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HEPATOPATÍA 
CRÓNICA 
Medicina Interna II 
Prof.: Dra. Agostini Marcela 
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
• Inflamación hepática activa, continua y persistente de 
más de 6 meses de evolución detectable por métodos 
bioquímicos e histológicos. 
• Es una asociación de inflamación, necrosis y fibrosis. 
Definición
• Curso silente 
• Autolimitada / estable 
• Progresión a cirrosis. 
Evolución
• VIRALES (VHB, VHC, 
VHD) 
• TÓXICAS (alcohol, metales 
pesados, tóxicos industriales, 
pesticidas) 
• FÁRMACOS (L-metildopa, 
nitrofurantoína, isoniacida, 
metotrexato, amiodarona) 
Etiología 
• AUTOINMINES (hepatitis 
autoinmune, cirrosis biliar 1º) 
• POR DEPÓSITO 
(hemocromatosis, Wilson) 
• METABÓLICAS 
(esteatoheaptitis no alcoholica, 
déficit de α 1 antitripsina, 
porfiria, glucogenosis, 
tirosinemias) 
• CRIPTOGENÉTICA
• Asintomáticos 
• Astenia 
• Dolor en HD o molestias inespecíficas 
• Hepatomegalia leve 
Manifestaciones Clínicas
• Pruebas de laboratorio 
• Imágenes: 
• Ecografía 
• TAC 
• RMI 
• Biopsia 
Diagnóstico
• PRUEBAS HEPÁTICAS EN LESIÓN HEPATOCELULAR O 
COLESTASIS: 
• Transaminasas (TGO – TGP) 
• FAL 
• PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA: 
• Albúmina 
• TP 
• Bilirrubina 
Pruebas de Laboratorio
• HEPATOCELULAR: 
• Transaminasas ± Bb o FAL 
• COLESTASIS: 
• FAL y Bb ± transaminasas. 
Patrones de Lesión 
Hepática
CIRROSIS 
Medicina Interna II 
Prof.: Dra. Agostini Marcela 
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
• La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración 
difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis 
hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de 
tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración. 
• La cirrosis hepática es una enfermedad grave que se acompaña de 
una alta morbilidad y mortalidad. 
Definición
• CRITERIOS MORFOLÓGICOS: 
• Micronodular (<3 mm) 
• Macronodular (>3 mm) 
• Mixta 
• CRITERIOS CLÍNICOS: 
• Compensada 
• Descompensada 
Clasificación 
• CRITERIOS ETIOLÓGICOS: 
• Inf. crónica por virus de la 
hepatitis (C-B-D) 
• Enf. Autoinmunes (H. 
Autoinmune, Cirrosis biliar 1°) 
• Agentes hepatotóxicos 
(ALCOHOL, Fármacos: α 
metildopa – amiodarona - 
metotrexato) 
• Enf. Metabólicas adquiridas 
(esteatohepatitis no alcohólica) 
• Enf. Genéticas ( Enf. de Wilson, 
Hemocromatosis, Déficit de α 1 
antitripsina 
• Criptogenética
• COMPENSADA: (subclínica) 
• Astenia 
• Anorexia moderada 
• DESCOMPENSADA: Complicaciones clínicas 2° a hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular. 
• Pérdida de apetito y peso. 
• Náusea y vómitos. . 
• Hepatomegalia - Esplenomegalia. 
• Ictericia 
• Prurito 
• Hiperpigmentación cutánea 
• Xantelasmas 
• Ascitis – Edemas en MMII. 
• Hemorragias digestivas por varices esofágicas. 
