Caracteristicas del músculo cardiaco Potencial de acción Electrocardiografia Ciclo cardiaco celular, mecánico y eléctrico

1. MÚSCULO CARDIACO:
EL CORAZÓN COMO BOMBA

2. El corazón como bomba
• El corazón está
formado por dos
bombas
separadas
• Corazón derecho
• Corazón izquierdo
2

4. El corazón como bomba
• Músculo auricular
• Músculo ventricular
Se contraen de la misma manera
que el músculo esquelético, con
la diferencia de que la duración
de contracción es mucho mayor.
• Fibras musculares
excitadoras y conductoras
especializadas.
Se contraen débilmente
debido a que tiene pocas
fibrillas contráctiles; muestran
ritmo y diversas velocidades
de conducción,
proporcionando un sistema de
estimulación cardiaca que
controla el latido rítmico.
Fisiología del músculo cardiaco

5. 5

6. Fibras de miocardio
• Músculo cardiaco:
• Es estriado
• Las fibras se dividen y se conectan
• Tienen filamentos de actina y de miosina
• Discos intercalares:
• Membranas celulares que separan entre sí
a las células musculares cardiacas
individuales.
• Funciona como un sincitio de muchas
células miocárdicas, de tal forma que
cuando se excita una de estas células, el
potencial de acción se extiende a todas
ellas, saltando de una célula a otra a
través de las interconexiones del enrejado.
6
Discos intercalares

7. Fibras de miocardio
Sincitio
Auricular Ventricular

8. Fibras de miocardio
• Aurículas y ventrículos están separados por tejido fibroso
que rodea las válvulas
• Normalmente los potenciales de acción sólo se conducen
entre las cavidades por medio del haz aurículo-
ventricular, tejido especializado de conducción.
• Esta separación permite la contracción de ambas
cavidades por separado.
8

9. 9

10. 10

11. Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• Potencial de membrana en
reposo: -85 a -90 mV
• -90 a -100 mV en las fibras de
Purkinje
• Después de la espiga la
membrana permanece
despolarizada durante: 0.2 se
en las aurículas o 0.3 en los
ventrículos (meseta)
• Repolarización abrupta
• La contracción dura 3 a 5 veces
más que en el músculo
esquelético

12. TIPOS DE MÚSCULOS

13. Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• En el m. esquelético la
contracción inicia con la apertura
brusca de los canales rápidos del
sodio, por una diezmilésima de
segundo y se cierran
abruptamente.
• En el m. cardiaco inicia con la
apertura de los canales de sodio
y también de calcio.
• Los de calcio permanecen
abiertos décimas de segundo
permitiendo el paso al interior de
la célula de la fibra muscular de
ambos iones: calcio y sodio
generando un período de
despolarización prolongado
(meseta).

14. Potenciales de acción
del músculo cardiaco
• Los iones de calcio tienen efecto facilitador en la
excitación del proceso contráctil del músculo.
• Al final del potencial aumenta la permeabilidad
(salida) del potasio, termina la contracción
• Velocidad de conducción:
• 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y ventriculares)
• 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy gruesas
• 1/10 la del m. esquelético
• En el sistema de conducción especializado:
• 0.02 a 4 m/seg
14

15. Período refractario del potencial
de acción
• Intervalo durante el cuál no se
puede reexcitar al fibra ya
excitada, mediante un estímulo
normal
• Dura: 0.25 a 0.3 seg (lo que
dura el potencial de acción)
• Más corto en las aurículas que
en los ventrículos
• 0.15 seg
• 0.25 – 0.30 seg en ventrículos
• Hay un período refractario
relativo:
• 0.05 seg
• Más corto en las aurículas
• 0.03
15

16. Potenciales de acción del músculo cardiaco
• A: Despolarización: por
canales rápidos de Na
abiertos
• B: Meseta: Por canales
lentos de Ca
• C: Repolarización: por
salida de K y termina
entrada de Na.

