1. SISTEMA ENDOCRINO
FISIOPATOLOGÍA APLICADA
A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CLASE :3
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
Y OTRAS ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEL METABOLISMO Y
HIDROMINERAL
Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.
Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana
Es
Semestre: Otoño-Invierno 2013

2. ¿QUÉ ES HIPERLIPIDEMIA?
 Es un trastorno de niveles de colesterol y triglicéridos altos en
la sangre.
 Es una importante causa de aterosclerosis y padecimientos
vinculados, como cardiopatía coronaria, enfermedad
cerebrovascular de origen isquémico y vasculopatía periférica.
 Es el trastorno más común de aumento de grasas en la sangre
que causa ataques cardíacos precoces.

3. DEFINICIONES
 Triglicéridos: son el principal tipo de grasa transportado por el organismo.
Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo
digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son
transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados
como grasa.
 LDL: es una lipoproteína que transporta el colesterol por el cuerpo, para que sea
utilizado por distintas células.Debido a que LDL transporta el colesterol a las
arterias, es por lo que el colesterol que se encuentra dentro de las lipoproteínas
LDL se conoce como colesterol malo.
 HDL: son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos
del cuerpo hasta el hígado.
Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo
de vuelta al hígado para su excreción, se les conoce como el colesterol o
lipoproteína buena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en
las partículas, no es una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en
contraposición con el LDL o colesterol malo).

4. ALTERACIONES DEL TRANSPORTE LIPÍDICO
i.- Alteración de la absorción
Gastrectomía
Pancreatitis
Esprue, etc
ii.- Alteración del transporte linfático:
Enfermedad de Wipple
Tumor conducto torácico, etc
iii.- Alteración de la síntesis de lipoproteínas y/o de su eliminación:
A. Hiperlipidemias primarias
B. Hiperlipidemias secundarias

5. HIPERLIPOPROTEINEMIAS
 Estado en el que la concentración de colesterol y triglicéridos
vehiculizados exceden el límite de la normalidad
 Clínicamente: percentil 90 de población normal que sobrepasa
valores de riesgo cardiovascular
 Clasificación
 Fenotípica
 Etiopatogenia
Primarias: base genética
Secundarias: enfermedad
subyacente

6. HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS
Clasificación fenotípica

7. HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS
(FREDRICKSON Y LEES)
Tipo I II III IV V
Quilomicrones +++ No No No ++
b-lipoproteínas No +++ + No No
pre-b lipoproteínas No No ++ +++ ++
Suero turbio +++ + (++) (+++) +++
Triglicéridos +++ No ++ ++ +++
Colesterina (+) +++ ++ (++) (+)
Tolerancia a la glucosa No No (<) < (<)
LP-lipasa < - - - (<)
Clínica
Inducción por HC - - (+) ++ (+)
Xantomas +++ - - - ++
Inducción por grasa Eruptivos Tendinoso tuberoso Todos Eruptivos Eruptivos
Xantelasmas - + + - -
Hepatosplenomegalia ++ - - + +
Pancreatitis ++ - - + ++
Arteriosclerosis +++ ++ ++ +

8. Normales Tipo I TipoIIa Tipo IIb Tipo III Tipo IV Tipo V
Niveles de 160-290 Normales Altos o altos Normales o Normale Normales
colesterol o altos muy altos s o altos o altos
sérico altos
(mg/dl)
Niveles de 30-135 Muy altos normales altos altos altos Muy
triglicéridos altos
séricos
(mg/dl)
Relación 2.1-5.3 0.2 1.5 variable 1.0 (0.3-2.0) variable 0.15-0.6
colesterol/tri
glicéridos
(C/T)
Apariencia Plasma Capa Plasma Plasma Plasma Plasma Capa
de las claro sin cremosa claro ligeramente turbio en turbio cremosa
muestras capa flotante, turbio ocasiones flotante,
refrigeradas flotante plasma con pequeña plasma
claro capa flotante turbio
Riesgo de Muy bajo Bajo Muy alto Muy alto Muy alto alto bajo
enfermedad
cardiovascul
ar
Frecuencia Muy raro común común relativamente común Raro
raro

9. HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS
Clasificación etiopatogenia

10. Xantoma Tuberoso Xantomas Eruptivos
Arco Corneal Xantelasma

11. Xantoma Tendinoso
Xantoma Tendinoso
Xantoma Palmar

12. HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS

13. DIAGNÓSTICO
 A veces asintomático: demostración analítica
dislipidemia, anamnesis y exploración

14. DIAGNÓSTICO
 Test de quilomicrones: El suero obtenido en condiciones de ayuno (de 12 horas) se
deja reposar durante 24 horas a 4º C. Cuando existen quilomicrones aparece un
sobrenadante cremoso en su superficie. En condiciones normales este test es
negativo.
 Colesterol total: Su determinación refleja el contenido de colesterol de todas las
fracciones lipoproteicas. Se considera alto un nivel > 240 mg/dl, pero en individuos
con riesgo cardiovascular alto o con enfermedad ateroesclerótica es anormal un valor
> 200 mg/dl
 Triglicéridos: Refleja el contenido de triglicéridos de todas las fracciones lipoproteicas.
Se consideran altos valores > 200 mg/dl, pero en individuos con alto riesgo
cardiovascular o con patología ateroesclerótica, si es > 160 mg/dl
 Colesterol de HDL: La precipitación química de las VLDL, IDL y LDL y la ulterior
determinación del colesterol en el sobrenadante, permite cuantificar el colesterol de
esta fracción. Los valores anormales son niveles < 35 mg/dl y < 45 mg/dl en personas
con riesgo cardiovascular alto o máximo
 Relación Colesterol total / Colesterol HDL (C-total/C-HDL): Utilizando la medición del
colesterol total y la del colesterol de HDL, se puede estimar esta relación cuyo valor
deseable como índice de riesgo cardiovascular debe ser menor de 4,5.
 Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL: Se ha propuesto estimar el
colesterol de LDL, utilizando la formula de Friedewald. SI TG < 400 mg/ dl.
Col – LDL = Col –total - Col –HDL – TG /5

17. FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para las enfermedades
coronarias son:
 Concentraciones plasmáticas de LDL alta (Óptimo:
menos de 100 mg/dl )
 Concentraciones plasmáticas de HDL reducidas. (<40
mg/dl hombres, mujeres <50 mg/dl)
 Tabaquismo
 Hipertensión (PA > 140/90)
 Diabetes tipo 2
 Edad mayor ( varones >45 años, mujeres > 55 años)
 Antecedentes familiares

18. TRATAMIENTO PARA HIPERLIPIDEMIA
BASADO EN LOS VALORES DE LDL-C
Categoría de riesgo Objetivo de Cambios Farmacoterapia
LDL-C terapéuticos de
estilo de vida
Riesgo muy alto: <70 mg/dl Sin umbral Sin umbral
CHD inducida por
aterosclerosis aunada a:
a) Multiples factores de
riesgo
b) Diabetes Mellitus 2
c) Factor aislado mal
controlado
d) Síndrome coronario
agudo
e) Síndrome metabólico
Riesgo alto: <100 mg/dl Sin umbral Sin umbral
CDH o equivalente de
CDH

19. Categoría de riesgo Objetivo de Cambios Farmacoterapia
LDL-C terapéuticos de
estilo de vida
Riesgo moderadamente <130 mg/dl >100mg/dl >130 mg/dl
alto: (opcional (100-129 mg/dl)
2 + factores de riesgo <100 mg/dl)
Riesgo a 10 años:
10-20%
Riesgo moderado: <130 mg/dl >130 mg/dl >160 mg/dl
2 + factores de riesgo
Riesgo a 10 años:
<10%
Riesgo bajo: <160 mg/dl >160/dl >190 mg/dl
0-1 factores de riesgo (Opcional: 160-189
mg/dl)

20. CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS
Clase Fármacos
Inhibidores de la HMGCoA Reductasa Atorvastatina
(estatinas) Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
Resinas de intercambio iónico Colestipol
Colestiramina
Niacina ------------
Derivados de ácido fíbrico Clofibrato
Gemfibrozilo
Ciprofibrato
Otros Probucol
Ezetimiba

21. HÍGADO GRASO

22. INTRODUCCIÓN
 El hígado graso se refiere a la acumulación de
grasas en la célula hepática (HEPATOSITO).
 Es una enfermedad inflamatoria de origen
metabólico que afecta al hígado.

23. NOMENCLATURA
 El hígado graso se conoce de varias maneras:
Hígado graso
Esteatosis Esteatohepatitis
hepática. metabólica.
Esteatohepatitis
no alcohólica.

24. CAUSAS
 La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se
conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han
demostrado muy importantes en el desarrollo de la
enfermedad:
 Resistencia a la insulina.
 Estrés oxidativo.
 Liberación de citokinas.

25. EPIDEMIOLOGÍA
Obesidad.
El hallazgo de Hipercolest
Sexo
femenino. hígado graso es erolemia.
extremadamente
frecuente. Esta
enfermedad se
asocia a los
siguientes factores
de riesgo:
Hipertrigic
Diabetes. eridemia.

26. IMAGEN 1

27. IMAGEN 2

28. CUADRO CLÍNICO
 El hígado graso frecuentemente es
asintomático y solo es descubierto a raíz
de una ecografía (o ecotomografía)
abdominal que muestra el hígado más
refringente ("brillante").

29. DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN.
 El diagnostico del hígado graso se basa en los
hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra
acumulación de grasa en los hepatocitos y
puede haber además grados variables de
inflamación y fibrosis.

30. PRONÓSTICO Y CONSECUANCIAS
 La mayoría de las personas con hígado graso no van a
desarrollar consecuencias graves de la enfermedad.

31. TRATAMIENTO.
El tratamiento del hígado graso consiste:
 Fundamentalmente en bajar de peso
 Aumentar la actividad física.

