA difíciles de controlar• Sin diagnóstico ni tratamientos previos• Disminución plaquetas• Elevación enzimas hepáticas• Signos edema cerebral, amaurosis, ceguera parcial y somnolencia.• Convulsiones• Edema generalizado grave
  77. 77. • Ecografia inical para descartar CIR y/u Indicaciones maternas para el ologihidramnios. parto:• Test no estresante > 37 SDG, trombocitopenia (<100 000)• Betametasona si edad gestacional <34 deterioro progresivo función hepática o renal, desprendimiento de placenta, semanas intensa persistente, alteraciones cefalea visuales o dolo epigástrico• Monitorización continua fetal Indicaciones fetales para el parto: CIR grave, riesgo de pérdida del bienestar fetal y oligohidramnios
  78. 78. • Prematurez• Hipoxia grave• Trombocitopenia• Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia• Síndrome de dificultad respiratoria o membrana hialina• Síndrome de aspiración de meconio
  79. 79. • DEBIDA A LA MEDICACIÓN EMPLEADA: Secuelas Hipotonía o hipermagnesemia depresión respiratoria Bloqueadores Hipotensión canales de calcio 1/3 RN presentan disminución recuento plaquetas 40-50% neutropenia (resuelve 3 días) Mayor riesgo infección neonatal
  80. 80. Vigilar datos Aspirar secreciones Evaluación hipoxia o nasofaríngeas y función asfixia disminuir riesgo respiratoria aspiración meconio RN con Apgar satisfactoria, sin repercusiones significativas, peso > 2500 gr se manejan como neonatos sanos
  81. 81.  10-12 SDG y concentración de yodo y síntesis de yodotironinas  18-20 SDG TSH y T4 20 SDG maduración del eje t4/TSH  Nacimiento: TSH ↑ max 30min) ↑T3 y T4 (36-48 hrs) 4-5 semanas: normaliza las concentraciones
  82. 82. Cambios en el embarazo: ↑ de la Paso Placeta transplacentario impermeable a captación 123y ↑ Volumen de laaclaración I de y TRH glándula TSH ↑TGB I123 En pocas cantidades: T3 ↑ T3 y T4 y T4 TSH- GCh
  83. 83. Levo-tiroxina Propiltiouracilo:150-450 mg/día (8hrs) Metimazol: 20-40 mg/día (12hrs)
  84. 84. • Hipertiroidismo materno • Hipotiroidismo – Prematurez materna – Retardo del crecimiento – Muerte fetal intrauterino – Bajo peso al nacer – Tirotoxicosis neonatal – Hipotiroidismo – Bajo peso al nacer congénito
  85. 85. Parámetros normales de hormonas tiroideas SISTEMA HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- TIROIDES
  86. 86. Tirotoxicosis neonatal Insuficiencia cardiaca congestiva Inmunoglobulinas Microcefalia Bocio estimulantes de tiroides maternaTaquicardia: TSI>300% o Proptosis arritmias inmonoglobulinas inhibidoras de la Hiperfagia con fijación de tirptropina falla en la Fiebre e ganancia de TBII irritabilidad >30% peso
  87. 87. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja Retraso del desarrollo psicomotor Retardo en el cierre de fontanelas Facies tosca Macroglosia Llanto ronco Piel seca, mixedematosa Retardo en la erupción dentaria
  88. 88. HIPOTIROXINEMIA TEMPORAL DE PREMATURIDAD Niveles >85% Tx No Inmadurez ↓T4 muestra eje cambios TSH Respuesta Neonatos NORMAL normal: <30SDG TRH
  89. 89. Sx de la enfermedad eutiroideaAlteración temporal del funcionamientode la glándula Prematuros relacionada con una tiroides Sx disneicoenfermedad no tiroidea grave. TSH ↓T3 y t4 normal
  90. 90. Afección del tejido conjuntivoMediado por Ab´s antinucleares Ro/La (transplacentarios)Manifestaciones cutáneas, poliartritis, nefritisTratamiento durante el embarazo: azatioprinaLES
  91. 91. Repercusión en el RNSíndrome de lupus neonatal• Bloqueo cardiaco congénito completo  disritmia fetal• Erupciones maculares extendidas, transitorias (desaparecen a los 6 meses)• Raro anemia, trombocitopenia, glomerulonefritis, hepatoesplenomegalia
  92. 92. Efectos de LES en el embarazo•Aborto•Muerte fetal•Prematuridad

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