17. Potenciales de acción del músculo cardiaco

19. Acoplamiento excitación-contracción
• Se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción
hace que se contraigan las miofibrillas del músculo.
• De la membrana el potencial se propaga hacia el interior
de la fibra mediante los túbulos T que activan al retículo
sarcoplásmico
• Salen grandes cantidades de calcio hacia el sarcoplasma,
catalizan las reacciones químicas que deslizan los
filamentos de actina y miosina: contracción muscular
19

20. Acoplamiento
excitación-contracción
• EL Retículo Sarcoplásmico del
m. cardiaco no está tan
desarrollado como en el m.
esquelético
• Existe un aporte extra de calcio
por los túbulos T que además
tienen un diámetro 5 veces
mayor y un volumen 25 veces
mayor.
• También los túbulos T tienen
mucopolisacáridos (aniones)
que mantienen almacenado
calcio extra

21. Acoplamiento
excitación-contracción
• La fuerza de la contracción
en el m. cardiaco depende
de la concentración de
calcio en el LEC
• Los túbulos T se abren al
exterior de las fibras,
permiten el paso del LEC
• La fuerza de la contracción
del m. esquelético se debe
al calcio liberado en el RS
dentro de la fibra muscular

22. Acoplamiento
excitación-contracción
• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente al final
de la meseta del potencial de acción y los iones de calcio
de sarcoplasma son bombeados de regreso hacia el RS y
hacia los túbulos T
• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo potencial
de acción

23. Duración de la contracción
• Se inicia la contracción unos milisegundos después de
que inicia el potencial de acción y sigue hasta unos
milisegundos después de que termina el potencial
• Músculo auricular: 0.2 seg
• Músculo ventricular: 0.3 seg

24. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
ELECTRICA DEL CORAZÓN

25. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
ELECTRICA DEL CORAZÓN

26. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
ELECTRICA DEL CORAZÓN

27. ACTIVIDAD AUTOAPRENDIZAJE
• REVISAR LOS CONCEPTOS DE:
• CICLO CARDIACO
• CICLO A NIVEL CELULAR CARDIACO: IONES, alteraciones
• CICLO A NIVEL MECÁNICO CARDÍACO : SISTOLE Y
DIÁSTOLE. VÁLVULAS DEL CORAZÓN alteraciones
• CICLO A NIVEL ELÉCTRICO CARDÍACO:
ELECTROCARDIOGRAMA alteraciones
• GASTO CARDÍACO concepto, variables, factores
• RUIDOS CARDÍACOS concepto, normales, alteraciones
• PRESIÓN ARTERIAL , PRESIÓN DE PULSO, PRESIÓN
PERFUSIÓN FACTORES QUE AFECTAN
• FRECUENCIA CARDÍACA FACTORES QUE AFECTAN

28. REVISAR EN GRUPO
• GRUPO 1: CICLO CARDÍACO A NIVEL CELULAR CARDIACO:
IONES - alteraciones
• GRUPO 2: CICLO A NIVEL MECÁNICO CARDÍACO : SISTOLE Y
DIÁSTOLE. VÁLVULAS DEL CORAZÓN alteraciones
• GRUPO 3: CICLO A NIVEL ELÉCTRICO CARDÍACO:
ELECTROCARDIOGRAMA alteraciones
• GRUPO 4: GASTO CARDÍACO concepto, variables, factores
• GRUPO 5: RUIDOS CARDÍACOS concepto, normales,
alteraciones
• GRUPO 6: PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN DE PULSO, PRESIÓN
PERFUSIÓN conceptos valores y FACTORES QUE AFECTAN
• GRUPO 7: FRECUENCIA CARDÍACA conceptos valores factores
que afectan, como se mide.

29. EL CICLO CARDIACO
• Periodo que transcurre entre el inicio de un latido
hasta el inicio del siguiente.
• El inicio es la generación de un potencial de
acción espontáneo en el nodo sinusal.
• Situado en la pared superolateral de la AD cerca de la
abertura de la vena cava superior
• El potencial de acción viaja por ambas aurículas
y de ahí a los ventrículos mediante el haz
aurículoventricular.

30. EL CICLO CARDIACO
• Existe un retardo de 0.11 de seg entre la contracción
auricular y la ventricular
• Esto permite contraerse primero a las aurículas para
ayudar a llenar los ventrículos

31. SISTOLE Y DIASTOLE
• Diástole:
• Relajación
• Llenado
• Sístole
• Contracción
• Vaciado

33. Relación entre el EKG
y el ciclo cardiaco
• Onda P:
• Despolarización auricular
• Le sigue la contracción
• Produce un aumento en la presión
auricular
• Complejo QRS
• Despolarización ventricular
• 0.16 seg después de la onda P
• Empieza un poco antes de la sístole
ventricular
• Onda T:
• Repolarización ventricular
• Ocurre poco antes del final de la
contracción ventricular

34. lunes, 15 de febrero de 2016 Guyton & Hall, Fisiología Médica 34

35. Función de las aurículas
como bombas
• 75% de la sangre de las aurículas fluye directo a
los ventrículos antes de que se contraigan
• La contracción auricular causa 25% más de
llenado ventricular
• EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a
400% más sangre que la que requiere el cuerpo
lunes, 15 de febrero de 2016 Guyton & Hall, Fisiología Médica 35