32. OBESIDAD

33. ¿QUÉ ES LA OBESIDAD?
Obesidad Obesidad Obesidad
•“Enfermedad Crónica y •“Acumulación anormal o
•“Es una enfermedad progresivamente excesiva de grasa que
crónica causada por la prevalente, de etilogía puede ser perjudicial
interacción entre multifactorial, que para la salud”.
factores genéticos y incluye problemas
ambientales que dan a genéticos y •Definición de la
lugar a una acumulación medioambientales” Organización mundial de
excesiva de grasa la salud
corporal” •Articulo: Obesidad.
•Articulo: Fisiopatología
de la obesidad

34. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN EL IMC.

35. ¿QUÉ ES EL IMC?
Es una medida de asociación
entre el peso y la talla del
individuo
El IMC no aplica en niños en
crecimiento, mujeres embarazadas
o en periodos de lactancia
La principal limitación de IMC como una medida de
la grasa corporal es que no distingue entre la masa
adiposa y la corporal magra

37. TIPOS DE OBESIDAD
Exógenas Endógenas Idiopáticas
•Está provocada por
•Es la más común. problemas endocrinos o
•La
•No está causada por metabólicos y es menos obesidad
enfermedad del organismo, si frecuente. idiopática
no que está provocada por los
hábitos de cada persona.
• Un 5 y un 10% de los obesos es la
lo son debido a estas causas. misma
•Entre el 90 y el 95% de todos •Este tipo de obesidad es
los casos de obesidad, lo que debida a problemas como el
que la
significa que la mayoría de hipotiroidismo, el síndrome de obesidad
personas que padecen
obesidad no lo hacen por
Cushing, problemas con la exógena o
insulina, la diabetes, el también
motivos patológicos, si no por síndrome de ovario
un inadecuado régimen de poliquístico o el llama
alimentación o estilo de vida. hipogonadismo, entre otros. esencial.
• No se trata de que haya una •Dentro de las causas
alimentación excesiva, si no endógenas, es frecuente
de que hay una falta de gasto hablar de obesidad
de energía y por tanto se endocrina cuando cuando
produce un desequilibrio ésta está provocada por la
entre lo ingerido y lo disfunción de alguna glándula
quemado. endocrina, como la tiroides

38. FISIOPATOLOGÍA
 Cuando alguna enfermedad es
producida por diversos
factores, surgen diferentes
definiciones y explicaciones
etiológicas. Tal es el caso de la
obesidad, cuyo análisis
conceptual puede ser tan
diverso dependiendo del
enfoque con que se aborde.

39. FISIOPATOLOGÍA
 AUMENTO DE
INGESTIÓN:
 En el cerebro
tenemos receptores
que nos indican
cuando el estomago
esta satisfecho, sin
embargo, algunos de
nosotros tendemos
a ignorar ese
llamado que nuestro
cuerpo nos hace al
momento de
degustar los
alimentos.

40. FISIOPATOLOGÍA
 DISMINUCIÓN DEL
GASTO ENERGÉTICO:
 No quemar lo que
ingerimos, es decir, no
realizar ningún tipo de
actividad, después de
consumir los alimentos.
La pereza y la falta de
energías (por el
consumo de comida
chatarra) provoca que
nuestro cuerpo se
encuentre cansado.

41. FISIOPATOLOGÍA
 OTROS FACTORES IMPORTANTES:
 factores genéticos (45-75%)
 factores ambientales
 factores físicos
 factores ambientales (sedentarismo e ingesta)
 factores hormonales
 factores socioculturales
 factores nutricionales
 fármacos

42. FISIOPATOLOGÍA

43. FISIOPATOLOGÍA
 FÁRMACOS
Corticoesteroides
antipsicóticos
antiepilépticos
insulinoterapia
antidiabéticos orales
antihistamínicos
bloqueadores
antidepresivos

44. FISIOPATOLOGÍA
 Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir
de un exceso de carbohidratos de la dieta, son
transportados al tejido adiposo como quilomicrones o
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los
triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por la
lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales,
introducidos en el adipocito y re-esterificados como
triglicéridos tisulares

45. MACROSCÓPICA

46. REVISIÓN MICROSCÓPICA
Aquí podemos ver el
corte histológico de la
grasa, donde vemos
que el los acúmulos
de células lipídicas.

47. ¿CÓMO SABER SI ESTOY ENFERMO?
 LA OBESIDAD NO ES UNA ENFERMEDAD
PRONTA, ES DECIR, OCURRE CON EL PASO DEL
TIEMPO, SEMANAS, MESES, INCLUSO AÑOS:

48. LOS SIGNOS SON:
EXCESO DE GRASA EN LA
CINTURA:
*la grasa abdominal aumenta, lo que
hace que aumente circunferencia.

49. LOS SIGNOS SON:
LA BASCULA MARCA AUMENTO DE
PESO:
*las personas normalmente aumenta de
peso gradualmente
*tienden a subir de 2 a 5 kilos mas.