• Encefalopatía 
• Atrofia muscular 
Cuadro Clínico
• Atrofia testicular 
• Ginecomastia 
• Trastornos en la distribución del 
vello 
• Irregularidades menstruales 
• Impotencia 
• Arañas vasculares (zona VCS) 
• Telangiectasias 
• Eritema palmar 
• Fragilidad ungueal 
• Hipocratismo digital 
Cuadro Clínico
• Clínica 
• Laboratorio 
• Imágenes 
• Biopsia 
Diagnóstico
•  TGO (no mas de 300U/L) 
• TGO/TGP > a 1 
•  BILIRRUBINA (+ frec. descompensadas) 
• FAL normal o algo  
• GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA  (colestasis – ingesta activa de 
alcohol) 
• CIRROSIS AVANZADA: 
•  Tiempo de protrombina 
•  Albuminemia 
•  Colesterol 
• Trastornos de la coagulación ( de factores de la coagulación) 
• Anemia 
Laboratorio
• ECOGRAFÍA: 
• Alteraciones de la ecoestructura hepática 
• Ascitis 
• Signos de hipertensión portal 
• Esplenomegalia 
• EcoDoppler / Fibroscan 
• RMI 
• TAC 
Imágenes
Corte ecográfico en hipocondrio derecho. Hígado pequeño e irregular, sugestivo de cirrosis (asterisco). Vesícula biliar de paredes 
engrosadas (flecha) y litiasis (punta de flecha). Ascitis (doble asterisco).
• CIRROSIS COMPENSADA: 50 – 70% a los 10 años. 
• CIRROSIS DESCOMPENSADA: menor al 50% a los 3 años. 
• Causas de muerte más frecuente: 
• Insuficiencia hepática 
• Hemorragia digestiva masiva 
• Infecciones bacterianas (PBE) 
• Sindrome hepatorrenal 
• Carcinoma hepatocelular 
Pronóstico
• CIRROSIS COMPENSADA 
1. Evaluación inicial completa: 
LABORATORIO + ECOGRAFÍA + FIBROGASTROSCOPÍA 
2. Controles ambulatorios cada 6 meses. 
3. Profilaxis con ß bloqueante no selectivo en caso de varices esofágicas. 
4. Dieta equilibrada, suspender el consumo de alcohol. 
5. Evitar el consumo de AINES 
6. En pacientes alcohólicos: Vit B y ácido fólico. 
Tratamiento
7. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA 
HEPATOPATÍA 
• Infección crónica VHC: Interferón – Ribavirina 
• Infección crónica VHB: Lamivudina 
• Alcohólica: promover la abstinencia (abordaje psicológico) 
• Cirrosis biliar 1°: Ac. Ursodesoxicólico ( prurito y enlentece la 
progresión de la enfermedad ) 
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Hepatopatía cronica

  • 1. HEPATOPATÍA CRÓNICA Medicina Interna II Prof.: Dra. Agostini Marcela Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
  • 2. • Inflamación hepática activa, continua y persistente de más de 6 meses de evolución detectable por métodos bioquímicos e histológicos. • Es una asociación de inflamación, necrosis y fibrosis. Definición
  • 3. • Curso silente • Autolimitada / estable • Progresión a cirrosis. Evolución
  • 4. • VIRALES (VHB, VHC, VHD) • TÓXICAS (alcohol, metales pesados, tóxicos industriales, pesticidas) • FÁRMACOS (L-metildopa, nitrofurantoína, isoniacida, metotrexato, amiodarona) Etiología • AUTOINMINES (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar 1º) • POR DEPÓSITO (hemocromatosis, Wilson) • METABÓLICAS (esteatoheaptitis no alcoholica, déficit de α 1 antitripsina, porfiria, glucogenosis, tirosinemias) • CRIPTOGENÉTICA
  • 5. • Asintomáticos • Astenia • Dolor en HD o molestias inespecíficas • Hepatomegalia leve Manifestaciones Clínicas
  • 6. • Pruebas de laboratorio • Imágenes: • Ecografía • TAC • RMI • Biopsia Diagnóstico
  • 7. • PRUEBAS HEPÁTICAS EN LESIÓN HEPATOCELULAR O COLESTASIS: • Transaminasas (TGO – TGP) • FAL • PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA: • Albúmina • TP • Bilirrubina Pruebas de Laboratorio