36. Función de bomba
de los ventrículos
• Llenado ventricular:
• En la sístole V se llenan las A
porque las válvulas AV están
cerradas
• Cuando termina la sístole V y
la presión V cae, la presión
en las A es elevada y abre las
válvulas AV para que la
sangre fluya a los V
• Fases:
• Llenado rápido, Diástasis,
Sístole auricular: +25%
36

37. Función de bomba
de los ventrículos
• Vaciamiento de los V
durante la sístole:
• Periodo de contracción
isométrica
• Válvulas AV cerradas
• Periodo de expulsión
• Presión VI: +80mmHg
• Presión VD: +8mmHg
• Periodo de relajación
isométrica
37

38. Función de bomba
de los ventrículos
• Periodo de relajación
isométrica
• Inicia súbitamente al final de
la sístole
• Cae la P IV
• La sangre no se regresa de
los grandes vasos por la
morfología de las válvulas
• Se abren las válvulas AV
38

39. Función de bomba
de los ventrículos
• Volumen al final de la diástole: 110 - 120 ml
• Gasto cardiaco: 70 ml
• Volumen al final de la sístole: 40 - 50 ml
• Fracción del expulsión: 60%
• Fracción del volumen del final de la diástole que se expulsa.
lunes, 15 de febrero de 2016 Guyton & Hall, Fisiología Médica 39

40. Función de las válvulas
• Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral)
• Impiden que regrese la sangre de los V a las A durante sístole.
• Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)
• Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y Pulmonar hacia
los V durante la diástole
• Cierran de manera pasiva
• Los músculos papilares
lunes, 15 de febrero de 2016 Guyton & Hall, Fisiología Médica 40

41. Función de las válvulas
• Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamente
• Su aberturas más pequeñas hacen que el flujo sea más
rápido a través de ellas.
• Los bordes sufren mayor abrasión mecánica
lunes, 15 de febrero de 2016 Guyton & Hall, Fisiología Médica 41

42. Curva de presión aórtica
• Se contrae el VI, la P IV
aumenta, se abre la válvula Ao,
sale la sangre, desciende la P
IV
• La sangre que entra a los
grandes vasos aumenta su
presión, deja de pasar sangre a
la Ao y la válvula cierra
• La P Ao cae (80 mmHg) porque
la sangre fluye
• La curva de P en la Arteria
pulmonar es igual pero es una
sexta parte de la P Ao
42

43. Los ruidos cardiacos y el bombeo
• La apertura valvular es imperceptible
• Lo que se ausculta es el cierre
• Primer ruido:
• Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo
• Segundo ruido:
• Cierre de las válvulas Ao y P, “chasquido rápido”

44. Energía química para la
contracción cardiaca
• La E se deriva del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos y en grado menor de los
nutrientes: lactato y glucosa
• Trabajo: cantidad de sangre bombeada x nivel de
presión arterial que se desarrolla durante el
bombeo.
44

45. Energía química para la
contracción cardiaca
• La velocidad del consumo de oxígeno por el corazón es
una medida de la energía química que se libera durante
el trabajo cardiaco
• El consumo de oxígeno por el corazón (la energía
química que se gasta durante la contracción) es
directamente proporcional al trabajo desarrollado.
45

46. Regulación del bombeo cardiaco
• En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por
minuto
• En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
• Regulación:
• Intrínseca por los cambios de volumen que llega al corazón
• Con por el Sistema Nervioso Autónomo

47. Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-Starling
• El volumen/minuto depende del retorno venoso
• “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que
le llega e impide su acumulación dentro de las venas”.
• Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se dilata, con lo que
aumenta su fuerza de contracción y la expulsa hacia las arterias.
47

48. Regulación del bombeo cardiaco
• Control del corazón por el SNA
• Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces
48

49. Regulación del bombeo cardiaco
• Estimulación parasimpática (vagal)
• Puede causar un paro temporal
• Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
• Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
• Las fibras vagales se distribuyen más en las A
• El bombeo ventricular desciende 50%
49

50. Efecto de los iones potasio y calcio sobre
la función cardiaca
• Efecto de los iones potasio:
• En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y dilatado,
bradicárdico
• Entre 9 y 12 meq/L :debilidad del corazón, arritmias
• Potencial de membrana en reposo menor al normal: contracción
mas débil

51. Efecto de los iones potasio y calcio sobre
la función cardiaca
• Efecto de los iones calcio:
• En la hipercalcemia sucede lo contrario que con el potasio
• Contracción espástica
• La hipocalcemia causa flaccidez como en la hiperkalemia.