50. LOS SIGNOS SON:
LA ROPA ES APRETADA Y SE
NECESITA UNA TALLA MAS GRANDE :
• La persona aumente sus tallas
• Aumenta hasta dos tallas mas de lo
normal.

51. LOS SINTOMAS SON:
Los valores del índice
de masa corporal y de
la circunferencia de
cintura son más altos
que lo normal.

52. DIAGNOSTICO
 Se necesita saber peso y talla para tener el IMC.
 Actividad física habitual
 Saber relación abdomino-glutea
 Glicemia pre y post-prandial (para ver si hay resistencia a la
insulina)
 Perfil lipídico completo
 Preguntar por antecedentes heredo-familiares
 Ingesta de fármacos (anovulatorios, corticoides y antisicóticos)

53. PRONÓSTICO
 Hay una fuerte correlación entre la obesidad y las enfermedades
cardiovasculares. Los estudios muestran que tanto la tensión arterial como
el nivel de colesterol pueden disminuir al reducir el peso. La reducción de
peso puede salvar la vida a pacientes con una obesidad extrema, definida
así cuando el peso es el doble del deseado. Dichos pacientes pueden sufrir
un colapso cardiorrespiratorio, especialmente estando dormidos (apnea del
sueño).
 El pronóstico de la reducción de peso es pobre, y el curso de la obesidad
tiende hacia una progresión inexorable. El 90% de los pacientes que
pierden cantidades significativas de peso, lo ganan de nuevo finalmente. El
pronóstico es particularmente malo para aquellos que fueron obesos en su
infancia. La obesidad de inicio en la juventud tiende a ser más grave, más
resistente a tratamiento, y se asocia más frecuentemente a trastornos
emocionales que la obesidad del adulto.

54. PRONÓSTICO
ATEROSCLEROSIS
*Por aumento de las
grasas LDL en la sangre,
lo que provoca su
taponamiento, para
después llegar a
rompimiento de la placa,
provocando un trombo y
disminuyendo la luz de
vaso.

55. PRONÓSTICO:
Una persona con obesidad, y
un IMC elevado es mas
propensa a tener un IAM
(Infarto Agudo de Miocardio).
*Propensas a aumentar su
riesgo de hiperlipidemias.
*COLESTEROL,
TRIGLICERIDOS ALTOS,
CON UN HDL DISMINUIDO.

56. PRONÓSTICO
Estas personas tienes son
propensas a desarrollar
diabetes mellitus tipo II. Lo
que a largo plazo provocaría:
• Problemas de neuritis
• Pie diabético
• Retinopatía diabética
• Entre otros problemas
importantes que provoca
esta enfermedad.

57. PRONÓSTICO
Una persona obesa, tiende
a tener mas problemas con
su tensión arterial, es
probable que ésta
aumente, llegando a
niveles altos, por el poco
manejo y cuidado del
paciente con su peso.

58. TRATAMIENTO
 Dieta baja en calorías (equilibrada en 1100 a 1200 calorías,
complementada con vitaminas) y ejercicio físico. Esta
combinación de aumento del gasto calórico y disminución de la
ingesta hace que el incremento de la actividad física sea una
característica muy deseable en cualquier programa de
reducción de peso. El ejercicio ayuda además a mantener la
pérdida de peso.

59. DIETA BALANCEADA Y EJERCICIOS

60. ALGUNOS MEDICOS USAN PASTILLAS PARA AYUDAR A
REDUCIR MAS RAPIDO EL PESO

61. PARA OBESIDAD MORBIDA Y EN CASOS DEMASIADO
AVANZADOS, SE OCUPA EL BYPASS GASTRICO. LIPOSUCCION,
ETC.

62. TRATAMIENTOS ENDOGENOS: HIPOTIROIDISMO
T3 Y T4

63. ¿SABIAS QUE?
 El sobrepeso y la obesidad
son el quinto factor principal
de riesgo de defunción en el
mundo.
 Cada año fallecen por lo
menos 2,8 millones de
personas adultas como
consecuencia del sobrepeso
o la obesidad.

64. ¿SABIAS QUE?
El 44% de la carga de
diabetes, el 23% de la
carga de cardiopatías
isquémicas y entre el
7% y el 41% de la carga
de algunos cánceres
son atribuibles al
sobrepeso y la
obesidad.

65. ¿SABIAS QUE?
 En 2010, alrededor de 40
millones de niños menores
de cinco años de edad
tenían sobrepeso.

66. GOTA

67. INTRODUCCIÓN
 Enfermedad metabólica que forma parte de las
“artropatías por cristales”.
 Causa: Incremento de uratos en el organismo, que
surge con la hiperuricemia.
 Afecta a…
 Varones en etapa media (a partir de los 25 años).
 Varones ancianos.
 Mujeres posmenopáusicas.

68. INTRODUCCIÓN
 Caracterizada por…
 Episodios de artritis aguda/crónica por depósito de cristales de MSU en
articulaciones.
 Tofos en tejido conjuntivo.
 Puede haber depósito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis
por ác. úrico.