  • 8. • HEPATOCELULAR: • Transaminasas ± Bb o FAL • COLESTASIS: • FAL y Bb ± transaminasas. Patrones de Lesión Hepática
  • 9. CIRROSIS Medicina Interna II Prof.: Dra. Agostini Marcela Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia
  • 10. • La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración. • La cirrosis hepática es una enfermedad grave que se acompaña de una alta morbilidad y mortalidad. Definición
  • 11. • CRITERIOS MORFOLÓGICOS: • Micronodular (<3 mm) • Macronodular (>3 mm) • Mixta • CRITERIOS CLÍNICOS: • Compensada • Descompensada Clasificación • CRITERIOS ETIOLÓGICOS: • Inf. crónica por virus de la hepatitis (C-B-D) • Enf. Autoinmunes (H. Autoinmune, Cirrosis biliar 1°) • Agentes hepatotóxicos (ALCOHOL, Fármacos: α metildopa – amiodarona - metotrexato) • Enf. Metabólicas adquiridas (esteatohepatitis no alcohólica) • Enf. Genéticas ( Enf. de Wilson, Hemocromatosis, Déficit de α 1 antitripsina • Criptogenética
  • 12. • COMPENSADA: (subclínica) • Astenia • Anorexia moderada • DESCOMPENSADA: Complicaciones clínicas 2° a hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular. • Pérdida de apetito y peso. • Náusea y vómitos. . • Hepatomegalia - Esplenomegalia. • Ictericia • Prurito • Hiperpigmentación cutánea • Xantelasmas • Ascitis – Edemas en MMII. • Hemorragias digestivas por varices esofágicas. • Encefalopatía • Atrofia muscular Cuadro Clínico
  • 13. • Atrofia testicular • Ginecomastia • Trastornos en la distribución del vello • Irregularidades menstruales • Impotencia • Arañas vasculares (zona VCS) • Telangiectasias • Eritema palmar • Fragilidad ungueal • Hipocratismo digital Cuadro Clínico
  • 14. • Clínica • Laboratorio • Imágenes • Biopsia Diagnóstico
  • 15. •  TGO (no mas de 300U/L) • TGO/TGP > a 1 •  BILIRRUBINA (+ frec. descompensadas) • FAL normal o algo  • GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA  (colestasis – ingesta activa de alcohol) • CIRROSIS AVANZADA: •  Tiempo de protrombina •  Albuminemia •  Colesterol • Trastornos de la coagulación ( de factores de la coagulación) • Anemia Laboratorio
  • 16. • ECOGRAFÍA: • Alteraciones de la ecoestructura hepática • Ascitis • Signos de hipertensión portal • Esplenomegalia • EcoDoppler / Fibroscan • RMI • TAC Imágenes
  • 17. Corte ecográfico en hipocondrio derecho. Hígado pequeño e irregular, sugestivo de cirrosis (asterisco). Vesícula biliar de paredes engrosadas (flecha) y litiasis (punta de flecha). Ascitis (doble asterisco).
  • 18. • CIRROSIS COMPENSADA: 50 – 70% a los 10 años. • CIRROSIS DESCOMPENSADA: menor al 50% a los 3 años. • Causas de muerte más frecuente: • Insuficiencia hepática • Hemorragia digestiva masiva • Infecciones bacterianas (PBE) • Sindrome hepatorrenal • Carcinoma hepatocelular Pronóstico
  • 19. • CIRROSIS COMPENSADA 1. Evaluación inicial completa: LABORATORIO + ECOGRAFÍA + FIBROGASTROSCOPÍA 2. Controles ambulatorios cada 6 meses. 3. Profilaxis con ß bloqueante no selectivo en caso de varices esofágicas. 4. Dieta equilibrada, suspender el consumo de alcohol. 5. Evitar el consumo de AINES 6. En pacientes alcohólicos: Vit B y ácido fólico. Tratamiento
  • 20. 7. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA HEPATOPATÍA • Infección crónica VHC: Interferón – Ribavirina • Infección crónica VHB: Lamivudina • Alcohólica: promover la abstinencia (abordaje psicológico) • Cirrosis biliar 1°: Ac. Ursodesoxicólico ( prurito y enlentece la progresión de la enfermedad ) Tratamiento