69. FISIOPATOLOGÍA
Inflamación Ataques de
Hiperuricemia
articular inflamación
Consecuencia Necesaria la
Debido a la
de la elevación
formación
intraarticular presencia de sanguínea
de estos cristales para la
en la formación de
microcristales
articulación cristales
de urato
monosódico (nunca en su
(MSU) ausencia).
La minoría
forman
cristales y
padecen gota

70. ARTRITIS
 Manifestación inicial más frecuente.
 Al inicio, la afección es monoarticular  ataque
poliarticular agudo.
 Articulaciones afectadas:
 Metatarsofalángica del 1er dedo del pie +++
 Tarsianas
 Tobillos
 Rodillas
 Dedos de la mano: Ancianos en fase avanzada

71. ARTRITIS
Nódulos de Heberden Nódulos de Bouchard

72. AGUDA CRÓNICA
P
E
R Episodios repetitivos
Inicia por la noche con
Comienzo I de dolor e
afección dolorosa
O inflamación
No. de art
1 D
afectadas >1
O
Artralgia e hinchazón 
Manifestacione Sinovitis crónica no
Art. calientes, enrojecidas, I
s clínicas simétrica
dolorosas N
T
Ceden en 3-10 días
Remisión E
asintomáticos hasta el
siguiente episodio R
C
Factores
Exceso alimentario, R
desencadenant Varios ataques
es
traumatismos, ÍT mono/
operaciones, exceso de I oligoarticulares
etanol, IAM, EVC C agudos
O

73. GOTA TOFÁCEA TOFOS
Sitios
Inicio Evolución Complicaciones
frecuentes
Inflamación,
Depósitos de Clínicamente Pabellón auricular, infección,
cristales en aparentes a bursas olecraneana ulceración,
líquido los 7-10 años y prepatelar, 1era favorece
sinovial y metatarsofalángica roturas
otros tejidos e interfalángicas tendinosas y
trastornos
funcionales

75. DIAGNÓSTICO
 Laboratorio:
 Aspiración articular/tofácea: Confirma Dx
 Ataques gotosos agudos:
 Cristales en forma de aguja.
 no. de células en líquido sinovial: 20,000-60,000/ml.
 Líquido sinovial de aspecto turbio (leucocitosis) y espeso
(cristales).
 Ácido úrico N o
 Artrocentesis: Confirma Dx

76. DIAGNÓSTICO
 Otros:
 EGO
 Cr sérica
• Por…
 Hb
• Secuelas patológicas
 Leucocitos
• Enfermedades
 PFH
coexistentes que
 Lípidos séricos requieran Tx
• Evaluación de posibles
efectos adversos del Tx

77. DIAGNÓSTICO
 Signos radiográficos:
 Comienzo: Confirman solo
hinchazón. • Avanzada: Cambios quísticos,
erosiones con bordes
escleróticos y masas en partes
blandas.

78. TRATAMIENTO
Artritis gotosa aguda
Medidas generales AINES Colchicina Glucocorticoides
Disminuye
Eficaces en dolor, Útiles en gota
90%. Reduce hinchazón, poliarticular o Px
Reposo y
rápidamente inflamación con AINES
compresas frías
la inflamación colchicina
locales en la
articular (5- 0.6mg c/6-8h contraindicados
articulación
8d) varios días (gota secundaria
inflamada
en trasplante renal)
Indometacina Puede
No modificar la
(20-25mg producir Prednisona
dosis de
3xd) diarrea DI: 30-50mg/d
alopurinol 
Ibuprofeno antes de que Disminuye
ataques de más
(800mg 3xd) el ataque de conforme
intensidad
Diclofeno gota haya disminuya el
(50mg 3xd) cedido ataque de gota

79. TRATAMIENTO
Tratamiento crónico
Medidas generales Hipourecemiantes que producción de uratos
Uricemia <5-6mg/dl
Uricemia En todo Px con tofos o artritis gotosa crónica
<6.5mg/dl
Alopurinol
Evitar consumo El más utilizado
de bebidas Dosis matinal de 100-300mg y aumentar a 800mg
alcohólicas, PRN
carnes, Iniciar con dosis bajas y aumentar según la función
vísceras, renal hasta obtener uricemia <6.5mg/dl
embutidos,
leguminosas Efectos adversos
(aumentan Desde reacciones cutáneas menores hasta
uricemia) reacciones de hipersensibilidad al alopuridol + IR e
IH

80. TRATAMIENTO Tratamiento crónico
Hipourecemiantes que excreción de uratos
Silfunpizarona
Benzobromarona
Probenecid
250mg 2 veces/día hasta a 3g
Uso solo o combinado con Alopuridol
Debe ajustarse de acuerdo con la
función renal
NO emplearse en Px hiperexcretores
y con litiasis

81. PROFILAXIS
 Se continúa con…
0.6mg de colchicina 1-2
veces/día +
hipourecemiante
 Hasta…
Px normouricémico, sin
ataques de gota por 6
meses y desaparezcan
tofos

82. METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO: PTH Y CALCITONINA

83. VISIÓN GENERAL DE LA REGULACIÓN DEL CA Y FOSFATO
 La concentración normal de calcio en el LEC es 9,4 mg/dl.
 El calcio participa en muchos procesos fisiológicos.
 La mayoría del calcio se almacena en los huesos.
 la cantidad media de fosfato en el plasma es de 4 mg/dl

84. CALCIO EN EL PLASMA Y LÍQUIDO INTERSTICIAL

85. EFECTO DE LAS ALTERACIONES DE CA Y FOSFATO
 Las variaciones en el fosfato no tienen efectos corporales
inmediatos significativos.
 Las elevaciones o descensos de Ca iónico provocan efectos
inmediatos: la hipercalcemia provoca depresión progresiva del
SN, y la hipocalcemia excitación del SN (como en la tetania)

86. EXCRECIÓN Y ABSORCIÓN DE CA Y FOSFORO

87. SALES ÓSEAS
 Se componen de calcio y fosfato
 Depende de las condiciones nutricionales
 Se combinan con otros iones, incluyendo elementos transuránidos
 El principal inhibidor plasmático y tisular de la hidroxiapatita es el
pirofosfato
 Los osteoblastos depositan material osteoide en la matriz ósea, y los
osteoclastos contribuyen a la resorción.

88. VITAMINA D Y SU ACTIVACIÓN

89. ACCIONES DE LA VITAMINA D
 Promueve la absorción intestinal del Ca por aumento de la
formación de la proteína fijadora de Ca en el borde de cepillo
del intestino.
 Reduce la excresión renal de Ca y fosfato
 En cantidades pequeñas contribuye a la calcificación, y en
grandes cantidades, a la resorción del hueso.

90. HORMONA PARATIROIDEA
 Aumenta la resorción de Ca y
fosfato en el hueso por
osteólisis o por activación de los
osteoclastos.
 Reduce la excreción renal de Ca
y aumenta la del fosfato.
 Incrementa la absorción
intestinal de Ca y fosfato

91. CALCITONINA
 Reduce la concentración plasmática de Ca y actúa en
contraposición a la PTH.
 Se sintetiza y secreta por las células C (parafoliculares) del
intersticio folicular de la glándula tiroides.
 El aumento de la concentración plasmática de Ca estimula la
producción de calcitonina, quien la reduce.
 Tiene un efecto más importante en niños que en adultos.

92. FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS
 Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH,
disminuye la resorción de Ca por el hueso como la
concentración de Ca en los líquidos corporales
(hipoparatiroidismo)
 Una producción excesiva de PTH causa hiperparatiroidismo,
causado principalmente por un tumor en las glándulas
paratiroides.
 La intoxicación paratiroidea y la calcificación metastásica son
raras.
 El hiperparatiroidismo secundario surge como una
compensación a la hipocalcemia.

93. FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS
 El raquitismo afecta sobre todo a los niños. Es generalmente secundaria a
una deficiencia de VitD.
 Las raras carencias de vitD en el adulto consecuencia de la esteatorrea
desarrolla osteomalacia.
 La osteoporosis es la disminución del matriz óseo, y es la enfermedad ósea
más frecuente de los adultos de edad avanzada

94. PTH
 Secretada por paratiroides al ↓calcio iónico
 La PTH eleva los niveles de calcio por 3 mecanismos
▪ Estimula la liberación ósea de calcio y P
▪ Incrementa la absorción intestinal de Ca y p
▪ Aumentando la reabsorción tubular de calcio
 Secreción de PTH
- Hipocalcemia - hiperfosfatemia
- déficit de calcitriol - hipomagnasemia
94

95. METABOLISMO DE VITAMINA D
Hígado
Riñón
95

96. CALCIO
 Concentración sérica de ca total entre 8.5-10.5 mg/dl
 Ca fisiológicamente activo es el ionizado
 Ca ionizado representa el 40% del Ca corporal total
 Formula: agregar a ca 0.8 mg/dl por cada 1 mg/dl de
albumina debajo de 4 mg/dl
 Condiciones que afectan el Ca ionizado
 Acidosis
 Burbujas de aire en la muestra
 Heparina
 Citrato
 EDTA
96

97. HIPERCALCEMIA
 Producida al aumentar el nivel de Ca Ionizado
 Una diferencia de 1g/dl en cualquier dirección afectara el Ca ionizado por
0.8-1 mg/dl
 Mas del 80 % asociadas a:
* neoplasia (hospitalizado)
* hiperparatiroidismo primario (ambulatorio)
Hipercalcemia osteolitica: CA de Mama y MM
Hipercalcemia humoral: PTH-rP
97

98. 98

99. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
 Se debe en el 80%-85% de casos a un adenoma unico de glándula
paratiroides
 15% de casos a hiperplasia difusa (men)
 1-3 % de casos a carcinoma de paratiroides
 Men I: tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y zollinger ellison
(carcinoides, adrenales)
 Men II: hiperparatiroidismo, feocromocitoma y CA medular del tiroides,
habito marfanoide
99

100. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
 Hiperplasia difusa de paratiroides en respuesta a hipocalcemia /
hiperfosfatemia
 Surge en IRC debido a
Disminución TFG
retención de fosforo
Hipocalcemia (calcitriol)
concentración elevada de PTH
Resorción ósea de hueso
100

101. MANIFESTACIONES CLINICAS
SISTEMA MANIFESTACIONES
SNC Dificultad para concentrarse, Insomnio, apatía,
Confusión, letargo, psicosis, coma
GI Constipación, anorexia,→ nausea, vómitos
Dolor abdominal, Ulcera péptica, pancreatitis
Cardiaco Hipertensión, Acortamiento del intervalo Qt, arritmias,
toxicidad con digital
Renal Deplecion de volumen insuficiencia renal, litos, ATR
distal, diabetes insipida nefrogenica
Muscular Debilidad muscular
101

102. FASE DE ESTUDIO
 Primer Escalon
 Confirmar Hipercalcemia: determinar calcio ionizado
 Segundo escalon
 Mas del 90% se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasia
 Tercer escalon
 Hematologia, ves, electroforesis de proteinas, radiografias, fosforo,
calciuria, PTH, FA (ya debiese haber dx en 99%)
 Cuarto escalon
 PTHrP, vitamina D,
102

103. TRATAMIENTO
 Tratar la causa de la hipercalcemia
 Actuar a 3 niveles
 Aumentando excreción renal
 Inhibiendo su salida del hueso
 Disminuyendo absorción intestinal
 Solución salina isotónica 200-500 ml/hr
 Furosemida (Na/K/2KCL)
 Bifosfonatos (malignidad)
 Calcitonina- uso limitado
 Glucocorticoides – Granulomatosas o linfoma
103

104. HIPOCALCEMIA
 Hipocalcemia ionizada reportada hasta en el 15-50% de
ingresos a UCIA
 Leve, moderada y severa (menor a 0.6 mmol/lt)
 Antes de establecer el Dx se debe de corregir el Ca con la
albumina
 Alcalosis respiratoria y citrato disminuyen el calcio ionizado
104

105. HIPOCALCEMIA
105

106. MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema Manifestaciones
Neuromuscular Parestesias, (periorales) Tetania, espasmo carpopedal,
contracción de músculos faciales
SNC Fatiga o letargo, retraso mental, irritabilidad, psicosis,
trastornos extrapiramidales convulsiones
Cardiaco Prolongación de QT, bloqueo cardiaco, hipotensión,
Disminución de contractilidad miocardica, insuficiencia
cardiaca y arritmias ventriculares
Piel En hipoparatiroidismo hay dermatitis, eczema, psoriasis,
alopecia, surcos transversales en unas
Ojos Hipocalcemia crónica se acompaña de cataratas
106

107. TRATAMIENTO
 Formas de presentación
 Gluconato de ca 10 ml vial = 94 mg de ca elemental
 Cloruro de calcio 10 ml vial = 273 mg de ca elemental
 Inicio: 1-2 ampollas de gluconato de ca al 10% diluidas en 50-100 ml de
dw5 % a pasar en 10 min
 Mant: dw 5 % 1000 cc + 10 ampollas de gluconato de calcio a pasar a 50
ml/hr
 Valorar calcemia cada 6 horas hasta llegar a meta terapeutica
 Siempre considerar hipomagnasemia de base
 1-2 gramos en 50-100 ml SSN a pasar en 30 min (1 gr/hr)
107

108. TRATAMIENTO
108

109. FOSFORO
109

110. HIPERFOSFATEMIA
 El adulto promedio tiene 500-800 gr
 85% depositado a nivel oseo
 15% en tejidos blandos como fosforo libre inorganico
 Los niveles plasmáticos normales son de 2.5-4.5 mg/dl
 Nivel de fosforo condicionado por la capacidad renal de
excretarlo
 Se puede generar hiperfosfatemia por 3 mecanismos
 Disminución de la excreción renal de fosforo
 Sobrecarga exógena aguda de fosforo
 Movimiento transcelular de fosforo
110

111. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hipocalcemia y tetania
 Cuando el fosforo aumenta rápidamente como en el Sx de lisis
tumoral se produce descenso de calcemia
 Calcificaciones de partes blandas
 Se producen en IRC cuando el producto calcio fosforo se mantiene >
55
 Hiperparatiroidismo secundario
 La retención de fosforo desempeña papel central en la génesis de
hiperparatiroidismo en pte IRC
111

112. TRATAMIENTO
 Antiácidos para ligar el fosforo a nivel GI
 Sucralfato
 Antiácidos con aluminio
 Pte con hipocalcemia TUMS 2 tabs po TID
 Pte con hipercalcemia – sevelamer
 Hemodiálisis
112

113. HIPOFOSFATEMIA
 Niveles menores a 2.5 mg/dl (severa menor a 1)
 Presente en 17-28% de pacientes en cuidado critico
 La hipofosfatemia puede generarse por varios mecanismos
 Redistribucion intracelular
 Aumento en la excrecion renal
 Disminucion en absorcion intestinal
113

114. REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR
 Representa la mayoría de casos
 Cetoacidosis diabética
 Realimentación de sujetos alcohólicos o malnutridos (sindrome de
realimentacion)
 Alcalosis respiratoria
 Beta agonistas
 Sepsis (catecolaminas)
114

115. DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL
 Consumo de antiácidos ligantes del fósforo
 Sucralfato
 Hidroxido de aluminio
 Esteatorrea y diarrea crónica
115

116. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Por lo general es silente
 Producción de energía aeróbica
 Gasto cardiaco
 Hemoglobina
 Disociación de hemoglobina
 Muscular
116

117. TRATAMIENTO
 Fosforo > a 2 mg/dl no tratamiento
 Preferible suplementacion oral
117

118. MAGNESIO
118

119. MAGNESIO
 Valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5 a 2,5
mEq/L.
 El magnesio es el segundo catión mas importante en el
organismo.(K)
 Mas de la mitad localizado en hueso
 Promueve las reacciones enzimáticas intracelulares, ayuda a
la producción de ATP, participa en la síntesis de proteínas,
juega un rol importante en la actividad de tejidos
eléctricamente estimulables

120. HIPOMAGNASEMIA
 Reportada en el 20% de pacientes de encamamiento
 65% de pacientes en UCIA
 Se considera la anomalía electrolitica menos diagnosticada
en la practica medica actual
 Importante recordar que la depleción de magnesio puede no
estar acompañada de hipomagnasemia
120

121. MARCADORES DE POSIBLE DEFICIT DE MAGNESIO
FACTOR PREDISPONENTE HALLAZGOS CLINICOS
Medicamentos Anomalías electroliticas
Furosemida (50%) Hipokalemia (40%)
Aminoglucosidos (30%) Hipofosfatemia (30%)
Anfotericina Hiponatremia (27%)
Digitalis (20%) Hipocalcemia (22%)
Cisplatino, ciclosporina MANIFESTACIONES CARDIACAS
Diarrea Isquemia
Uso crónico de alcohol Arritmias
Diabetes mellitus Toxicidad digitalica
Incidencia de hipomagnasemia asociada

122. MANIFESTACIONES CLINICAS
ELECTROLITOS CARDIACAS SNC
K Taquiarritmias Alteración conciencia
P (causa) Toxicidad por digital Convulsiones
Ca (PTH) Torsades de pointes hiperreflexia

123. TRATAMIENTO
 Cada Gramo de MgS04 tiene 8 mEq de Mg elemental
 No Diluir en lactato de ringer
 Hipomagnasemia leve- deficit de 1-2 mEq/kg
 Hipomagnasemia moderada 6 gr en 250-500 ml -3 h
 En casos graves: Sulfato de Magnesio, 1 -2 gramos I.V. diluido
en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 15 minutos. Luego 5
gr en 250-500 en 6 hrs
 NO administrar el Mg en bolus ya que puede producir
bradicardia, bloqueo auriculoventricular o hipotension grave.

124. 124

125. HIPERMAGNESEMIA
 concentracion serica de magnesio superior a 2.4 mg/dl
(2.0 mEq/l).
 Los rinones bajo condiciones normales excretan el exceso
de magnesio
 Hipermagnesemia solo aparece en el contexto de una
insuficiencia renal cronica avanzada

126. CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
 Incremento de la ingesta de Magnesio:
 Abuso de antiacidos y laxantes con Mg
 Administracion de Mg para eclampsia
 Incremento de la absorcion intestinal de Mg
 Excrecion renal disminuida
 Filtracion renal disminuida
 Redistribucion:
 Hipercatabolia - Cetoacidosis diabetica
 Toxicidad por Litio -feocromocitoma
 Insuficiencia adrenal - hemolisis

127. MANIFESTACIONES
MANIFESTACION NIVEL SERICO
Hiporeflexia 4 meq/l
Bloqueo AV 1er grado 5 meq/l
Bloqueo AV completo 10 meq/l
Arresto cardiaco 13 meq/l

128. TRATAMIENTO
 Hipermagnesemia leve: en la mayoria de los casos es
suficiente la suspension del aporte de magnesio.
 Hipermagnesemia moderada:
 suspension del aporte exogeno de magnesio
 SSN 3000ml/24 hrs
 furosemida 20 mg/8 hrs via I.V.

129. TRATAMIENTO
 Hipermagnesemia grave:
 Gluconato calcico 1 gramo I.V. a pasar en 2-3 min
 Si no se observa mejoria electrocardiografica se repite dosis en 10
minutos.
 Adecuada funcion renal hidratacion con salino mas furosemida
 En pacientes con insuficiencia renal grave, coma, depresion
respiratoria o inestabilidad hemodinamica, se realiza hemodialisis.